Filme Molecular Captura Reparo De DNA Do Início Ao Fim

01.Dezembro.2023

Uma equipe internacional de pesquisadores usou cristalografia ultrarrápida com resolução temporal para acompanhar o progresso do reparo do DNA por uma enzima fotolíase. O trabalho é “a primeira caracterização estrutural de um ciclo completo de reação enzimática”, diz Manuel Maestre-Reyna, que liderou a pesquisa.

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Embora muitas das fases deste processo já tenham sido estudadas antes, a nova investigação vai significativamente mais longe “ao visualizar a coreografia tanto do substrato como da enzima”, diz o biólogo molecular Aziz Sancar, da Faculdade de Medicina da Universidade da Carolina do Norte, que foi laureado com o Prêmio Nobel de Química de 2015 por seu trabalho em estudos mecanísticos de reparo de DNA. Em particular, o estudo superou o desafio de capturar eventos que ocorrem em escalas de tempo muito diferentes para mapear cada etapa enzimática do processo.

Sancar chama isso de “trabalho notável, ultrapassando os limites da cristalogra com resolução temporal”.

▪️ ‘As enzimas são lentas’

As fotolíases reparam danos no DNA causados pela luz ultravioleta em bactérias, fungos, plantas e alguns animais, incluindo marsupiais.

Os humanos e outros mamíferos não contêm estas enzimas, mas nós também sofremos danos induzidos pela luz.

Um resultado comum é a formação de dímeros de ciclobutano pirimidina (CPDs), onde duas bases pirimidinas adjacentes (timina ou citosina) se fundem através de um anel ciclobutano de quatro membros.

“A formação de CPD é a principal causa do cancro da pele, e a pele queimada pelo sol contém sempre lesões de CPD”, diz Maestre-Reyna, bioquímico do Instituto de Química Biológica de Taipei, Taiwan.

A enzima repara o DNA mantendo o CPD em seu sítio ativo, enquanto uma coenzima flavina adenina dinucleotídeo (FAD) transfere um elétron para o anel ciclobutano em um processo que é estimulado pela luz. Isso desencadeia uma reação de radicais livres que corta as duas ligações carbono-carbono que mantêm as pirimidinas unidas.

Fonte: © Ciência/AAAS

As etapas do reparo abrangem escalas de tempo de pico a nanossegundos, tornando um desafio capturar todo o processo de ponta a ponta.

Tudo isso acontece rapidamente quando o FAD é ativado: a transferência inicial de elétrons acontece após 100ps, e a segunda ligação C – C se quebra após cerca de 1ns. Mas então são necessários cerca de 500 ns para que o sítio ativo da enzima retorne ao seu estado inicial, e mais 200 μs para que as pirimidinas reparadas saiam do sítio ativo e o DNA seja liberado.

“As enzimas são lentas”, diz o biofísico Marius Schmidt, da Universidade de Wisconsin-Milwaukee. ‘Os ciclos catalíticos são concluídos na escala de milissegundos, mas os eventos fundamentais, como a formação de ligações e os relaxamentos locais, são extremamente rápidos. Estas duas escalas de tempo são difíceis de conciliar.»

Para acompanhar todo o processo, Maestre-Reyna e seus colegas realizaram cristalografia ultrarrápida em co-cristais de uma fotolíase microbiana e DNA contendo CPD, usando duas fontes de laser de elétrons livres (FEL) de raios X brilhantes. Uma equipe, trabalhando na Suíça, coletou dados dos primeiros 10 ns da reação, enquanto a outra equipe, utilizando um FEL no Japão, estudou o relaxamento do complexo enzimático e a liberação do DNA de 10ns a 200μ.

Tivemos que purificar a proteína, ativá-la, cocristalizá-la, colher os cristais e coletar os dados em 20 horas.

O principal desafio, diz Maestre-Reyna, foi que as equipes tiveram que trabalhar rápido para coletar os dados. “As fotolíases só são ativas na sua forma totalmente reduzida, por isso todos os experimentos tiveram que ser realizados em condições livres de oxigênio”, diz ele. E como a forma reduzida é facilmente oxidada, eles estimaram que teriam apenas cerca de 20 horas antes que ela fosse novamente desativada.

“Tivemos que purificar a proteína, ativá-la, cocristalizá-la, colher os cristais e prepará-los para a coleta de dados e, em seguida, coletar os dados, tudo no local em no máximo 20 horas”, acrescenta.

Maestre-Reyna ressalta que o trabalho só foi possível com uma grande equipe multidisciplinar.

Isso incluiu Ming-Daw Tsai no laboratório de Taiwan, que trabalhou extensivamente na base estrutural do reparo de DNA, Lars-Oliver Essen da Philipps University Marburg (‘um dos mais importantes cientistas da fotolíase do mundo’), Junpei Yamamoto da Universidade de Osaka (‘possivelmente o único químico sintético do mundo capaz de produzir DNA fotodanificado nas enormes escalas necessárias’) e Antoine Royant da Universidade de Grenoble Alps, especialista em realizar espectroscopia em cristais.

Um componente chave, mas até agora pouco compreendido, da reação é um aglomerado de cinco moléculas de água dentro do sítio ativo.

Este aglomerado, ligado por ligações de hidrogênio a uma parte da proteína, parece ajustar a afinidade do sítio ativo pelos CPDs e permite-lhe reorganizar-se rapidamente quando ocorre a transferência inicial de eletrões – uma ideia anteriormente especulativa que o novo trabalho confirma.

Maestre-Reyna também diz que “embora tenhamos entrado armados com um conhecimento muito bom do que esperar durante o primeiro nanossegundo ou mais, o que aconteceria mais tarde [quando as bases fossem libertadas] era um território muito desconhecido”.

[Ênfase adicionada]

Referências:

M Maestre-Reyna et al, Science, 2023, 382, eadd7795 (DOI: 10.1126/science.add7795

Wi-Fi Para Neurônios: Primeiro Mapa De Sinais Nervosos Sem Fio Revelado Em Vermes

Por Cláudia Lopez Lloreda | Nature

21.Novembro.2023

Estudos encontram uma rede densamente conectada de neurônios que se comunicam por longas distâncias, em vez de através de sinapses.

O verme Caenorhabditis elegans tem 302 neurônios (verdes) que os pesquisadores podem estudar usando ferramentas como marcadores fluorescentes.Crédito: Heiti Paves/Science Photo Library

A ideia de que o sistema nervoso transmite mensagens de uma célula nervosa para outra apenas através de sinapses – os pontos onde as células se ligam de ponta a ponta – está mudando. Dois estudos mostram como as mensagens podem passar entre células a distâncias maiores, através de uma rede nervosa “sem fios” no verme Caenorhabditis elegans.

Os investigadores não tinham apreciado a extensão desta comunicação sem fios, que acontece quando uma molécula chamada neuropéptido é liberada por um neurônio e interceptada por outro a alguma distância. Os novos estudos, publicados na Nature[1 ]e na Neuron[2], mapeiam pela primeira vez toda a rede de comunicação neuropeptídica num organismo modelo.

“Sabíamos que estas ligações químicas existiam, mas este é provavelmente o estudo mais abrangente num sistema nervoso completo”, diz Gáspár Jékely, neurocientista da Universidade de Heidelberg, na Alemanha, que não esteve envolvido no trabalho. E o que a investigação mostra, acrescenta, é que “nem tudo se resume às sinapses”.

▪️ Criadores de mapas

Os investigadores já tinham elaborado mapas de ligações anatómicas – conectomas – mostrando como todos os neurónios da mosca da fruta (Drosophila melanogaster) e do C elegans estão ligados pelas suas sinapses.

No entanto, William Schafer, neurocientista do Laboratório de Biologia Molecular MRC em Cambridge, Reino Unido, questionou-se sobre o papel dos neuropeptídeos, que eram considerados apenas auxiliares nas mensagens do sistema nervoso.

“Quando comecei a falar sobre isso”, diz ele, “algumas pessoas se perguntaram: ‘será tudo apenas uma espécie de sopa‘”, onde os neuropeptídeos flutuam aleatoriamente de um neurônio para o outro, “ou você pode realmente pensar nisso como uma rede?”

Ele e seus colegas analisaram quais neurônios do sistema nervoso C elegans expressavam genes para certos neuropeptídeos e quais expressavam genes para os receptores desses neuropeptídeos. Usando esses dados, a equipe previu quais pares de células nervosas poderiam estar se comunicando sem fio. Com base nesses resultados, os pesquisadores geraram um mapa potencial de conexões sem fio no verme, encontrando uma conectividade densa que parece muito diferente do diagrama de fiação anatômico do C elegans.

Eles publicaram suas descobertas na Neuron[2] na semana passada.

De forma independente, uma equipe liderada por Andrew Leifer, neurocientista da Universidade de Princeton, em Nova Jersey, estudou como os sinais viajam através do C elegans medindo a atividade neuronal, o que revelou a contribuição desta rede sem fio.

A equipe recorreu à optogenética, uma técnica que usa luz e proteínas sensíveis à luz para acionar as células nervosas para que enviem “mensagens” elétricas. Um por um, os pesquisadores ativaram cada um dos 302 neurônios do C elegans e então visualizaram como os sinais se propagavam de um neurônio para o outro.

Os pesquisadores usaram a optogenética para estimular cada um dos neurônios de C. elegans (mostrados aqui na mira) e depois observaram como o sinal elétrico se propaga para outras células nervosas (cintilação vermelha). Crédito: Francesco Randi, Universidade de Princeton

O mapa de atividade que criaram não seguiu o que teriam previsto para C elegans com base apenas no seu conectoma padrão – e eles suspeitaram que a comunicação neuropeptídica era a peça que faltava. Então eles produziram um verme geneticamente modificado que carecia de uma proteína crucial para esse tipo de sinalização, e viram que quando tentaram ativar as células do verme com optogenética, muitos deles permaneceram em silêncio.

Isto sugere que a comunicação sem fio no verme ativa diretamente os neurônios.

Quando os pesquisadores desenvolveram um modelo para descrever a atividade neuronal em C elegans, eles descobriram que aquele que incorporava conexões sinápticas com fio e sinalização sem fio previa melhor como os sinais viajavam no verme do que apenas as conexões sinápticas.

A equipe publicou seus resultados na revista Nature[1] no início deste mês e os apresentou na reunião da Sociedade de Neurociências em Washington DC, em 14 de novembro.

▪️ Uma visão totalmente nova

“Foi surpreendente ver o quanto a comunicação [dos neuropeptídeos] pode realmente levar à ativação direta dos neurônios”, diz Francesco Randi, primeiro autor do artigo da Nature, que realizou o trabalho enquanto estava em Princeton.

“A rede neuropeptídica foi considerada um auxiliar da sinalização sináptica”, diz Isabel Beets, neurocientista da Universidade Católica de Leuven, na Bélgica, e autora do estudo da Neuron.

“Mas a extensa escala deste mapa de sinalização mostra realmente que é igualmente importante, complexo e talvez ainda mais diversificado do que a rede de sinalização sináptica.”

Drogas como o popular tratamento para perda de peso semaglutida (Wegovy) podem ativar receptores de neuropeptídeos no corpo, portanto, compreender essa rede sem fio é importante, diz Schafer.

Os próximos passos para Schafer e os seus colegas serão realizar estudos semelhantes noutros organismos – com o objetivo de compreender como a rede neuropeptídica, em combinação com a rede sináptica “ligada”, contribui para o comportamento de um organismo.

Uma técnica publicada na Science[3] na semana passada que permite aos investigadores visualizar onde os neuropeptídeos se ligam aos seus receptores pode ajudar nesta busca.

Como os neuropeptídeos são conservados entre as espécies, alguns investigadores suspeitam que esta rede possa ser semelhante à de outros organismos, incluindo os humanos.

“Os dois artigos são belos exemplos de como aproveitar as vantagens de um organismo simples e bem estudado, com muitas ferramentas moleculares e genéticas, para começar a aprender lições que tenho 100% de certeza de que serão aplicadas a todos os animais”, diz Stephen Smith, neurocientista do Allen Institute em Seattle, Washington.

Os pesquisadores esperam que as descobertas estimulem outros a pensar de forma diferente sobre como surge a dinâmica neural.

“Acho que temos que nos afastar da visão do sistema nervoso apenas por sinapses”, diz Jékely. “Isso simplesmente não vai funcionar.”

[Ênfase adicionada]

Referências

[1] Randi, F., Sharma, A. K., Dvali, S. & Leifer, A. M. Nature 623, 406–414 (2023).

Article PubMed Google Scholar

[2] Ripoll-Sánchez, L. et al. Neuron 111, 3570–3589 (2023).

Article PubMed Google Scholar

[3] Wang, H. et al. Science 382, eabq8173 (2023).

Article PubMed Google Scholar

Como A Identidade Celular É Preservada Quando As Células Se Dividem

Por Massachusetts Institute of Technology | Science Daily

16.Novembro.2023

Estudo sugere que a dobragem 3D do genoma é fundamental para a CAPACIDADE das células de ARMAZENAR e TRANSMITIR ‘MEMÓRIAS‘ de quais genes elas DEVEM expressar

Cada célula do corpo humano contém as mesmas INSTRUÇÕES genéticas, CODIFICADAS no seu DNA. No entanto, de cerca de 30.000 genes, cada célula expressa apenas os genes NECESSÁRIOS PARA se tornar uma célula nervosa, uma célula imunológica ou qualquer uma das outras centenas de tipos de células do corpo.

O DESTINO de cada célula é em grande parte determinado por modificações químicas nas proteínas que DECORAM o seu DNA; essas modificações, por sua vez, CONTROLAM quais genes são ATIVADOS ou DESATIVADOS.

No entanto, quando as células copiam o seu DNA para se dividirem, perdem metade destas modificações, deixando a questão: como é que as células MANTÊM a MEMÓRIA de que tipo de célula DEVERIAM ser?

Um novo estudo do MIT propõe um modelo teórico que ajuda a explicar COMO estas MEMÓRIAS são passadas de geração em geração quando as células se dividem.

A equipe de pesquisa sugere que dentro do núcleo de cada célula, o padrão de dobramento 3D do seu genoma determina quais partes do genoma serão marcadas por essas modificações químicas. Depois de uma célula COPIAR o seu DNA, as marcas são parcialmente perdidas, mas a dobragem 3D permite que cada célula filha RESTAURE facilmente as marcas químicas NECESSÁRIAS para MANTER a sua IDENTIDADE. E cada vez que uma célula se divide, marcas químicas permitem que uma célula restaure a dobragem 3D do seu genoma.

Desta forma, ao CONCILIAR a MEMÓRIA entre a dobragem 3D e as marcas, a MEMÓRIA pode ser PRESERVADA ao longo de centenas de divisões celulares.

“Um aspecto fundamental de como os tipos de células diferem é que diferentes genes SÃO ATIVADOS ou DESATIVADOS. É MUITO DIFÍCIL TRANSFORMAR um TIPO de célula em OUTRO porque esses estados estão MUITO COMPROMETIDOS“, diz Jeremy Owen PhD ’22, principal autor do estudo. “O que fizemos neste trabalho foi desenvolver um modelo simples que destaca características qualitativas dos SISTEMAS químicos dentro das células e COMO eles PRECISAM FUNCIONAR para tornar ESTÁVEIS as MEMÓRIAS de EXPRESSÃO genética.”

Leonid Mirny, professor do Instituto de Engenharia Médica e Ciência do MIT e do Departamento de Física, é o autor sênior do artigo, que aparece hoje na Science.
O ex-pós-doutorado do MIT Dino Osmanovi também é autor do estudo.

▪️ Mantendo a memória

Dentro do núcleo da célula, o DNA está enrolado em proteínas chamadas histonas, formando uma estrutura densamente compactada conhecida como cromatina.

As histonas podem apresentar uma variedade de modificações que ajudam a CONTROLAR QUAIS genes são EXPRESSOS em uma DETERMINADA célula. Essas modificações geram “MEMÓRIA epigenética”, que AJUDA a célula a MANTER seu TIPO celular.

No entanto, COMO essa MEMÓRIA é TRANSMITIDA às células-filhas é um MISTÉRIO.

Trabalhos anteriores do laboratório de Mirny mostraram que a estrutura 3D dos cromossomos dobrados é parcialmente determinada por essas modificações epigenéticas, ou marcas. Em particular, eles descobriram que certas regiões da cromatina, com marcas que DIZEM ÀS CÉLULAS PARA NÃO LEREM um determinado segmento de DNA, atraem-se umas às outras e formam aglomerados densos chamados heterocromatina, que são de DIFÍCIL ACESSO para a célula.

No seu novo estudo, Mirny e os seus colegas queriam responder à questão de como essas marcas epigenéticas são mantidas de geração em geração.

Eles desenvolveram um modelo computacional de um polímero com algumas regiões marcadas e viram que essas regiões marcadas colapsavam umas nas outras, formando um aglomerado denso. Depois estudaram como essas marcas são perdidas e ganhas.

Quando uma célula copia seu DNA para dividi-lo entre duas células-filhas, cada cópia recebe cerca de metade das marcas epigenéticas. A célula PRECISA então RESTAURAR as marcas PERDIDAS ANTES que o DNA seja passado para as células filhas, e a forma como os cromossomos foram dobrados serve como um modelo para onde essas marcas restantes DEVEM ir.

Essas modificações são adicionadas por enzimas ESPECIALIZADAS conhecidas como enzimas “LEITOR-ESCRITOR”. Cada uma dessas enzimas é específica para uma determinada marca e, uma vez que “LÊEM” as marcas existentes, elas “ESCREVEM” marcas adicionais em locais próximos. Se a cromatina já estiver dobrada em formato 3D, as marcas se acumularão em regiões que já tiveram modificações herdadas da célula-mãe.

“Existem várias linhas de evidência que sugerem que a propagação pode acontecer em 3D, ou seja, se houver duas partes próximas uma da outra no espaço, mesmo que não sejam adjacentes ao longo do DNA, então a propagação pode acontecer de uma para outra”, diz Owen. “É assim que a estrutura 3D pode influenciar a propagação dessas marcas”.

Este processo é análogo à propagação de doenças infecciosas, pois quanto mais contatos uma região da cromatina tiver com outras regiões, maior será a probabilidade de ela ser modificada, assim como um indivíduo suscetível a uma determinada doença terá maior probabilidade de ser infectado à medida que o número de contatos aumenta. Nesta analogia, regiões densas de heterocromatina são como cidades onde as pessoas têm muitas interacções sociais, enquanto o resto do genoma é comparável a áreas rurais escassamente povoadas.

“Isso significa essencialmente que as marcas estarão por toda parte na região densa e serão muito esparsas em qualquer lugar fora dela”, diz Mirny.

O novo modelo sugere possíveis paralelos entre memórias epigenéticas armazenadas num polímero dobrado e memórias armazenadas numa rede neural, acrescenta. Os padrões de marcas podem ser considerados análogos aos padrões de conexões formadas entre neurônios que disparam juntos em uma rede neural.

“Em termos gerais, isto sugere que, semelhante à forma como as redes neurais são capazes de PROCESSAR INFORMAÇÕES MUITO COMPLEXAS, o MECANISMO de MEMÓRIA epigenética que descrevemos pode ser capaz de PROCESSAR INFORMAÇÕES, e não apenas ARMAZENÁ-LAS”, diz ele.

▪️ Erosão epigenética

Embora este modelo parecesse oferecer uma boa explicação sobre como a memória epigenética pode ser mantida, os investigadores descobriram que, eventualmente, a ATIVIDADE da enzima LEITOR-ESCRITOR levaria a que todo o genoma fosse coberto por modificações epigenéticas. Quando alteraram o modelo para tornar a enzima mais fraca, ela não cobriu o suficiente do genoma e as memórias foram perdidas em algumas gerações de células.

Para que o modelo considere com maior precisão a preservação das marcas epigenéticas, os investigadores ACRESCENTARAM OUTRO ELEMENTO: LIMITAR a QUANTIDADE de enzima LEITOR-ESCRITOR disponível.

Eles descobriram que se a quantidade de enzima fosse mantida entre 0,1 e 1% do número de histonas (uma porcentagem baseada em estimativas da abundância real dessas enzimas), suas células modelo PODERIAM MANTER COM PRECISÃO sua MEMÓRIA epigenética por até centenas de gerações, dependendo da complexidade do padrão epigenético.

Já se sabe que as células começam a PERDER a sua MEMÓRIA epigenética à medida que ENVELHECEM, e os investigadores planeiam agora estudar se o processo descrito neste artigo pode desempenhar um papel na erosão epigenética e na perda da identidade celular. Eles também planejam modelar uma doença chamada progéria, na qual as células apresentam uma MUTAÇÃO GENÉTICA que LEVA à PERDA de heterocromatina. Pessoas com esta DOENÇA apresentam envelhecimento acelerado.

“A ligação mecanicista entre estas MUTAÇÕES e as mudanças epigenéticas que eventualmente acontecem não é bem compreendida”, diz Owen.

“Seria ótimo usar um modelo como o nosso, onde existem marcas dinâmicas, juntamente com a dinâmica do polímero, para tentar explicar isso”.

Os investigadores também esperam trabalhar com colaboradores para testar experimentalmente algumas das previsões do seu modelo, o que poderia ser feito alterando o nível das enzimas LEITOR-ESCRITOR NAS CÉLULAS VIVAS e medindo o EFEITO na MEMÓRIA epigenética.

A pesquisa foi financiada pelo Instituto Nacional de Pesquisa do Genoma Humano, pelo Instituto Nacional de Ciências Médicas Gerais e pela Fundação Nacional de Ciência.

[Ênfase adicionada]

Referência do periódico: Jeremy A. Owen, Dino Osmanović, Leonid Mirny. Design principles of 3D epigenetic memory systems. Science, 2023; 382 (6672) DOI: 10.1126/science.adg3053

Célula Modelo Visualizada Como Uma Fábrica Compacta

Por David Coppedge | Evolution News

30 de maio de 2023, 16h43

No episódio 6 da série de vídeos de Michael Behe, Secrets of the Cell, o animador retratou pequenos operários humanos, robôs e máquinas trabalhando dentro de uma célula bacteriana magnetotática.

Os personagens dos desenhos animados são vistos gerenciando a produção de energia, carregando docas com empilhadeiras em miniatura, codificando software, empacotando os magnetossomos contendo ferro para entrega em correias transportadoras e fazendo todos os tipos de coisas com as quais podemos nos relacionar em nível humano. Células reais, embora operem com muitos dos mesmos requisitos funcionais, são moles.

Elas não se parecem com a animação. Como podemos visualizar as entranhas de uma célula de uma forma que relacione a aparência real com as operações de fábrica que acontecem?

Capturar todas as partes internas de uma célula em suas relações complexas deu muito trabalho, mas alguns pesquisadores estabeleceram um novo patamar para imagens biofísicas. O Allen Institute em Seattle divulgou notícias em 1º de abril que descrevem seu trabalho visualizando o “espaço da forma” de uma célula típica. O cientista sênior Matheus Viana explica o pensamento:

“Sabemos que em biologia, forma e função estão inter-relacionadas, e entender a forma da célula é importante para entender como as células funcionam”, disse Viana.

“Criamos uma estrutura que nos permite medir a forma de uma célula e, no momento em que você faz isso, pode encontrar células com formas semelhantes e, para essas células, pode olhar para dentro e ver como tudo está organizado.” [Enfase adicionada.]

▪️ O Espaço da Forma é o Espaço da Função

A primeira tarefa do projeto foi fixar a forma exterior. Identificar a forma de células-tronco geneticamente modificadas saudáveis não foi fácil, porque elas são moles. Não há dois idênticos, mesmo quando cultivados nas mesmas condições.

As células-tronco no meio da amostra de tecido epitelial têm formas diferentes daquelas nas bordas.

Para complicar ainda mais a tarefa está o fato de que nem todas as células semelhantes executam as mesmas funções ao mesmo tempo.

Algumas podem estar em mitose quando observadas; isso afeta profundamente a forma da célula.

Os pesquisadores descobriram que a maioria de suas 215.081 células eram em forma de feijão ou pêra em vários graus. Medindo a “bean-ness” e “pera-ness” de milhares de células de acordo com 8 critérios de forma, eles chegaram a uma forma média.

Isso permitiu que eles estudassem as localizações de 25 organelas e outras partes internas que eles seguiram usando marcadores fluorescentes.

O resultado é a célula modelo rotativa mostrada no comunicado de imprensa. Tem uma semelhança distante com a fábrica compartimentada de Behe.

Observe suas próprias palavras revelando semelhanças:

Quando eles olharam para a posição das 25 estruturas destacadas, comparando essas estruturas em grupos de células com formas semelhantes, eles descobriram que todas as células se organizavam de maneiras notavelmente semelhantes.

Apesar das enormes variações na forma das células, sua organização interna era surpreendentemente consistente.

Se você está olhando como milhares de trabalhadores de colarinho branco organizam seus móveis em um prédio de escritórios alto, é como se cada trabalhador colocasse sua mesa bem no meio de seu escritório e seu arquivo precisamente no canto esquerdo, não importa o tamanho ou a forma do escritório.

Pode-se aplicar essa descrição à imagem da fábrica de células Behe.

O centro de controle, centro de importação e centro de entrega tendem a seguir uma organização interna previsível.

▪️ Visualizando Alterações Funcionais Durante a Mitose

O primeiro conjunto de dados da equipe do Allen Institute compreendia uma “grande população de linha de base de células em interfase”. Em seguida, eles estudaram as formas das células nas bordas externas dos tecidos epiteliais. Ambos os conjuntos de dados envolviam imagens estáticas. As coisas ficaram realmente interessantes quando eles adicionaram a 4ª ^dimensão: o tempo.

Sua maior conquista foi um modelo 3D incorporando observações de células em divisão – mapeando todas as 25 organelas e estruturas – durante cinco estágios da mitose. O resultado é uma “célula-tronco mitótica interativa” colorida e interativa que os biólogos acharão profundamente interessante para explorar em IMSC.AllenCell.org.

Eu recomendo fortemente que os leitores passem um pouco de tempo no site. Isso me lembra um projeto descrito no filme Metamorfose, da Illustra, em que o biólogo Richard Stringer fez uma série temporal de imagens de ressonância magnética de uma crisálida de borboleta, cortou-as em centenas de quadros e construiu um modelo 3D do que acontece durante a transformação de crisálida em borboleta. A Illustra codificou as estruturas com cores para que os espectadores pudessem assistir de qualquer ângulo enquanto as asas tomavam forma, o sistema digestivo era dramaticamente reorganizado e todos os novos órgãos para o adulto eram construídos.

Da mesma forma, na ferramenta de visualização Allen Cell, os espectadores podem observar o que acontece com cada organela durante a mitose. Esta é uma experiência muito mais rica do que a que os alunos têm na biologia do ensino médio, onde o foco geralmente está nos cromossomos. Agora, pode-se ver o que acontece com as mitocôndrias, o aparelho de Golgi, o nucléolo, o envelope nuclear, os lisossomos, as junções comunicantes, os filamentos de actina e tudo mais durante os cinco estágios mitóticos. Os espectadores podem girar e ampliar a célula, ligar e desligar as 25 organelas, reproduzir uma animação de rotação e observar as partes em diferentes graus de detalhe.

A equipe notou que algumas organelas permanecem relativamente estáveis durante a mitose, migrando para os nós apicais (lifonodos auxiliares), enquanto outras, como o envelope nuclear e o Golgi, sofrem mudanças dramáticas, essencialmente desintegrando-se e reorganizando-se em novas estruturas, como músicos de bandas marciais em uma formação “dispersa”. Os professores de biologia vão adorar esta ferramenta de visualização.

Para os defensores do DI, abre novas oportunidades para hipóteses baseadas em design: por exemplo, o que orquestra a sequência particular de mudanças de cada organela de uma célula para duas células e o que controla suas relações espaciais com outras organelas?

A equipe de Allen vê sua ferramenta de “espaço de forma” como um complemento para estudos baseados em proteínas.

Outras abordagens sistemáticas baseadas em imagens catalogaram a localização de proteínas humanas em vários tipos de células e usaram as localizações de proteínas e estruturas dentro das células para identificar diferenças nos padrões espaciais intracelulares entre as células em estados distintos. Nosso trabalho complementa essas abordagens com foco na análise da organização celular 3D no nível intermediário das estruturas celulares (em vez de proteínas individuais) e na geração de medições quantitativas de aspectos distintos da organização, o que permite comparações estatísticas e fornece uma visão mais sutil, definição sistemática da organização e reorganização celular.

Juntos, esses estudos trazem uma dimensão faltante crucial – isto é, o componente espaço-temporal – para a revolução unicelular.

O conjunto de dados de imagem completo e os algoritmos de análise apresentados aqui, bem como todos os reagentes, métodos e ferramentas necessários para gerá-los, são compartilhados de forma facilmente acessível (https://www.allencell.org/).

Esses dados estão disponíveis a todos para análises biológicas posteriores e como referência para o desenvolvimento de ferramentas e abordagens voltadas para uma compreensão holística do comportamento celular.

Tendo um modelo de uma célula saudável normal digitalizada em um computador, os profissionais médicos poderão identificar estados anormais mais cedo.

Assista ao vídeo livre de Darwin “Como você mede uma célula humana?” para testemunhar a emoção que sentiram quando sua célula modelo foi montada após sete anos de trabalho. E este é apenas o começo. O novo modelo era todo para um tipo de célula, mas um corpo humano tem muitos tipos diferentes de células atuando em múltiplas situações, sujeitas a diferentes patologias.

“Este estudo reúne tudo o que temos feito no Allen Institute for Cell Science desde que o instituto foi lançado”, disse Ru Gunawardane, Ph.D., diretor executivo do Allen Institute for Cell Science. “Construímos tudo isso do zero, incluindo as métricas para medir e comparar diferentes aspectos de como as células são organizadas.

O que me deixa realmente empolgado é como nós e outras pessoas da comunidade podemos agora desenvolver isso e fazer perguntas sobre biologia celular que nunca poderíamos fazer antes.”

A grande equipe de Viana publicou seus resultados em acesso aberto na Nature em 4 de janeiro.

As únicas coisas que “evoluíram” no artigo foram as próprias técnicas inteligentemente projetadas pelos cientistas para geração de imagens e realização de experimentos. Todo o resto estava em “linguagem de máquina”—

Compreender como um subconjunto de genes expressos dita o fenótipo celular é um desafio considerável devido ao grande número de moléculas envolvidas, sua combinatória e a infinidade de comportamentos celulares que determinam.

Aqui, reduzimos essa complexidade focando na organização celular — uma leitura chave e condutora do comportamento celular — no nível das principais estruturas celulares que representam organelas distintas e máquinas funcionais, e geramos o WTC-11 hiPSC Single-Cell Image Dataset v1, que contém mais de 200.000 células vivas em 3D, abrangendo 25 estruturas celulares importantes.

O esforço pioneiro da equipe de Allen para digitalizar uma célula-tronco normal 3D em mitose pode agora ser expandido por outras equipes que desejam investigar outros tipos de células – neurônios, células musculares, eritrócitos, células ósseas – em qualquer outro organismo, de micróbios a mamíferos.

Lembro-me de fotos de vários mamíferos embrionários no útero: uma girafa tomando forma, um elefante, um camundongo. Uma vez que a sequência básica da gestação foi visualizada para o ser humano, tornou-se fascinante procurar semelhanças e diferenças em outros mamíferos. Da mesma forma, o projeto de Allen visualizando uma “célula-tronco modelo” começa o que certamente levará a modelos adicionais para outros tipos de células.

Se, como os defensores do DI sabem por experiência, a complexidade especificada na biologia cresce em função do detalhe, o futuro parece promissor para a apologética do design. Leeuwenhoek teria ficado surpreso.

▪️ Anedota

Há notícias sobre bactérias magnetotáticas que o Dr. Behe discutiu em seu vídeo.

A Associação Helmholtz para Centros de Pesquisa Alemães relata (via Phys.org) que esses micróbios podem remover metais pesados, incluindo urânio, de águas residuais. “Devido à sua estrutura, eles estão positivamente predestinados para tal tarefa”, diz o artigo, observando que eles podem ser facilmente separados da água por meio de ímãs. citações notáveis:

Por apresentarem uma característica que as diferencia de outras bactérias, as bactérias magnetotáticas formam cristais magnéticos nanoscópicos dentro da célula. Eles são arranjados como uma fileira de contas e tão perfeitamente formados que os humanos atualmente seriam incapazes de reproduzi-los sinteticamente. Cada cristal magnético individual é incorporado em uma membrana protetora.

Juntos, os cristais e a membrana formam o chamado magnetossomo, que as bactérias usam para se alinhar com o campo magnético da Terra e se orientar em seu habitat. Também os torna adequados para processos de separação simples.

Bactérias magnetotáticas podem ser encontradas em quase todos os ambientes aquosos, desde água doce até água salgada, incluindo ambientes com muito poucos nutrientes. O microbiologista Dr. Christopher Lefèvre até as descobriu nas fontes termais de Nevada.

Decodificando Os Mecanismos Por Trás Da Montagem De Proteínas BAR Que Ditam A Curvatura Celular

Pelo Instituto Nara de Ciência e Tecnologia | Phys.Org

26.Abril.2023

As membranas celulares desempenham um papel crítico, servindo como unidades de contenção e separando o espaço celular interno do ambiente extracelular. Proteínas com unidades funcionais distintas desempenham um papel fundamental na facilitação das interações proteína-membrana.

Por exemplo, as proteínas do domínio Bin-Anfifisina-Rvs (BAR) estão envolvidas na regulação da curvatura da membrana celular. Essa dobra física das membranas celulares ajuda as células a realizar vários processos biologicamente importantes, como endocitose e motilidade celular.

Embora as proteínas BAR conduzam a curvatura da membrana reunindo-se em unidades oligoméricas altamente ordenadas, o mecanismo subjacente que regula esse fenômeno permanece amplamente desconhecido.

Agora, um estudo realizado por pesquisadores do Japão revelou o mecanismo que impulsiona a montagem oligomérica de uma proteína contendo o domínio BAR nas superfícies da membrana.

O estudo, publicado na revista Science Advances, foi liderado por Shiro Suetsugu, Wan Nurul Izzati Wan Mohamad Noor e Nhung Thi Hong Nguyen, do Instituto de Ciência e Tecnologia de Nara (NAIST).

Suetsugu diz: “O número relativamente pequeno de domínios BAR oligoméricos em túbulos de membrana estreita dificulta a análise de sua montagem. Portanto, usamos o monitoramento de transferência de energia de ressonância de fluorescência para analisar a montagem oligomérica da proteína GAS7 contendo F-BAR, porque a GAS7 oligomérica monta em maior do que as outras.“

Para elucidar o mecanismo envolvido na montagem de GAS7 em superfícies de membrana, os pesquisadores empregaram uma técnica chamada transferência de energia de ressonância de fluorescência (FRET). Neste método, os pesquisadores rotularam as unidades GAS7b com marcadores de proteínas fluorescentes para monitorar a magnitude e o tempo da montagem do GAS7.

A observação da emissão de fluorescência indicou que a montagem do GAS7 nas superfícies da membrana lipídica é um processo rápido e iniciado em segundos. Este processo foi reforçado pela presença de várias proteínas, incluindo a proteína da SÍNDROME de Wiskott-Aldrich (WASP)/N-WASP, WISH, Nck, a pequena GTPase Cdc42 ativada e um receptor fagocítico ancorado na membrana.

A montagem de GAS7 na membrana também foi examinada ao microscópio, usando vesículas de membrana gigantes. A proteína deve se ligar à membrana uniformemente se não oligomerizar, mas GAS7 claramente acumulada na parte da membrana, demonstra a montagem oligomérica pela presença dessas proteínas.

A equipe examinou ainda mais o papel da WASP na montagem do GAS7. WASP SOFRE MUTAÇÕES em pacientes com SÍNDROME de Wiskott-Aldrich, que está associada a vários DISTÚRBIOS IMUNOLÓGICOS. A este respeito, os pesquisadores viram que a montagem GAS7 regulada FOI ABOLIDA pelas MUTAÇÕES WASP tanto in vitro quanto durante a fagocitose (o engolfamento mediado por membrana celular de partículas grandes).

Este último, segundo os pesquisadores, foi surpreendente, porque a GAS7 é conhecida por estar envolvido na fagocitose. Portanto, as análises forneceram uma explicação para a fagocitose DEFEITUOSA observada em macrófagos de pacientes com SÍNDROME de Wiskott-Aldrich.

Em conclusão, WASP, Cdc42 e outras proteínas que comumente se ligam às proteínas da superfamília do domínio BAR promovem a montagem de GAS7 nas membranas lipídicas. Além disso, a montagem do domínio BAR nas superfícies da membrana serve como um “andaime” ou plataforma para a ligação de outras proteínas, o que facilita ainda mais a sinalização de proteínas abaixo da superfície.

Resumindo os resultados, Suetsugu conclui: “Como a proteína WASP comumente se liga à superfamília de proteínas BAR, é provável que o mecanismo de montagem observado aqui também funcione para outras proteínas BAR. Acreditamos que nosso estudo fornece informações inovadoras para estudos sobre a formação da forma celular e estudos condensados de proteínas“.

[Ênfase adicionada]

Mais informações: Wan Nurul Izzati Wan Mohamad Noor et al, Small GTPase Cdc42, WASP, and scaffold proteins for higher order assembly of the F-BAR domain protein, Science Advances (2023). DOI: 10.1126/sciadv.adf5143. www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adf5143

Forças Armadas na Célula Mantêm o DNA Saudável

Por David Coppedge | Evolution News
4 de outubro de 2022, 17h13

Repórteres científicos lutam por metáforas para descrever as operações complexas que eles veem acontecendo na célula. Por exemplo:

▪️ A Orquestra

Notícias da Universidade de Genebra comparam o genoma humano a uma “orquestra complexa”. Sua pesquisa levou a descobertas “inesperadas” e “surpreendentes” mostrando “comportamento harmonizado e sinérgico” na regulação dos genes. A metáfora de um maestro mantendo todos os vários jogadores em harmonia veio à mente:

Uma equipe de geneticistas suíços da Universidade de Genebra (UNIGE), da École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) e da Universidade de Lausanne (UNIL) descobriu que a variação genética tem o potencial de afetar o estado do genoma em muitas posições aparentemente separadas e, assim, modular a atividade do gene, muito parecido com um maestro orientando os intérpretes de um conjunto musical para tocar com harmonia.

Esses resultados inesperados, publicados na Cell, revelam a versatilidade da regulação do genoma e oferecem insights sobre a forma como ela é orquestrada. [Enfase adicionada.]

▪️ As forças armadas

Outra metáfora popular entre os repórteres é “forças armadas”. Essa metáfora será instrutiva à medida que lemos sobre proteção do DNA e reparo de danos. Vejamos algumas das etapas desse processo onde encontraremos soldados, técnicos de emergência médica, ambulâncias e hospitais militares em ação, todos bem treinados e equipados para a defesa.

▪️ Vigilância e Inspeção

Qualquer operação militar disciplinada requer altos padrões.

Soldados no campo de treinamento sabem que os sargentos podem ser implacáveis ao inspecionar rifles, engraxates e camas de quartel.

Da mesma forma, as máquinas do genoma inspecionam o DNA em busca de erros e não toleram menos do que a perfeição.

Um artigo da Universidade Estadual da Carolina do Norte descreve a MutS, uma máquina que inspeciona fitas de DNA descompactadas em busca de erros.

Qualquer desencontro faz com que esse sargento pare e encare o recruta, mesmo que ele seja um em um milhão.

Felizmente, nossos corpos têm um sistema para detectar e reparar essas incompatibilidades – um par de proteínas conhecidas como MutS e MutL.

A MutS desliza ao longo do lado recém-criado da fita de DNA depois de replicada, revisando-a. Quando encontra uma incompatibilidade, ele se encaixa no local do erro e recruta a MutL para se juntar a ela.

A MutL faz um corte na fita de DNA recém-sintetizada para marcá-la como defeituosa e sinaliza uma proteína diferente para devorar a porção do DNA que contém o erro.

Em seguida, a correspondência de nucleotídeos recomeça, preenchendo a lacuna novamente. Todo o processo reduz os erros de replicação em cerca de mil vezes, servindo como melhor defesa contra mutações genéticas e os problemas que podem surgir delas, como o câncer.

▪️ Primeira resposta

Se ocorrerem vítimas, elas devem ser detectadas. Uma proteína chamada ATF3 é a capitã de um esquadrão que atua como “primeiro respondedor” a danos no DNA, como explica a Georgia Regents University.

Digamos que uma fita de DNA se rompa por causa da luz solar, quimioterapia ou um raio cósmico.

Se não for corrigida rapidamente, a célula pode se tornar cancerosa ou morrer. O que acontece primeiro?

No cenário rápido e complexo que permite que uma célula repare danos no DNA ou morra, a ATF3, ou Ativador do Fator de Transcrição 3, parece ser um verdadeiro primeiro respondedor, aumentando seus níveis e depois encontrando e se ligando a outra proteína, Tip60, o que acabará por ajudar atrair um enxame de outras proteínas para o local do dano.

▪️ Operações de Combate

Os vírus invadiram! As forças armadas entram em alerta máximo. O Salk Institute for Biological Studies descreve a enxurrada de atividades resultantes, porque todo organismo “deve proteger seu DNA a todo custo”.

Antes de entrar em pânico, os comandantes da célula precisam de inteligência. Se uma quebra de DNA coloca a célula em estresse, seja uma quebra natural, digamos de um raio cósmico, ou de um vírus, como um insurgente jogando uma granada? Um movimento em falso pode levar a baixas de fogo amigo.

Os pesquisadores explicam como a célula descobre se o dano ao DNA foi interno ou externo. Primeiro, o complexo MRN dá o sinal de “todas as mãos no convés”. Ele interrompe a replicação e outras operações da célula até que a quebra seja corrigida.

O interessante é que mesmo uma única interrupção transmite um sinal global através da célula, interrompendo a divisão e o crescimento celular”, diz O’Shea.

“Essa resposta impede a replicação para que a célula não passe por uma pausa .”

A resposta viral começa da mesma forma, mas não dá o alarme global.

Em vez disso, o alarme é localizado e sentinelas na área despacham os invasores. Há uma razão para isso.

“Se todos os vírus que chegam estimulassem uma resposta igualmente forte, aponta O’Shea, nossas células seriam pausadas com frequência, prejudicando nosso crescimento”. Mas quando a célula fica preocupada com o reparo de danos no DNA, os vírus podem se infiltrar.

Um vídeo no artigo aplica a metáfora das forças armadas:

Govind Shah: “As proteínas de reparo do DNA servem como guardas de segurança dentro do núcleo. Eles pegam o DNA do vírus e os escoltam para fora da célula.

Se uma célula sofrer uma grande quantidade de danos no DNA, esses guardas de segurança serão afastados do DNA viral e permitirão que o DNA viral se replique em altos níveis”.

Clodagh O’Shea: “Descobrimos que se você tem danos no DNA em seu próprio genoma, e o alarme dispara, na verdade isso recruta todas as forças: toda a polícia, guarda nacional – todo mundo está lá. Todas as forças estão lidando com seu próprio dano ao DNA, e não há mais nada para realmente ver ou desligar o vírus.”

Isso lhes deu uma ideia. Shah diz: “Então, por que não usar isso para matar células cancerígenas” com vírus projetados para entrar nas células tumorais? A resposta programada que eles descobriram fará com que a célula deixe os vírus entrarem enquanto está preocupada em consertar quebras de DNA.

“Se a célula não puder consertar a quebra do DNA, ela induzirá a morte celular – um mecanismo de autodestruição que ajuda a impedir que as células mutantes se repliquem (e, portanto, impede o crescimento do tumor)”.

▪️ Médicos

Estamos todos familiarizados com as imagens de helicópteros no campo de batalha entregando médicos para dar primeiros socorros aos feridos, ou transportando-os de avião para a estação de triagem ou hospital mais próximo. O núcleo da célula tem hospitais, diz um artigo da Biotechniques, e “ Uma ambulância molecular para DNA ” sabe como levar as vítimas ao pronto-socorro.

As quebras de fita dupla no DNA são uma fonte de estresse e às vezes a morte das células.

Mas as quebras podem ser corrigidas se encontrarem uma maneira de reparar os locais dentro da célula.

Em leveduras, um dos principais sítios de reparo reside no envelope nuclear, onde um conjunto de proteínas, incluindo o sub-complexo de poros nucleares Nup84, serve como uma espécie de hospital molecular.

O complexo de proteína motora cinesina-14, uma “ambulância de DNA”, move as pausas para locais de reparo, de acordo com um novo estudo da Nature Communications.

Pesquisadores da Universidade de Toronto acharam “muito surpreendente” que o motorista da ambulância seja a conhecida proteína motora cinesina-14 (veja nossa animação da cinesina em ação abaixo [áudio original em inglês]).

▪️ Funcionários do Hospital

Notícias do MD Anderson Cancer Center da Universidade do Texas apresentam alguns dos especialistas do hospital de reparo de DNA: fumarase, uma enzima metabólica; DNA-PK, uma proteína quinase; e enzimas de metilação de histonas que regulam o processo de reparo.

Esses médicos qualificados realizam cirurgias restauradoras para “quebras de fita dupla de DNA (DSBs)”, que “são a pior forma possível de mau funcionamento genético que pode causar câncer e resistência à terapia”.

▪️ Equipe de limpeza

As células investem muita energia em seus ribossomos, as organelas que traduzem o DNA. Os ribossomos são montados a partir de domínios de proteína e RNA. O que acontece com as sobras? Um item da Universidade de Heidelberg descreve máquinas moleculares que codificam os fragmentos em código de barras para serem entregues a um triturador em forma de barril chamado exossomo.

Embora não sejam descritos em termos militares, os agentes estão sob ordens estritas e obrigados a passar por postos de controle.

De acordo com o Prof. Hurt, a produção de ribossomos é um processo extremamente complexo que segue um esquema rígido com vários pontos de controle de qualidade .

As fábricas de proteínas são feitas de inúmeras proteínas ribossômicas (r-proteínas) e ácido ribonucleico ribossômico (rRNA).

Mais de 200 proteínas auxiliares, conhecidas como fatores de biogênese do ribossomo, são necessárias nas células eucarióticas para montar corretamente as proteínas-r e os diferentes rRNAs. Três do total de quatro rRNAs diferentes são fabricados a partir de um grande RNA precursor. Eles precisam ser “aparados” em pontos específicos durante o processo de fabricação, e as peças supérfluas são descartadas.

“Como esses processos são irreversíveis , é necessária uma verificação especial ”, explica Ed Hurt.

O número de pessoas das “forças armadas” envolvidas na defesa do DNA e no controle de qualidade das células é surpreendente. Está além de uma orquestra bem conduzida. É como uma operação militar, com protocolos rígidos, estrutura de comando hierárquica e especialistas treinados. Esses sistemas são orientados a objetivos: eles existem para proteger o genoma. Eles estão de plantão inspecionando componentes mesmo quando nada está errado. E quando as coisas dão errado, eles sabem exatamente o que fazer, como se estivessem bem treinados em seguir ordens.

Não estamos surpresos ao notar que esses artigos não dizem nada sobre evolução. Por quê? Porque todos sabemos pela nossa experiência que os fenómenos caracterizados por sistemas de comando e controle hierárquicos com procedimentos documentados e agentes qualificados são sempre concebidos de forma inteligente.

Este artigo foi publicado originalmente em 2015.

DNA É Gerenciado Como A Corda Dos Alpinistas Para Ajudar A Manter Emaranhados Afastados

Por Universidade de Edimburgo | Science Daily

22 de abril de 2019

Um processo que as células usam para desvendar filamentos de DNA nodosos – assemelhando-se a um método usado para controlar cordas de escalada – foi descoberto por cientistas.

As descobertas ajudam a explicar como cerca de 2 metros de DNA podem ser empacotados Ordenadamente em cada uma de nossas células, em um espaço que tem aproximadamente a largura de um fio de cabelo.

Os cientistas identificaram dois conjuntos de proteínas nas células que trabalham juntas PARA manter os fios soltos, evitando emaranhados que dificultariam processos biológicos vitais.

Essas proteínas são encontradas em muitos organismos, e os cientistas acreditam que seu papel no GERENCIAMENTO do DNA pode ser comum em toda a natureza.

Uma família de proteínas – conhecida como SMC – atua como um dispositivo de segurança usado por alpinistas, que passa cordas por uma série de laços.

Descobriu-se que essas proteínas funcionam ao lado de outro conjunto, conhecido como TopoII, que anteriormente pensava-se ser para ajudar a RESOLVER emaranhados, mas de uma maneira que não era bem compreendida.

Pesquisadores das Universidades de Edimburgo e Pádua, na Itália, estudaram o processo criando modelos de computador de DNA com nós e links.

Eles descobriram que o SMC age como um segurança, deslizando para frente e para trás para aumentar ou reduzir as alças em segmentos ligados de DNA. Os nós são primeiro espremidos e comprimidos pelo SMC e, posteriormente, são facilmente DETECTADOS e RESOLVIDOS pelo TopoII.

Seu estudo é o primeiro a explicar como as duas famílias de proteínas MANTÊM o DNA livre de emaranhados sob as condições confinadas e lotadas da célula.

A pesquisa, publicada na revista Proceedings of the National Academy of Science, foi apoiada pelo Conselho Europeu de Pesquisa.

Davide Michieletto, da Escola de Física e Astronomia da Universidade de Edimburgo, que liderou o estudo, disse: “Pode-se esperar que os longos fios de DNA fiquem HORRIVELMENTE emaranhados – um pouco como tirar fones de ouvido com nós do bolso. Mas, em vez disso, a natureza CRIOU essas MÁQUINAS INCRÍVEIS para RESOLVER esse PROBLEMA de Maneira Notável, aparentemente em muitas espécies.”

[Ênfase adicionada]

Referência do Jornal:

Enzo Orlandini, Davide Marenduzzo, Davide Michieletto. Synergy of topoisomerase and structural-maintenance-of-chromosomes proteins creates a universal pathway to simplify genome topology. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2019; 201815394 DOI: 10.1073/pnas.1815394116

[Obs: o artigo original não possui imagem didática, ficou por conta desse blog]

Evolução Com e Sem Múltiplas Mudanças Simultâneas

William A. Dembski | Evolution News

29 de junho de 2022, 6h46

Estou revisando o novo livro de Jason Rosenhouse, The Failures of Mathematical Anti-Evolutionism (Cambridge University Press), em série. Para a série completa até agora, clique aqui.

O darwinismo está comprometido com a evolução acontecendo gradualmente, um passo de cada vez, por mudanças mutacionais únicas. Há uma lógica probabilística sólida para essa visão, subscrita por, ou pode-se dizer em reação a, complexidade especificada. A alternativa para mudanças mutacionais únicas são múltiplas mudanças mutacionais simultâneas. Se mudanças simultâneas fossem exigidas da evolução, então os passos ao longo dos quais os processos darwinianos se movem se tornariam improváveis, tanto que a própria evolução darwiniana não seria mais plausível.

Darwin colocou desta forma em A Origem das Espécies: “Se pudesse ser demonstrado a existência de qualquer órgão complexo, que não poderia ter sido formado por numerosas, sucessivas, pequenas modificações, minha teoria seria absolutamente desmoronada. Mas não consigo descobrir tal caso.”

▪️ “Pequenos Passos Mutacionais”

É claro que Darwin não quis dizer apenas numerosas e sucessivas pequenas modificações como tal.

O que, afinal, não pode ser formado gradualmente na ausência de quaisquer restrições – qualquer sistema de partes pode, em princípio, ser construído uma parte de cada vez e, portanto, gradualmente. Para Darwin, a restrição, obviamente, era a seleção natural. As pequenas modificações aceitáveis para Darwin eram aquelas em que cada modificação confere uma vantagem seletiva. Afinal, Darwin estava, nesta passagem da Origem defendendo sua teoria. Como seus discípulos modernos, ele estava convencido de que toda mudança evolutiva acontece gradualmente, com a seleção natural aprovando cada passo do processo.

Em nossos dias, essas mudanças são vistas como mutacionais, e a mais gradual delas é a única mudança mutacional. Jason Rosenhouse concorda com essa visão quando observa, em uma passagem já citada nesta série, que todas as adaptações na biologia “podem ser divididas em pequenos passos mutacionais”. (pág. 178)

Para derrubar a visão de que todas as adaptações biológicas podem ocorrer por meio de mudanças mutacionais únicas, um pequeno passo após o outro, basta mostrar que algumas adaptações resistem à formação gradual dessa maneira e, em vez disso, exigem várias mudanças simultâneas. Anteriormente nesta revisão, apontei a complexidade irredutível e especificada como fornecendo contra-exemplos à evolução darwiniana, insistindo que eles representam uma barreira convincente à seleção natural agindo em variações aleatórias.

Quero agora investigar mais profundamente essa barreira e, especificamente, como o trabalho de alguns de meus colegas e de mim sobre a necessidade de várias mudanças simultâneas na evolução refuta o argumento de Rosenhouse para o gradualismo darwiniano.

▪️ O desafio

Para entender o desafio que múltiplas mudanças mutacionais simultâneas representam para a evolução darwiniana, vamos revisitar a evolução no hipercubo discreto ( veja aqui). A evolução neste caso começa no estado de todos os zeros, ou seja, (0, 0, …, 0) e termina no estado de todos os uns, ou seja, (100,100, …, 100).

A evolução prossegue indo de um elemento de caminho do hipercubo para o próximo, consultando até 200 vizinhos, com a probabilidade de encontrar o próximo elemento de caminho sendo 1 em 200 para cada consulta. Como já observado, esta é uma progressão geométrica, então o número médio de consultas por etapa evolutiva bem-sucedida é 200, e como o caminho total tem 10.000 etapas, o número médio de consultas, ou o tempo de espera, para ir de (0, 0 , …, 0) a (100.100, …, 100) é 2.000.000.

Existem bactérias que se replicam a cada 20 minutos. Assim, com a vida na Terra durando cerca de 4 bilhões de anos, isso coloca um limite superior de cerca de 100 trilhões de gerações em qualquer linhagem evolutiva no planeta Terra. Então 2.000.000 é factível.

Mas e se a evolução no hipercubo exigisse duas consultas simultâneas bem-sucedidas – de um vizinho e depois do próximo – para o próximo passo evolutivo bem-sucedido?

Como as consultas devem ser bem-sucedidas simultaneamente, elas são probabilisticamente independentes e as probabilidades se multiplicam. Portanto, a probabilidade de duas consultas simultâneas é 1/200 x 1/200, 1 em 40.000. Concedido, cada passo agora atravessa dois vizinhos, então o número total de passos necessários para ir de (0, 0, …, 0) a (100.100, …, 100) cai pela metade para 5.000.

Mas o tempo total de espera para ir de (0, 0, …, 0) a (100.100, …, 100) agora é 40.000 x 5.000, ou 200.000.000.

Isso é um aumento de cem vezes em relação às consultas não simultâneas, mas ainda menos de 100 trilhões, o número máximo de gerações em qualquer linhagem evolutiva na Terra.

▪️ Mas Vamos Agora Aumentar

E se a evolução no hipercubo exigisse cinco consultas simultâneas bem-sucedidas – de um vizinho, depois outro, e outro, e outro, e ainda mais um – para o próximo passo evolutivo bem-sucedido?

Como as consultas devem ser bem-sucedidas simultaneamente, elas são probabilisticamente independentes e as probabilidades se multiplicam.

Assim, a probabilidade de cinco consultas simultâneas bem-sucedidas é 1/200 x 1/200 x 1/200 x 1/200 x 1/200, 1 em 320 bilhões. Cada etapa agora atravessa cinco vizinhos, de modo que o número total de etapas necessárias para ir de (0, 0, …, 0) a (100.100, …, 100) cai para 2.000. Mas o tempo total de espera para ir de (0, 0, …, 0) a (100.100, …, 100) é agora 2.000 vezes 320 bilhões, ou 640 trilhões.

Isso representa um aumento de 320 milhões de vezes em relação às consultas não simultâneas. Além disso, esse número excede em muito 100 trilhões, o número máximo de gerações em uma linhagem evolutiva na Terra.

Como é evidente neste exemplo, se a evolução requer consultas simultâneas bem-sucedidas (também conhecidas como mudanças mutacionais simultâneas), então a evolução darwiniana está morta na água. Nesse caso, os tempos de espera (que se correlacionam precisamente com as improbabilidades) simplesmente se tornam grandes demais para a evolução fazer algo interessante. Agora concedido, o hipercubo é um exemplo de brinquedo. Mas existem exemplos reais de evolução que parecem exigir mudanças mutacionais não sucessivas, mas simultâneas.

Mike Behe examinou um desses exemplos em detalhes em seu segundo livro, The Edge of Evolution (2007). Lá, ele observou que duas alterações específicas de aminoácidos, que exigem alterações genéticas associadas, foram implicadas no parasita da malária Plasmodium adquirir resistência à cloroquina.

Essas alterações são raras e de acordo com a necessidade de alterações mutacionais simultâneas. Em particular, a resistência à cloroquina ocorre nesses parasitas da malária aproximadamente 1 em 10^20. Esses números são desconcertantes para um processo evolutivo darwiniano tranquilo.

Mesmo assim, Rosenhouse, citando Kenneth Miller, não se convenceu (ver pp. 157-158). Mas como é hábito de Rosenhouse em Anti-Mathematical Evolutionism, ele sempre dá a última palavra aos críticos do design inteligente. Miller acusa Behe de descartar artificialmente a seleção cumulativa e, portanto, de não conseguir definir o caso de mutações simultâneas. Mas os darwinistas, ao defenderem a seleção cumulativa, exigem que os críticos identifiquem e excluam todos os caminhos evolutivos possíveis, uma tarefa efetivamente infinita e, portanto, impossível.

A resposta de Behe a Miller, que Rosenhouse não menciona, é instrutiva. Cito-o longamente:

Em geral, os darwinistas não estão acostumados a restringir suas especulações com dados quantitativos. A mensagem fundamental de The Edge of Evolution, no entanto, é que esses dados já estão disponíveis.

Em vez de imaginar o que o poder da mutação e seleção aleatória pode fazer, podemos ver exemplos do que ela fez. E quando olhamos para os melhores e mais claros exemplos, os resultados são, para dizer o mínimo, bastante modestos. Vez após vez vemos que as mutações aleatórias são incoerentes e muito mais propensas a degradar um genoma do que a adicionar a ele – e essas são as mutações aleatórias “benéficas” selecionadas positivamente.

Miller afirma que eu descartei a seleção cumulativa e exigi o Plasmodium falciparum alcançar um resultado predeterminado.

Estou lisonjeado que ele pense que eu tenho tais poderes. No entanto, o parasita da malária não recebe ordens minhas ou de qualquer outra pessoa. Eu não tinha capacidade de descartar ou exigir nada.

O parasita estava livre na natureza para encontrar qualquer solução que pudesse ajudá-lo, por qualquer via mutacional disponível.

Simplesmente relatei os resultados do que o parasita conseguiu. Em 10^20 chances, seria esperado que tivesse sofrido um grande número de todos os tipos de mutações – substituições, deleções, inserções, duplicações de genes e muito mais.

E nesse número astronômico de oportunidades, na melhor das hipóteses, um punhado de mutações foi útil para isso.

▪️ Críticas paralelas

A pesquisa de Doug Axe sobre enzimas que desenvolvem novas dobras de proteínas provoca o mesmo padrão de críticas de Rosenhouse. Axe destaca a necessidade de múltiplas mutações coordenadas na evolução da TEM-1 beta-lactamase, computando algumas probabilidades incrivelmente pequenas (da ordem de 1 em 10^77).

Rosenhouse cita um crítico (p. 187), neste caso o biólogo de plantas Arthur Hunt, que afirma que Axe entendeu tudo errado ao se concentrar na cepa errada da enzima (uma forma enfraquecida em vez do tipo selvagem). Mas então Rosenhouse deixa de citar a resposta de Axe a Hunt. Aqui está uma parte relevante da resposta de Axe:

No trabalho descrito no artigo JMB de 2004 [ao qual Hunt e Rosenhouse estavam respondendo], optei por aplicar o menor padrão razoável de função, sabendo que isso produziria o maior valor razoável para P, que por sua vez fornece a avaliação mais otimista de a viabilidade de desenvolver novas dobras de proteínas. Se eu tivesse usado o nível de função do tipo selvagem como padrão, o resultado teria sido um valor P muito mais baixo, o que apresentaria um desafio ainda maior para o darwinismo. Em outras palavras, … o método que usei foi deliberadamente generoso em relação ao darwinismo.

Agora pode parecer que estou apenas fazendo o que Rosenhouse faz, ou seja, dando a palavra final aos meus rapazes. Mas se estou, não é que estou tentando encerrar prematuramente a discussão – é só que não tenho conhecimento de outras respostas de Miller e Hunt.

Por outro lado, Rosenhouse, ao escrever seu livro “estado da arte” sobre o antievolucionismo matemático, deveria, presumivelmente, estar atualizado sobre a posição do debate. A resenha de Miller sobre Behe na Nature foi em 2007.

E a resposta de Hunt a Axe ocorreu em um blog (pandasthumb.org), também em 2007. Behe respondeu a Miller imediatamente, em 2007, e a resposta de Axe apareceu em BIO-Complexity em 2011. Então, se Rosenhouse fosse imparcial, ele poderia pelo menos ter notado que Behe e Axe responderam às críticas que ele citou. O fato de Rosenhouse não ter feito isso sugere que ele tem uma história para contar e que a contará independentemente dos fatos ou evidências.

▪️ A Terceira Via

Ao encerrar este post, observo que os proponentes do design não são os únicos a questionar e rejeitar a visão darwiniana de que a seleção agindo em mudanças mutacionais únicas pode conduzir o processo evolutivo.

James Shapiro, biólogo da Universidade de Chicago, representa um grupo chamado The Third Way: Evolution in the Era of Genomics and Epigenomics.

Uma década atrás, Shapiro escreveu o que essencialmente equivalia a um manifesto para The Third Way: Evolution: A View from the 21st Century (2011). Lá, ele argumentou que os organismos fazem sua própria “engenharia genética natural”, que é teleológica e completamente não-darwiniana.

É verdade que Shapiro não é fã de design inteligente. Mas em conversas pessoais eu o achei mais anti-darwismo, se isso fosse possível, do que meus colegas de design inteligente. Especificamente, comentei com ele que achava que o mecanismo darwiniano oferecia pelo menos alguns insights úteis.

Shapiro respondeu dizendo que o efeito de Darwin na biologia foi totalmente negativo. Essa troca aconteceu em seu escritório durante minha visita de 2014 à Universidade de Chicago, que foi organizada por Leo Kadanoff e descrita anteriormente nesta série.

A seguir, “Conservação da Informação — A Ideia”.

Nota do editor: Esta revisão é publicada com a permissão do autor de BillDembski.com .

Cientistas Descobrem Um Circuito Cerebral Que Desencadeia A Execução Do Movimento Planejado

Por Science Daily

14 de março de 2022

Atleta prestes a correr (imagem).

Crédito: © ManuPadilla / stock.adobe.com

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A descoberta, publicada na revista científica Cell , resulta de uma colaboração de cientistas do Max Planck Florida Institute for Neuroscience, do Janelia Research Campus do HHMI, do Allen Institute for Brain Science e outros. Liderados pelos co-primeiros autores Dr. Hidehiko Inagaki e Dr. Susu Chen e o autor sênior Dr. Karel Svoboda, os cientistas decidiram entender como as pistas em nosso ambiente podem desencadear o movimento planejado.

“O cérebro é como uma orquestra“, disse o Dr. Inagaki. “Em uma sinfonia, os instrumentos tocam diversas melodias com diferentes tempos e timbres. O conjunto desses sons forma uma frase musical. Da mesma forma, os neurônios no cérebro são ativos com diversos padrões e tempos. O conjunto de atividades neuronais medeia aspectos específicos de nosso comportamento.”

Por exemplo, o córtex motor é uma área do cérebro que controla o movimento.

Os padrões de atividade no córtex motor são dramaticamente diferentes entre as fases de planejamento e execução do movimento. A transição entre esses padrões é fundamental para desencadear o movimento. No entanto, as áreas do cérebro que controlam essa transição eram desconhecidas.

“Deve haver áreas do cérebro atuando como condutoras“, descreveu o Dr. Inagaki. “Tais áreas monitoram os sinais ambientais e orquestram as atividades neuronais de um padrão para outro. O condutor garante que os planos sejam convertidos em ação no momento certo.”

Para identificar o circuito neural que serve como condutor para iniciar o movimento planejado, a equipe registrou simultaneamente a atividade de centenas de neurônios enquanto um rato realizava uma tarefa de movimento acionada por sugestão.

Nesta tarefa, os camundongos foram treinados para lamber para a direita se os bigodes fossem tocados ou para a esquerda se os bigodes não fossem tocados. Se os animais lambiam na direção correta, recebiam uma recompensa.

No entanto, houve um problema. Os animais tiveram que atrasar seu movimento até que um tom, ou “go cue”[sinal de “vai”, “já”], fosse tocado.

Apenas os movimentos corretos após a sugestão de partida seriam recompensados. Portanto, os camundongos mantêm um plano da direção em que vão lamber até a sugestão de ir e executam a lambida planejada depois.

Os cientistas então correlacionaram padrões complexos de atividade neuronal a estágios relevantes da tarefa comportamental.

Os pesquisadores descobriram que a atividade cerebral ocorre imediatamente após o sinal de partida e durante a mudança entre o planejamento motor e a execução. Essa atividade cerebral surgiu de um circuito de neurônios no mesencéfalo, tálamo e córtex.

Para testar se esse circuito agia como condutor, a equipe usou a optogenética (*).

Essa abordagem permitiu que os cientistas ativassem ou inativassem esse circuito usando a luz. A ativação desse circuito durante a fase de planejamento da tarefa comportamental mudou a atividade cerebral do rato do planejamento motor para a execução e fez com que o rato lambesse. Por outro lado, desligar o circuito durante a execução do go cue suprimiu o movimento do cue. Os camundongos permaneceram em um estágio de planejamento motor como se não tivessem recebido o sinal de partida.

Este trabalho do Dr. Inagaki e seus colegas identificaram um circuito neural crítico para desencadear o movimento em resposta a estímulos ambientais. Dr. Inagaki explica como suas descobertas demonstram características generalizáveis de controle comportamental.

“Encontramos um circuito que pode mudar a atividade do córtex motor do planejamento motor para a execução no momento apropriado.

Isso nos dá uma visão de como o cérebro orquestra a atividade neuronal para produzir um comportamento complexo. Trabalhos futuros se concentrarão em entender como esse circuito e outros reorganizam a atividade neuronal em muitas regiões do cérebro.”

Além desses avanços fundamentais na compreensão de como o cérebro funciona, este trabalho tem importantes implicações clínicas. Em distúrbios motores, como a doença de Parkinson, os pacientes apresentam dificuldade em movimentos auto-iniciados, incluindo dificuldade em andar.

No entanto, adicionar pistas ambientais para desencadear movimentos, como linhas no chão ou tons auditivos, pode melhorar drasticamente a mobilidade do paciente. Esse fenômeno, conhecido como cinesia paradoxal, sugere que diferentes mecanismos no cérebro são recrutados para movimentos auto-iniciados e movimentos desencadeados por pistas. Descobrir as redes cerebrais envolvidas nos movimentos acionados por pistas, que são relativamente poupados na doença de Parkinson, pode ajudar a otimizar o tratamento.

[ Ênfase adicionada]

—-

[ (*) A optogenética é uma técnica que possibilita a ativação de neurônios específicos do cérebro, por meio da interação entre luz, genética e bioengenharia, permitindo a identificação da causa de diversas doenças e apontando soluções de cura.]

___________

Referência do jornal:

Hidehiko K. Inagaki, Susu Chen, Margreet C. Ridder, Pankaj Sah, Nuo Li, Zidan Yang, Hana Hasanbegovic, Zhenyu Gao, Charles R. Gerfen, Karel Svoboda. A midbrain-thalamus-cortex circuit reorganizes cortical dynamics to initiate movement. Cell, 2022; DOI: 10.1016/j.cell.2022.02.006

Equipe De Pesquisa Descobre Que As Células Têm As Ferramentas Para Curar Huntington E ELA, Mas Não Conseguem Usá-las

Por Technion – Instituto de Tecnologia de Israel | Medical Xpress

16 | Fev | 22

Uma montagem de três imagens de neurônios estriados únicos transfectados com uma versão associada à doença de huntingtina, a proteína que causa a doença de Huntington. Núcleos de neurônios não transfectados são vistos no fundo (azul). O neurônio no centro (amarelo) contém um acúmulo intracelular anormal de huntingtina chamado corpo de inclusão (laranja). Crédito: Wikipedia/ Creative Commons Attribution 3.0 Licença não portada.

Huntington, Alzheimer, ELA e várias outras doenças neurodegenerativas compartilham uma semelhança: todas são caracterizadas por proteínas (diferentes para cada doença) que se agregam em neurônios dentro do cérebro e do sistema nervoso. Agora, cientistas do Technion Israel Institute of Technology descobriram que as células têm os mecanismos para limpar esses agregados – eles simplesmente não conseguem ativá-los. Seu estudo foi publicado recentemente na Nature Communications.

As proteínas são os blocos de construção e as unidades de funcionamento do nosso corpo.

Sempre que o corpo precisa que algo seja feito, proteínas específicas são geradas para realizá-lo. Para fazer isso, o código para a proteína em particular é lido a partir do DNA, e a proteína é construída a partir de subunidades chamadas aminoácidos.

É então dobrado na forma 3D que precisa assumir. Outras proteínas, chamadas “chaperonas”, auxiliam nesse processo de dobramento.

Os agregados se formam quando certas proteínas se formam incorretamente. Em vez de executar a função que deveriam desempenhar, eles se unem, criando clusters consideráveis que não apenas são inúteis, mas também interrompem a funcionalidade normal das células.

A estudante Ph.D Kinneret Rozales e a estudante MD/Ph.D. Amal Younis, trabalhando como parte do grupo de pesquisa do professor Reut Shalgi, examinaram como as células respondem aos agregados que se acumulam dentro delas.

Como podemos saber como uma célula se sente? Não podemos perguntar se está feliz ou com dor.

Mas podemos examinar quais genes a célula expressa. Sabemos que a célula ativa certos genes quando sente estresse. Por outro lado, se tudo estiver bem, esses genes não seriam ativados.

Parte do que a célula faz em resposta ao estresse é ativar chaperonas específicas, na tentativa de corrigir ou remover proteínas mal dobradas.

Mas quais acompanhantes são ativados? E quais são necessários para resolver o problema? Um grande número de acompanhantes diferentes são codificados no DNA humano.

Rozales e Younis examinaram 66 deles em células com Huntington ou agregados de proteínas associados a ALS. Alguns acompanhantes, eles descobriram, só pioram as coisas.

Mas, surpreendentemente, eles também encontraram chaperonas que poderiam eliminar os agregados, curando a célula. As ferramentas para curar a doença já estão dentro de nós, codificadas pelo nosso próprio DNA.

Por que então, se existem os acompanhantes necessários, eles não curam as células dos pacientes antes que os neurônios se degenerem?

“Não é suficiente que as ferramentas existam na caixa de ferramentas da célula”, disse o Prof. Shalgi. “A célula precisa perceber que há um problema e então precisa saber qual, dentre as muitas ferramentas disponíveis, deve usar para resolver o problema.”

Infelizmente, o grupo descobriu, é aí que está o gargalo. Em células com agregados de proteína associados a Huntington, as células perceberam que havia um problema e ativaram algumas chaperonas de resposta ao estresse, mas não as corretas.

As células não sabiam o que estava causando o estresse ou o que deveriam fazer para corrigir a situação. Com agregados associados à ALS , as coisas foram ainda piores; as células não perceberam que precisavam ativar os acompanhantes e não mostraram sinais de estresse.

“A célula é um sistema complicado“, disse o Prof. Shalgi ao explicar as descobertas surpreendentes. “Pense no seu computador: quando algo está errado, às vezes você não percebe no início.

Ele apenas responde um pouco mais devagar do que costumava, talvez, ou lança uma mensagem de erro que você ignora e esquece. Quando você percebe algo errado – na forma de uma tela azul ou uma recusa em iniciar, você, ou um técnico em seu nome, tenta diagnosticar e resolver o problema.

Às vezes, a solução é encontrada imediatamente, mas outras vezes é algo que você nunca encontrou antes, e você não sabe qual driver precisa ser instalado ou peça de hardware que precisa ser substituída. É o mesmo com nossas células: elas nem sempre percebem que há um problema ou sabem como resolvê-lo, mesmo quando de fato têm as ferramentas para fazê-lo.

A boa notícia é que, como a capacidade existe, esperamos que futuros tratamentos possam ser desenvolvidos para ativá-la e empregar as próprias ferramentas do corpo para curar essas doenças neurodegenerativas debilitantes.”

[Ênfase adiciona]

Mais informações: Kinneret Rozales et al, Differential roles for DNAJ isoforms in HTT-polyQ and FUS aggregation modulation revealed by chaperone screens, Nature Communications (2022). DOI: 10.1038/s41467-022-27982-w

Reconhecendo O Design Por Um “Arranjo Proposital De Peças”

Por Michael Behe | Evolution News

10 de junho de 2021, 15:15

Um correspondente perguntou sobre “complexidade especificada” e o design inteligente do olho.

Expliquei por que prefiro muito mais a frase “arranjo proposital de partes” como um critério para design – versus complexidade irredutível, complexidade especificada, pequena probabilidade especificada, informação, informação complexa especificada ou outras frases.

A diferença crítica entre o DI e a evolução darwiniana (e todas as outras propostas para processos evolutivos não inteligentes) é o envolvimento de uma mente no DI.

A filósofa Lydia McGrew escreveu certa vez que a questão básica do DI se resume à questão de “outras mentes“. Uma das reivindicações famosas de Alvin Plantinga é a que ele argumentou cinquenta anos atrás em God and Other Minds que (eu parafraseio) a percepção da existência de Deus é o mesmo tipo de problema que a percepção da existência de outras mentes.

Mentes e Propósito

Então, como percebemos o trabalho de uma mente? Como escrevi em meus livros (mais extensivamente em Darwin Devolves), mentes (e apenas mentes) podem ter objetivos.

Assim, na medida em que pode manipular as coisas, a mente pode organizar as partes para atingir seus objetivos. Claro, nós mesmos temos mentes. E é um poder fundamental da mente poder discernir propósitos. Assim, podemos reconhecer que uma mente agiu ao perceber um arranjo proposital de partes. Não há outra maneira que eu possa imaginar pela qual possamos reconhecer uma outra mente.

Para fins de detecção de outras mentes, “partes” podem ser virtualmente qualquer coisa. Os exemplos incluem: o arranjo proposital de sons na fala; palavras e letras por escrito; peças mecânicas em máquinas; o momento dos eventos em uma festa surpresa; combinações de todas essas coisas; e um número infinito de outras maneiras.

Há muitas outras coisas a dizer para preencher isso que não posso abordar aqui (especialmente a questão dos “spandrels“, ou seja, recursos que não são intencionais para eles mesmos, mas são os efeitos colaterais da construção de sistemas projetados). No entanto, o ponto principal é que só podemos reconhecer design/mente no arranjo proposital das peças.

Zeros e Uns

Outras frases que as pessoas usam para indicar design inteligente se resumem a arranjos de partes intencionais.

Por exemplo, Stephen Meyer gosta de apontar que sabemos que agentes inteligentes produzem informações, então, quando encontramos informações codificadas em um programa de computador, podemos concluir que foram produzidas por um agente inteligente. É verdade. No entanto, como sabemos que há informações em uma sequência de zeros e uns – em um programa de computador? Somente se descobrirmos que eles são organizados com um propósito; isto é, se o programa de computador tem uma função, se pode fazer algo significativo.

Da mesma forma, sistemas irredutivelmente complexos resistem à explicação darwiniana, mas como sabemos que eles são projetados? Porque vemos que eles podem fazer algo, que eles têm um propósito, eles são um arranjo proposital de partes. (À parte, os sistemas de CI têm duas propriedades relevantes – sua natureza descontínua resiste ao darwinismo e sua intencionalidade manifesta aponta fortemente para o design.)

Finalmente, no caso do olho, em vez de “complexidade especificada”, acho que é muito, muito mais fácil analisar o design para um público leigo (ou profissional) como um arranjo proposital de partes. O público reconhecerá imediatamente o propósito na disposição dos componentes do olho. Em minha opinião, a frase complexidade especificada apenas obscurece o mesmo significado encontrado em um arranjo proposital.

O “especificado” na frase complexidade especificada é praticamente o mesmo que “proposital” e “complexidade” o mesmo que “arranjo“. No entanto, a frase “arranjo proposital” é ao mesmo tempo menos matemática, menos proibitiva, mais acessível e mais clara.

Novembro: Em Um Novo Livro, Michael Behe Cria Uma Armadilha Para Darwin

By Evolution News @DiscoveryCSC

Em 1996, a Caixa Preta de Darwin colocou Michael Behe na vanguarda do movimento de design inteligente que estava surgindo. O bioquímico da Lehigh University e pesquisador sênior do Discovery Institute tem assombrado os sonhos dos darwinistas desde então. Cada um de seus três livros gerou uma tempestade de críticas, em tudo, desde o New York Times e o jornal Science até os blogs privados de ateus profissionais. Behe diz que se divertiu refutando cada ataque. E agora a maior parte de suas respostas são coletadas em A Mousetrap for Darwin, com lançamento programado para o próximo mês pela Discovery Institute Press.

* Celebraremos o livro com um webinário ao vivo em 21 de novembro. Registre-se aqui agora porque as vagas são limitadas!

O livro inclui mais de cem de seus ensaios, juntamente com várias peças originais, incluindo uma nova introdução, epílogo e detalhes dos bastidores sobre algumas de suas batalhas com cientistas conhecidos e, em um caso, um juiz federal. A lógica afiada de Behe, o senso de humor irônico e o estilo acessível estão em exibição por toda parte.

O título do volume alude à ilustração caseira de Behe de complexidade irredutível. Como Behe explica, uma ratoeira comum com uma parte faltando não funciona um pouco pior. Ela não funciona de jeito nenhum. É irredutivelmente complexa. O mesmo vale para o motor do flagelo bacteriano retratado na capa do livro. Idem para uma série de outras máquinas moleculares engenhosas. Entretanto, o processo darwiniano não pode selecionar um estágio não funcional que esteja no caminho para alguma função futura. Então, como a evolução cega poderia organizar as partes bioquímicas nesses complexos todos funcionais, num pequeno passo de cada vez, como Darwin e seus seguidores imaginam? Behe diz que uma série de evidências recentes – desde o estudo da evolução de micróbios até as mutações em cães e ursos polares – sugere que não. Em vez disso, a evolução funciona principalmente quebrando coisas para benefício de curto prazo.

O que pode? Design inteligente.

Behe diz que um dos melhores indicadores de que ele está no caminho certo é a pura vacuidade dos ataques dirigidos contra ele, muitos oferecidos por cientistas inegavelmente brilhantes. Seus críticos rotineiramente descaracterizam seus argumentos, atacando espantalhos em vez do que ele realmente disse. O novo volume deixa isso bem claro.

Alguns dos críticos de Behe também gostam de afirmar que ele ignorou esta ou aquela crítica relevante. Mas Behe respondeu, normalmente em locais bastante proeminentes – de forma clara, convincente e, na maioria dos casos, com seu bom humor inimitável. A prova está em A Mousetrap for Darwin.

O volume é dividido em oito seções e cobre os debates estimulados pela Caixa Preta de Darwin (1996), o teste de design inteligente de Dover, The Edge of Evolution (2007) e, mais recentemente, Darwin Devolves (2019).

Ajude-nos a celebrar Mike Behe e sua longa e valente luta pela verdade científica! Junte-se a nós em 21 de novembro.

[* O evento ocorrerá nos EUA]

Estruturas Não Evoluem Antes De Serem Necessárias

By Cornelius Hunter | DarwinsPredictions

Uma premissa fundamental da teoria da evolução é que a evolução não tem previsão. É um processo cego que responde às necessidades atuais, não futuras. Isso significa que as estruturas biológicas não evoluem antes de serem necessárias. Mas muitos exemplos disso foram descobertos nos últimos anos. Por exemplo, nos estágios embrionários de uma ampla variedade de organismos, o desenvolvimento do sistema de visão é orquestrado por genes de controle semelhantes, conhecidos como fatores de transcrição. Como um artigo explicou, “Todos os olhos, invertebrados e vertebrados, se desenvolvem por meio de uma cascata de fatores de transcrição semelhantes, apesar das vastas distâncias filogenéticas.“ (Wake, Wake and Specht)

Como esses fatores de transcrição são tão prevalentes na árvore evolutiva, eles devem ter evoluído nos estágios iniciais da evolução, em um ancestral comum inicial. Mas isso foi antes de qualquer sistema de visão ter evoluído. O sistema de visão é apenas um dos vários exemplos que mostram que os componentes genéticos de muitas das atuais vias de desenvolvimento embrionário devem estar presentes muito antes de tais vias existirem. Os evolucionistas agora se referem ao aparecimento desses componentes genéticos, antes de serem usados como tais, como pré – adaptação :

Comparações de genomas mostram que os primeiros clados contêm cada vez mais genes que medeiam o desenvolvimento de características complexas vistas apenas em ramos metazoários posteriores… A existência de elementos principais do kit de ferramentas de desenvolvimento bilateral nesses organismos mais simples implica que esses componentes evoluíram para outras funções além da produção de morfologia complexa, pré-adaptando o genoma para a diferenciação morfológica que ocorreu proeminente na filogenia dos metazoários. (Marshall e Valentine)

Essa pré-adaptação vai além do desenvolvimento embrionário. Por exemplo, vários componentes-chave do cérebro humano são encontrados em organismos unicelulares chamados coanoflagelados. Portanto, esses componentes-chave devem ter evoluído em organismos unicelulares, muito antes dos animais, cérebros e células nervosas existirem. Como explicou um evolucionista: “Os coanoflagelados têm muitos precursores para coisas que pensávamos estar presentes apenas em animais”. (Marshall)
Outro exemplo são as máquinas moleculares para o transporte de proteínas através da membrana interna da mitocôndria, que deve ter evoluído muito antes das mitocôndrias existirem. (Clements et. Al.)

Como explicou um evolucionista: “Você olha para as máquinas celulares e diz: por que diabos a biologia faria algo assim? É muito bizarro. Mas quando você pensa sobre isso de uma forma evolucionária neutra, em que essas máquinas surgem antes que haja uma necessidade delas, então faz sentido”. (Keim)

Referências

▫ Clements, A., D. Bursac, X. Gatsos, et. al. 2009. “The reducible complexity of a mitochondrial molecular machine.” Proceedings of the National Academy of Sciences 106:15791-15795.

▫ Keim, Brandon. 2009. “More ‘Evidence’ of Intelligent Design Shot Down by Science.” Wired Aug. 27. http://www.wired.com/wiredscience/2009/08/reduciblecomplexity/

▫ Marshall, Michael. 2011. “Your brain chemistry existed before animals did.” NewScientist September 1.

▫ Marshall C., J. Valentine. 2010. “The importance of preadapted genomes in the origin of the animal bodyplans and the Cambrian explosion.” Evolution 64:1189-1201.

▫ Wake D., M. Wake, C. Specht. 2011. “Homoplasy: from detecting pattern to determining process and mechanism of evolution.” Science 331:1032-1035.

Morfogênese: Codificação Para Forma

Evolution News @DiscoveryCSC

Organismos são hierarquias de formas. As bactérias formam hastes, espirais e esferas. Os eucariotos unicelulares constroem diversas organelas por dentro e assumem uma forma característica por fora (compare Stentor, Paramecium e Amoeba ). Pense em todas as variedades de formas em organismos multicelulares de Volvox(colônia de organismos unicelulares aquáticos [algas]) a eucariotos complexos – hidra, rotíferos, planários na extremidade microscópica; caranguejos, polvos e besouros na faixa intermediária inferior; castores, rosas e humanos na faixa média superior; baleias, sequóias e braquiossauros na extremidade grande. As plantas geram caules, folhas e flores. Os animais desenvolvem tecidos que se organizam em órgãos que se combinam nos planos do corpo. Como todas essas formas 3-D emergem de um código linear? Esse é o enigma da morfogênese.

Totalidades Funcionais

Os biólogos sabem sobre códigos genéticos para moléculas muito bem agora, mas onde está o software para anatomia? O modismo recente para impressão 3D é rude em comparação. Essas máquinas podem produzir uma forma a partir de um código linear, mas elas simplesmente constroem um objeto estático, uma camada de cada vez, usando material homogêneo. A morfogênese requer reunir diversos materiais para construir máquinas em movimento, como corações. Elas devem continuar funcionando em todos os níveis enquanto estão em conexão com outras máquinas móveis durante a construção. O produto final é o que Douglas Axe chama de “todo funcional” ( Inegável , p. 143).

Todos funcionais em biologia são compostos de componentes e subcomponentes funcionais organizados hierarquicamente e constituintes elementares que não funcionam apenas no espaço tridimensional, mas na quarta dimensão do tempo. Elas também possuem a notável propriedade de auto-reparo.

Michael Levin, diretor do Allen Discovery Center na Tufts University e Associate Faculty no Instituto Wyss da Harvard University, está perplexo com a origem das formas biológicas. Ele escreve em The Scientist:

Embora os genomas codifiquem previsivelmente as proteínas presentes nas células, uma lista simples de partes moleculares não nos diz o suficiente sobre o layout anatômico ou o potencial regenerativo do corpo que as células trabalharão para construir. Os genomas não são um projeto para a anatomia e a edição do genoma é fundamentalmente limitada pelo fato de que é muito difícil inferir quais genes ajustar e como atingir os resultados anatômicos complexos desejados. Da mesma forma, as células-tronco geram os blocos de construção dos órgãos, mas a capacidade de organizar tipos específicos de células em uma mão ou olho humano funcional esteve e estará além do alcance da manipulação direta por muito tempo. [Enfase adicionada.]

No filme Terminator 2, o assassino do futuro é esmagado em mil fragmentos de metal líquido e, em seguida, se reconstitui para continuar sua missão. É uma peça de efeitos especiais muito inteligente, mas quando você pensa sobre o problema, como cada fragmento poderia saber para onde ir? E, no entanto, algo assim acontece em organismos que são capazes de se regenerar, como hidras, planárias, axolotes e algumas outras espécies. Algo assim também ocorre durante o desenvolvimento embrionário.

Após várias rodadas de divisão celular de clones, começa a diversificação e a forma começa a surgir. Cada célula ganha um papel e um destino para cumprir esse papel. Veja o videoclipe da Illustra Media sobre o desenvolvimento embrionário de pintinhos:

Além do DNA

No desenvolvimento embrionário humano, algo além do DNA diz à massa em crescimento quantas células do fígado são necessárias, como elas devem se organizar na forma familiar do fígado, quantos vasos sanguíneos são necessários para suprir o fígado. Além disso, algo regula como essas formas coordenam seu crescimento desde o bebê até o adulto. O fígado sempre termina no tamanho e posição adequados sob as costelas do lado direito, com as conexões certas com outros órgãos. Todos os órgãos e sistemas seguem esse processo direcionado a um objetivo.

Alcançar esse resultado requer muito mais informações do que o código do DNA possui apenas para as enzimas hepáticas, por mais complexo que seja. Onde está o “software de biologia – as regras que permitem grande plasticidade em como os coletivos de células geram anatomias confiáveis”?

Responder à questão exigirá pesquisas interdisciplinares, ressalta Levin. Os cientistas apenas deram alguns passos de bebê para resolver esse enorme quebra-cabeça. Tudo o que eles podem fazer atualmente é tentar dividir a questão em subquestões administráveis.

Mas os pesquisadores que trabalham nas áreas de morfologia sintética e biofísica regenerativa estão começando a entender as regras que regem a plasticidade do crescimento e reparo de órgãos. Em vez de tarefas de microgerenciamento que são complexas demais para serem implementadas diretamente no nível celular ou molecular, e se resolvêssemos o mistério de como grupos de células cooperam para construir corpos multicelulares específicos durante a embriogênese e a regeneração? Talvez então pudéssemos descobrir como motivar os coletivos de células a construir quaisquer características anatômicas que desejamos.

Até agora, eles conseguiram apenas que embriões de sapo desenvolvessem estranhas formas sintéticas por meio da engenharia genética. É um começo emocionante, pensa Levin, mas o trabalho lembra crianças em um parquinho.

Essas células reiniciaram sua multicelularidade em uma nova forma, sem alterações genômicas. Isso representa uma caixa de areia extremamente emocionante na qual os bioengenheiros podem atuar, com o objetivo de decodificar a lógica do controle anatômico e comportamental, bem como compreender a plasticidade das células e a relação dos genomas com as anatomias.

Uma revolução biológica

Este trabalho pode representar o início de uma revolução biológica tão significativa quanto a revolução genômica, quando a genética passou das moléculas aos códigos. Ele representa o próximo passo: “elucidar os cálculos que as células e grupos de células realizam para orquestrar a construção de tecidos e órgãos em uma escala de corpo inteiro”. É como se os bioquímicos tivessem entendido como os instrumentos musicais são feitos e agora quisessem ver como a música é executada e como a música é derivada de uma partitura codificada por símbolos silenciosos em uma página. Mas eles estão tentando fazer tudo isso sem o protagonista: o compositor!

A próxima geração de avanços nesta área de pesquisa surgirá do fluxo de ideias entre cientistas da computação e biólogos. Desbloquear todo o potencial da medicina regenerativa exigirá que a biologia faça a jornada que a ciência da computação já percorreu , desde o foco no hardware – as proteínas e vias bioquímicas que realizam operações celulares – até o software fisiológico que permite que redes de células adquiram, armazenem e agir com base nas informações sobre a geometria do órgão e, na verdade, do corpo inteiro.

No mundo da informática, essa transição de reconectar o hardware para a reprogramação do fluxo de informações, alterando as entradas, deu origem à revolução da tecnologia da informação. Essa mudança de perspectiva pode transformar a biologia, permitindo que os cientistas alcancem as visões ainda futurísticas da medicina regenerativa.

O esforço também pode transformar a engenharia, diz ele. Os engenheiros podem aprender como os organismos constroem estruturas que ainda funcionam em ambientes ruidosos e podem permanecer resistentes a perturbações.

Mesmo quando seu grupo faz a engenharia genética de embriões de rã, diz Levin, os embriões tendem a encontrar o caminho de volta à forma desejada, como se um processo de monitoramento comparasse constantemente suas atividades com a forma ideal. Como essas informações são armazenadas e comunicadas?

O notável não é simplesmente que o crescimento começa após uma lesão e que vários tipos de células são gerados, mas que esses corpos crescerão e se remodelarão até que uma anatomia correta esteja completa, e então eles param. Como o sistema identifica a morfologia alvo correta, orquestra os comportamentos individuais das células para chegar lá e determina quando o trabalho está concluído? Como ele comunica essas informações para controlar as atividades celulares subjacentes?

Essas são questões estimulantes para a comunidade de DIs considerar. O DI compreende previsão, controle e comunicação.

O darwinismo está à altura da tarefa?

Levin tenta trazer a evolução para o cenário.

A evolução explora três modalidades para atingir essa homeostase anatômica: gradientes bioquímicos, circuitos bioelétricos e forças biofísicas. Eles interagem para permitir que a mesma forma em grande escala surja, apesar de perturbações significativas.

Mas isso não é evolução darwiniana de forma alguma! Um processo físico sem sentido e sem objetivo não se importa com o que acontece. Não pode explorar. Não pode alcançar. Não pode ativar. Essa afirmação é como colocar um adesivo de Darwin em um maquinário de design inteligente. Muito menos pode o darwinismo sinalizar, criar e operar redes elétricas, tomar decisões ou regular qualquer coisa.

Observar não é explicar. O grupo de Levin pode observar o que acontece, mas ele apela a causas inadequadas para explicá-las. A equipe pode ajustar os processos de trabalho para obter resultados modificados, mas não pode explicar seu surgimento. Eles podem imitá-los, mas não originá-los. Eles podem compará-los a computadores e softwares projetados de forma inteligente, mas não levam em conta as semelhanças apelando para causas opostas.

A imagem emergente neste campo é que o software anatômico é altamente modular – uma propriedade-chave que os cientistas da computação exploram como sub – rotinas e que muito provavelmente contribui em grande parte para a evolução biológica e a plasticidade evolutiva.

“Evolucionabilidade” e “plasticidade evolutiva” são termos altamente enganosos. O que Levin significa é a capacidade de aprender e se adaptar às circunstâncias. Isso requer design. E por que a plasticidade deve ser evolutiva?Pegue a palavra eletrônica e reconheça o conceito como robustez. Isso também é design. A tolerância a perturbações, com alguma margem de manobra para mudanças, é uma boa estratégia de projeto. As composições musicais também permitem alguma plasticidade, como quando o compositor marca “Ad lib” para uma improvisação ou dá espaço para uma cadência. As obras também podem ser modificadas para conjuntos diferentes, como quando uma obra orquestral é transcrita para orquestra de câmara ou piano.

Aqui está outro exemplo de fixação de um adesivo “Feito por Darwin” em conceitos de design:

Na biomedicina molecular, ainda estamos focados principalmente na manipulação do hardware celular – as proteínas que cada célula pode explorar. Mas a evolução garantiu que os coletivos celulares usem essa máquina versátil para processar informações de maneira flexível e implementar uma ampla gama de resultados de formato corporal em grande escala. Este é o software da biologia: a memória, a plasticidade e a reprogramação das redes de controle morfogenético.

Tal afirmação não faz sentido. A evolução não consegue entender as máquinas ou garantir que as células as usem.

Design Science está à altura da tarefa?

Somente a ciência do design tem a estrutura conceitual para entender este “novo tipo de epigenética, informação que é armazenada em um meio diferente de sequências de DNA e cromatina”. Tecnologia da Informação (TI) é design science por definição. Levin essencialmente repete a falácia de Darwin de usar a seleção artificial como um análogo da seleção natural, exceto que, na morfogênese, inferimos a atividade de uma inteligência projetada a partir de seus efeitos e de nossa experiência uniforme com a capacidade da mente de organizar componentes para atingir alvos de maneira confiável.

O progresso será lento se o DI assumir a liderança na pesquisa em morfogênese? Certamente não. Os cientistas do design podem continuar o trabalho com embriões de rã e engenharia genética. Na verdade, eles provavelmente trabalharão de forma mais produtiva, sem o peso da bagagem do antigo mito vitoriano de Darwin.

O acaso não é uma causa; inteligência é. A inteligência pode conceber um plano, exercer a previsão para identificar os requisitos e, então, executar o plano programando os componentes para cumprir o plano. Na vanguarda desta grande revolução biológica, é hora de reconhecer que o software anatômico é um design inteligente em todos os seus aspectos.

Artigo Publicado No Journal of Theoretical Biology Explicitamente Apoia O Design Inteligente

Evolution News | @DiscoveryCSC

5 de outubro de 2020

Como John West observou aqui na semana passada , o Journal of Theoretical Biology publicou um artigo explicitamente pró-design inteligente, “Usando métodos estatísticos para modelar o ajuste fino de máquinas e sistemas moleculares”. Vamos dar uma olhada no conteúdo. O artigo é matemático, discutindo modelos estatísticos de fazer inferências, mas também é inovador por este motivo crucial: ele considera e propõe o design inteligente, pelo nome, como uma explicação viável para a origem do “ajuste fino” na biologia. Este é um grande avanço para a ciência, mas também para a liberdade de expressão. Se o artigo for qualquer indicação, aparecendo como aparece em um importante jornal revisado por pares, algumas das restrições sufocantes na defesa do DI podem estar desaparecendo.

Os autores são Steinar Thorvaldsen, professor de ciência da informação na Universidade de Tromsø, na Noruega, e Ola Hössjer, professor de matemática estatística na Universidade de Estocolmo. O artigo, que é de acesso aberto, começa observando que, embora o ajuste fino seja amplamente discutido na física, ele precisa ser considerado mais no contexto da biologia:

O ajuste fino tem recebido muita atenção na física e afirma que as constantes fundamentais da física são perfeitamente ajustadas a valores precisos para uma rica química e permissão de vida. Ainda não foi aplicado de maneira ampla à biologia molecular.

Os autores explicam o principal impulso do artigo:

No entanto, neste artigo, argumentamos que os sistemas biológicos apresentam ajuste fino em diferentes níveis, por exemplo, proteínas funcionais, máquinas bioquímicas complexas em células vivas e redes celulares. Este artigo descreve o ajuste fino molecular, como pode ser usado em biologia e como desafia o pensamento darwiniano convencional. Também discutimos os métodos estatísticos que sustentam o ajuste fino e apresentamos uma estrutura para tal análise.

Eles explicam como o ajuste fino é definido. A definição é essencialmente equivalente à complexidade especificada:

Definimos ajuste fino como um objeto com duas propriedades: deve a) ser improvável de ter ocorrido por acaso, sob a distribuição de probabilidade relevante (isto é, complexo) e b) estar em conformidade com uma especificação independente ou separada (isto é, específica).

Em seguida, eles introduzem o conceito de “design” e explicam como os humanos são inatamente capazes de reconhecê-lo:

Um projeto é uma especificação ou plano para a construção de um objeto ou sistema, ou o resultado dessa especificação ou plano na forma de um produto. O próprio termo design vem da palavra latina medieval “designare” (denotando “marcar, apontar, escolher”); de “de” (saída) e “signum” (marca de identificação, sinal). Conseqüentemente, um edital que divulgue algo ou forneça informações. O design geralmente deve satisfazer certos objetivos e restrições. Também se espera que ele interaja com um determinado ambiente e, assim, seja realizado no mundo físico. Os seres humanos têm uma compreensão intuitiva poderosa do design que precede a ciência moderna. Nossas intuições comuns invariavelmente começam com o reconhecimento de um padrão como uma marca de design. O problema é que nossas intuições sobre o design não eram refinadas e eram pré-teóricas. Por essa razão, é relevante nos perguntarmos se é possível virar o jogo sobre essa disparidade e colocar essas intuições grosseiras e pré-teóricas sobre uma base científica sólida.

Essa última frase é a chave: o objetivo é entender se existe um método científico pelo qual o design pode ser inferido. Eles propõem que o design pode ser identificado revelando o ajuste fino. O artigo explica os métodos estatísticos para a compreensão do ajuste fino, que eles argumentam que reflete o “design”:

O ajuste fino e o design são entidades relacionadas. O ajuste fino é um método de baixo para cima, enquanto o design é mais como uma abordagem de cima para baixo. Assim, focamos no tópico de ajuste fino no presente artigo e abordamos as seguintes questões: É possível reconhecer o ajuste fino em sistemas biológicos nos níveis de proteínas funcionais, grupos de proteínas e redes celulares? O ajuste fino em biologia molecular pode ser formulado usando métodos estatísticos de última geração ou os argumentos são apenas “aos olhos de quem vê”?

Eles citam o trabalho de vários teóricos importantes na comunidade de pesquisa do DI.

Ajuste fino como uma resposta ao princípio de Copérnico

Eles retornam à física e ao “princípio antrópico”, a ideia de que as leis da natureza são precisamente adequadas para a vida:

Suponha que as leis da física fossem um pouco diferentes do que realmente são, quais seriam as consequências? (Davies, 2006). … As chances de que o universo permita a vida são tão infinitesimais que são incompreensíveis e incalculáveis. … O universo perfeitamente ajustado é como um painel que controla os parâmetros do universo com cerca de 100 botões que podem ser ajustados para certos valores. … Se você girar qualquer botão um pouco para a direita ou para a esquerda, o resultado é um universo inóspito para a vida ou nenhum universo. Se o Big Bang tivesse sido apenas um pouco mais forte ou mais fraco, a matéria não teria se condensado e a vida nunca teria existido. As chances de nosso universo se desenvolver eram “enormes” – e, no entanto, aqui estamos, um ponto que equivale a implicações religiosas …

No entanto, ao invés de entrar na religião, eles aplicam estatísticas para considerar a possibilidade de “design” como uma explicação para o ajuste fino do universo. Eles citam o teórico do DI William Dembski:

William Dembski… considera o argumento do ajuste fino como sugestivo, como ponteiros para o design subjacente. Podemos descrever essa inferência como raciocínio abdutivo ou inferência para a melhor explicação. Esse raciocínio produz uma conclusão plausível que é relativamente provável de ser verdadeira, em comparação com hipóteses concorrentes, dado nosso conhecimento de fundo. No caso do ajuste fino de nosso cosmos, o design é considerado uma explicação melhor do que um conjunto de multi-universos que carece de qualquer evidência empírica ou histórica.

O artigo oferece razões adicionais pelas quais o multiverso é uma explicação insatisfatória para o ajuste fino – ou seja, que “as hipóteses do multiverso não prevêem o ajuste fino para este universo em particular melhor do que a hipótese de um único universo” e “deveríamos preferir as teorias que melhor prevêem (para este ou qualquer universo) os fenômenos que observamos em nosso universo. ”

Ajuste fino em biologia

O artigo analisa as linhas de evidência para o ajuste fino em biologia, incluindo informações, complexidade irredutível, evolução de proteínas e o “problema do tempo de espera”. Ao longo do caminho, ele considera os argumentos de muitos teóricos do DI, começando com uma breve revisão mostrando como a literatura usa palavras como “código de sequência”, “informação” e “máquina” para descrever a complexidade da vida:

Uma das descobertas surpreendentes da biologia moderna foi que a célula opera de maneira semelhante à tecnologia moderna, enquanto a informação biológica é organizada de maneira semelhante ao texto simples. Palavras e termos como “código de sequência”, “informação” e “máquina” têm se mostrado muito úteis para descrever e compreender a biologia molecular (Wills, 2016). Os blocos básicos de construção da vida são proteínas, moléculas semelhantes a cadeias longas que consistem em combinações variadas de 20 aminoácidos diferentes. As máquinas bioquímicas complexas geralmente são compostas de muitas proteínas, cada uma delas dobrada e configurada em uma estrutura 3D exclusiva, dependendo da sequência exata dos aminoácidos dentro da cadeia. As proteínas empregam uma ampla variedade de dobras para realizar sua função biológica, e cada proteína tem uma forma altamente especificada com algumas pequenas variações.

O artigo cita e revisa o trabalho de Michael Behe, Douglas Axe, Stephen Meyer e Günter Bechly. Algumas dessas discussões são bastante longas e extensas. Primeiro, o artigo contém uma explicação lúcida da complexidade irredutível e da obra de Michael Behe:

Michael Behe e outros apresentaram ideias de design em biologia molecular e publicaram evidências de “máquinas bioquímicas irredutivelmente complexas” em células vivas. Em seu argumento, algumas partes dos sistemas complexos encontrados na biologia são extremamente importantes e afetam a função geral de seu mecanismo. O ajuste fino pode ser delineado por meio das partes vitais e interativas dos organismos vivos. Em “Darwin’s Black Box” (Behe, 1996), Behe exemplificou sistemas, como a bactéria flagelo usa para nadar e a cascata de coagulação do sangue, que ele chamou de irredutivelmente complexa, configurada como um notável trabalho em equipe de vários (muitas vezes dezenas ou mais) proteínas interagindo. É possível em um modelo incremental que tal sistema possa evoluir para algo que ainda não existe? Muitos sistemas biológicos não parecem ter um predecessor funcional viável a partir do qual poderiam ter evoluído gradativamente, e a ocorrência em um salto ao acaso é extremamente pequena. Para reformular o primeiro homem na lua: “Não são pequenos passos de proteínas, nenhum salto gigante para a biologia”.

[…]

Um sistema de complexidade irredutível Behe foi mencionado na Seção 3. Ele é composto de vários módulos interativos bem combinados que contribuem para a função básica, em que a remoção de qualquer um dos módulos faz com que o sistema efetivamente cesse de funcionar. Behe não ignora o papel das leis da natureza. A biologia permite mudanças e modificações evolutivas. A evolução está aí, o design irredutível está aí, e ambos são observados. As leis da natureza podem organizar a matéria e forçá-la a mudar. O que Behe quer dizer é que existem alguns sistemas irredutivelmente complexos que não podem ser produzidos pelas leis da natureza:

“Se uma estrutura biológica pode ser explicada em termos dessas leis naturais [reprodução, mutação e seleção natural], então não podemos concluir que ela foi projetada. ... no entanto, eu mostrei por que muitos sistemas bioquímicos não podem ser construídos pela seleção natural trabalhando em mutações: nenhuma rota direta e gradual existe para esses sistemas complexos irredutíveis, e as leis da química trabalham fortemente contra o desenvolvimento não direcionado dos sistemas bioquímicos que fazem as moléculas como AMP1 ”(Behe, 1996, p. 203).

Então, mesmo que as leis naturais trabalhem contra o desenvolvimento dessas “complexidades irredutíveis”, elas ainda existem. A forte sinergia dentro do complexo proteico torna-o irredutível a um processo incremental. Elas devem ser reconhecidas como condições iniciais ajustadas das sequências de proteínas constituintes. Essas estruturas são exemplos biológicos de nanoengenharia que superam qualquer coisa que os engenheiros humanos criaram. Tais sistemas representam um sério desafio para uma explicação darwiniana da evolução, uma vez que sistemas irredutivelmente complexos não têm séries diretas de intermediários selecionáveis e, além disso, como vimos na Seção 4.1, cada módulo (proteína) é de baixa probabilidade por si só.

O artigo também analisa a pesquisa revisada por pares do cientista de proteínas Douglas Axe, bem como seu livro de 2016, Undeniable, sobre a capacidade de evolução das dobras de proteínas:

Um objetivo importante é obter uma estimativa da prevalência geral de sequências que adotam dobras proteicas funcionais, ou seja, a estrutura dobrada à direita, com a dinâmica correta e um sítio ativo preciso para sua função específica. Douglas Axe trabalhou nessa questão no Medical Research Council Center em Cambridge. Os experimentos que ele realizou mostraram uma prevalência entre 1 em 10 ⁵⁰ a 1 em 10 ⁷⁴ de sequências de proteínas formando uma dobra de tamanho de domínio de trabalho de 150 aminoácidos (Ax, 2004). Portanto, as proteínas funcionais requerem sequências altamente organizadas, como ilustrado na Fig. 2. Embora as proteínas tolerem uma gama de aminoácidos possíveis em algumas posições na sequência, um processo aleatório que produz cadeias de aminoácidos deste comprimento tropeçaria em apenas uma proteína funcional cerca de uma em cada 10 ⁵⁰ a 10 ⁷⁴tentativas devido à variação genética. Este resultado empírico é bastante análogo à inferência da física ajustada.

[…]

O espaço de busca acaba sendo impossivelmente vasto para que a seleção cega tenha uma pequena chance de sucesso. A visão contrastante é inovações baseadas em engenhosidade, esperteza e inteligência. Um elemento disso é o que Axe chama de “coerência funcional”, que sempre envolve planejamento hierárquico, portanto, é um produto de ajuste fino. Ele conclui: “A coerência funcional torna a invenção acidental fantasticamente improvável e, portanto, fisicamente impossível” (Axe, 2016, p. 160).

Eles concluem que a literatura mostra que “a probabilidade de encontrar uma proteína funcional no espaço de sequência pode variar amplamente, mas geralmente permanece muito além do alcance dos processos darwinianos (Ax, 2010a).”

Citando o trabalho de Günter Bechly e Stephen Meyer, o artigo também analisa a questão de saber se o registro fóssil concede tempo suficiente para que sistemas complexos surjam por meio de mecanismos darwinianos. Isso é conhecido como o “problema do tempo de espera”:

Atingindo o ajuste fino em um modelo darwiniano convencional: o problema do tempo de espera

Nesta seção, iremos elaborar mais sobre a conexão entre a probabilidade de um evento e o tempo disponível para que esse evento aconteça. No contexto dos sistemas vivos, precisamos perguntar se os mecanismos darwinianos convencionais têm a capacidade de alcançar o ajuste fino durante um determinado período de tempo. Isso é interessante para interpretar corretamente o registro fóssil, que muitas vezes é interpretado como tendo longos períodos de estase interrompidos por mudanças abruptas muito repentinas (Bechly e Meyer, 2017). Exemplos de tais mudanças repentinas incluem a origem da fotossíntese, as explosões cambrianas, a evolução de olhos complexos e a evolução do voo animal. Acredita-se que as mudanças genéticas que acompanham ocorreram muito rapidamente, pelo menos em uma escala de tempo macroevolutiva, durante um período de tempo t. Para testar se isso é possível, um modelo matemático é necessário para estimar a prevalência P ( A ) do evento A em que as mudanças genéticas necessárias em uma espécie ocorrem dentro de uma janela de tempo de comprimento t.

Ao longo das discussões, há várias citações do BIO-Complexity, um jornal dedicado a investigar as evidências científicas do design inteligente.

Uma Séria Consideração do Design Inteligente

Por fim, os autores consideram o design inteligente como uma possível explicação do ajuste fino biológico, citando fortemente o trabalho de William Dembski, Winston Ewert, Robert J. Marks e outros teóricos do DI:

O Design Inteligente (ID) tem ganhado muito interesse e atenção nos últimos anos, principalmente nos EUA, por chamar a atenção do público, bem como desencadear discussões vívidas no mundo científico e público. O DI visa aderir aos mesmos padrões de investigação racional de outros empreendimentos científicos e filosóficos, e está sujeito aos mesmos métodos de avaliação e crítica. O DI tem sido criticado, tanto por sua lógica subjacente quanto por suas várias formulações (Olofsson, 2008; Sarkar, 2011).

William Dembski propôs originalmente o que chamou de “filtro explicativo” para distinguir entre eventos devido ao acaso, regularidade legal ou design (Dembski, 1998). Visto em um nível suficientemente abstrato, sua lógica é baseada em princípios e técnicas bem estabelecidas da teoria de teste de hipótese estatística. No entanto, é difícil de aplicar a muitas aplicações ou contextos biológicos interessantes, porque um grande número de cenários potenciais, mas desconhecidos, podem existir, o que torna difícil formular uma hipótese nula para um teste estatístico (Wilkins e Elsberry, 2001; Olofsson, 2008 )

A versão reformulada de uma medida de complexidade publicada por Dembski e seus colegas de trabalho é chamada de Complexidade Especificada Algorítmica (ASC) (Ewert et al., 2013; 2014). O ACS incorpora medidas de complexidade de Shannon e Kolmogorov e quantifica o grau em que um evento é improvável e segue um padrão. A complexidade de Kolmogorov está relacionada à compressão de dados (e, portanto, de padrões), mas sofre da propriedade de ser incognoscível, pois não existe um método geral para computá-la. No entanto, é possível fornecer limites superiores para a complexidade de Kolmogorov e, conseqüentemente, o ASC pode ser limitado sem ser calculado exatamente. ASC é baseado no contexto e é medido em bits. Os mesmos autores aplicaram esse método para linguagem natural, ruído aleatório, dobramento de proteínas, imagens etc. (Marks et al., 2017).

[…]

As leis, constantes e condições iniciais primordiais da natureza apresentam o fluxo da natureza. Esses objetos puramente naturais descobertos nos últimos anos mostram a aparência de serem deliberadamente ajustados. Proteínas funcionais, máquinas moleculares e redes celulares são improváveis quando vistas como resultados de um modelo estocástico, com uma distribuição de probabilidade relevante (tendo um pequeno P ( A )), e ao mesmo tempo eles estão em conformidade com uma especificação independente ou separada (o conjunto A é definido em termos de especificidade). Esses resultados são importantes e deduzidos de fenômenos centrais da ciência básica. Tanto na física quanto na biologia molecular, o ajuste fino surge como um princípio de união e síntese – uma observação interessante por si só.

Neste artigo, argumentamos que uma análise estatística do ajuste fino é uma abordagem útil e consistente para modelar algumas das categorias de design: ” complexidade irredutível ”(Michael Behe) e ” complexidade especificada” (William Dembski). Conforme mencionado na Seção 1, esta abordagem requer a) que uma distribuição de probabilidade para o conjunto de resultados possíveis seja introduzida e b) que um conjunto A de eventos ajustados ou, mais geralmente, uma função de especificidade f seja definida. Aqui b) requer algum entendimento a priori do que significa ajuste fino, para cada tipo de aplicação, enquanto a) requer um modelo naturalístico de como as estruturas observadas teriam sido produzidas por acaso. As propriedades matemáticas de tal modelo dependem do tipo de dados que é analisado. Normalmente, um processo estocástico deve ser usado para modelar uma característica dinâmica, como a evolução estelar, química ou biológica (darwiniana). No caso mais simples, o espaço de estado de tal processo estocástico é um escalar (um nucleotídeo ou aminoácido), um vetor (um DNA ou cadeia de aminoácidos) ou um gráfico (complexos de proteínas ou redes celulares).

A principal conclusão de nosso trabalho é que o ajuste fino é uma característica clara dos sistemas biológicos. Na verdade, o ajuste fino é ainda mais extremo em sistemas biológicos do que em sistemas inorgânicos. É detectável no âmbito da metodologia científica. A biologia é inerentemente mais complicada do que o universo em grande escala e, portanto, o ajuste fino é ainda mais uma característica. Ainda há mais trabalho a ser feito para analisar estruturas de dados mais complicadas, usando critérios empíricos mais sofisticados. Normalmente, tais critérios correspondem a uma função de especificidade f que não é apenas uma abstração útil de um padrão subjacente, como a aptidão biológica. Em vez disso, é necessária uma função de especificidade que, embora de origem não física, possa ser quantificada e medida empiricamente em termos de propriedades físicas, como funcionalidade. No longo prazo, esses critérios são necessários para tornar as explicações científica e filosoficamente legítimas. No entanto, temos evidências suficientes para demonstrar que o ajuste fino e design merecem atenção na comunidade científica como uma ferramenta conceitual para investigar e compreender o mundo natural. A agenda principal é explorar algumas possibilidades fascinantes para a ciência e criar espaço para novas ideias e explorações. Os biólogos precisam de recursos conceituais mais ricos do que as ciências físicas até agora foram capazes de iniciar, em termos de estruturas complexas que têm informações não físicas como entrada (Ratzsch, 2010). No entanto, os pesquisadores têm mais trabalho a fazer para estabelecer o ajuste fino como uma hipótese científica sustentável e totalmente testável e, em última instância, uma Design Science.

Este é um desenvolvimento significativo. O artigo dá aos argumentos dos teóricos do design inteligente uma audiência importante em um jornal científico convencional. E não perca o objetivo do artigo, que é declarado em sua frase final – trabalhar no sentido de “estabelecer o ajuste fino como uma hipótese científica sustentável e totalmente testável e, em última análise, uma Design Science “. Os autores apresentam argumentos convincentes de que o ajuste fino biológico não pode surgir por meio de mecanismos darwinianos não guiados. É necessária alguma explicação para explicar por que os sistemas biológicos “mostram a aparência de serem deliberadamente ajustados”. Apesar do barulho que geralmente cerca esse debate, o fato de os argumentos do DI receberem um tratamento tão cuidadoso e positivo em um jornal proeminente é, por si só, uma evidência convincente de que o DI tem mérito intelectual. Apesar das afirmações dos críticos do DI, a ciência do design está sendo levada a sério pelos cientistas.

Diário médico: a maravilha das instruções genéticas do seu corpo

Geoffrey Simmons | Evolution News

Nota do editor: Dr. Simmons é médico e o autor mais recentemente de Are We Here to Re-Create Ourselves? Ele é membro do Discovery Institute’s Center for Science & Culture.

Como médico e estudante de biologia ao longo da vida, sempre fiquei impressionado com a forma como as 75 trilhões de células que constituem o corpo humano adulto são capazes de seguir e transmitir milhões de instruções genéticas. Esses “manuais” de como fazer, quando fazer, para onde e combinar com, nossos genes, são escritos em código de DNA.

Observe que um gene não é configurado para apenas uma característica. Os genes estão alinhados em uma ordem muito especial dentro dos 23 cromossomos pareados e torcidos encontrados no núcleo de cada célula.

A maioria das células e todos os núcleos são pequenos demais para serem vistos a olho nu, mas contêm mais informações do que a maior biblioteca metropolitana do mundo. Possivelmente, mais do que todas as bibliotecas combinadas. Uma célula também pode se reproduzir inteiramente em questão de horas e, com o tempo, o faz continuamente.

Durante a reprodução, cada gene é como um grosso manual cortado verticalmente ao meio. Apenas a metade é dada a um óvulo (óvulo) e um espermatozóide. Uma nova criança precisa das duas metades. Quando eles se combinam no momento da fertilização, todas as várias meias-instruções tornam-se genes completos (manuais) novamente.

Nova York e Londres

Imagine a grande Biblioteca Pública de Nova York cortando cada manual pela metade ao dia, às vezes com mais frequência, e enviando a cada mês metades inteiras para uma biblioteca comparável em Londres que faz seu próprio corte uma vez por mês. Todos os assuntos combinam, livros de mecânica com livros de mecânica, livros de medicina com livros de medicina e política com política. Alguns são idênticos, muitos não são.

Uma vez conectados, eles se tornam uma nova biblioteca funcional com informações e instruções que estão constantemente voando para fora de cada janela, porta e computador. Centenas de milhares de mecanismos de pesquisa funcionam simultaneamente. A jusante, a favor do vento e em baixo, todos os processos da vida são realizados.

A placa em frente a este novo “edifício” pode dizer BIBLIOTECA EXCLUSIVAMENTE HUMANA. Outros animais e plantas têm suas próprias bibliotecas exclusivas, alguns com mais genes/cromossomos (manuais), alguns com menos.

Alguns autores podem dizer que nosso projeto se assemelha ao de um chimpanzé, uma semelhança de 95 por cento, mas em uma inspeção mais detalhada, há centenas de milhares de diferenças. Observe que uma diferença de 5 por cento em três bilhões de pares de nucleotídeos significa muitos pares diferentes.

Além disso, descobrimos recentemente que 80% de nossas proteínas são diferentes das dos chimpanzés. (Fique ligado para saber mais sobre isso com Marcos Eberlin.) O motivo pode estar em mensagens diferentes.

Os mensageiros podem ser parecidos, mas as mensagens codificadas não.

Um quarto com vista

Pense na sala em que você está atualmente e, em seguida, observe um ponto final no final desta frase. Esse ponto é maior do que a maioria das células humanas. Agora, aumente esse ponto para o tamanho do seu quarto e coloque uma bola de basquete transparente ligeiramente murcha no chão. Agora você tem o tamanho equivalente ao núcleo dentro de um óvulo fertilizado. É aqui que reside a biblioteca de cada pessoa. Está repleto de genes (manuais), que na verdade são incontáveis. De certa forma, genes selecionados agem como cartas comerciais. Eles trocam um com outro ou trocam de lugar. Alguns saltam, como um inseto entre as folhas na grama. Embora um gene possa residir no cromossomo 3, ele pode funcionar com um gene nos cromossomos 18 e 22. As razões para esses comportamentos não foram encontradas, mas parece manipulação externa.

Os “manuais” genéticos cobrem praticamente tudo o que é necessário desde o primeiro dia. O processo não age como se a vida começasse mais tarde. As instruções do DNA no ovo fertilizado podem ditar como você será a cada segundo de cada idade, como será sua personalidade básica, exceto experiências trágicas, quais serão seus muitos gostos e desgostos (o que você gostaria de beber, que vegetal você vai odiar comer, como você gosta do seu bife cozido, quais características você quer em um cônjuge, etc.), como todos os seus órgãos vão parecer e funcionar e talvez se eles podem falhar algum dia, onde os bilhões de vasos sanguíneos e os tratos das células nervosas se conectarão, como seu corpo irá parar de sangrar e/ou consertar feridas, a cor da sua pele, a cor dos seus olhos. Tudo isso, e muito mais, pode ser encontrado naquele ponto “invisível” dentro de um ponto quase invisível dentro de uma alfinetada.

Além do Extraordinário

Acho tudo isso além de extraordinário. Manuais vivos e de trabalho em uma biblioteca viva e funcional não podem ser consequência de acidentes da natureza, tentativa e erro e seleção natural.

Conforme o óvulo fertilizado viaja em direção ao útero, ele começa a se dividir. Com cada divisão, ele passa os genes (manuais), originalmente metade da mãe e metade do pai, para todas as suas “células filhas”.

Uma célula torna-se prontamente duas células, duas tornam-se quatro, quatro tornam-se oito e assim por diante, chegando aos milhões e, mais tarde, aos trilhões quando adulto. Muitas células mudam sua aparência e/ou ativam novas funções e desligam outras. Por exemplo, uma célula ancestral comum da medula se divide em glóbulos pré-pré-vermelhos e pré-pré-brancos. Em seguida, vêm o pré-rbc e o pré-wbc e, finalmente, o real rbc e wbc. Mais tarde, o wbc muda para pelo menos cinco variedades. Esse tipo de progressão é verdadeiro para células pré-renais para renais, pré-ósseas para células ósseas e assim por diante nos diferentes sistemas. De alguma forma, as células mais novas selecionam quais direções precisam para fazer o trabalho e quais são desnecessárias.

Por exemplo, as células completas do hormônio tireoidiano não precisam saber como estimular as fibras musculares e as células nervosas completas não precisam saber como usar ou produzir o hormônio do crescimento. Como mudanças como essa aconteceram, ninguém sabe ao certo. Embora o processo de cópia tenha uma incrível taxa de precisão de 99,99%, equipes especiais estão prontas para fazer as correções em tempo real. Como tudo é cronometrado, todos os processos são, na verdade, quadridimensionais.

Uma linguagem biológica

Essas instruções vêm em uma linguagem biológica diferente de tudo que já foi falado. Não foi escrito a tinta ou digitado. Não pode ser lido com os olhos, sentido com a ponta dos dedos ou ouvido com os ouvidos. Esta é uma linguagem biológica que pode ser encontrada em todas as entidades vivas. Isso é complexo demais para ter acontecido por acaso. As explicações darwinianas não se aplicam. E de onde vem a centelha de vida? O que ou onde está a alma? Está tudo indeterminado.

Cada gene pode ter centenas de direções, como necessidades de construção, problemas de tempo (ON e OFF), especificações e e se.

Por exemplo, o gene para a cor dos olhos incluiria onde plantar cada íris (a parte colorida), como construí-la, quais são os materiais de construção, como misturar as diferentes manchas de cor e como interagir com cada pupila no olho. O mesmo para a cor do cabelo: onde colocar os milhares de cabelos em nosso corpo e possivelmente quando começar a perdê-los. O mesmo para todos os ossos; até mesmo aquele pequeno sulco entre o nariz e o lábio superior, chamado filtro.

Duvido que algum dia saberemos como todas as partes funcionam juntas. Certamente não é o que dá partida em nossos motores.

Só um designer poderia ter planejado tudo isso. O bom senso exige isso.

Uma Nova Pesquisa Descobriu Que As Máquinas Moleculares São Ainda Mais Surpreendentes Do Que Behe Percebeu

Evolution News | @DiscoveryCSC |EnV

29 de setembro de 2020

As imagens das máquinas moleculares que Michael Behe trouxe à atenção do público 21 anos atrás eram turvas e confusas na época, mas foram convincentes o suficiente para fazer um caso forte para a complexidade irredutível. Agora, novas técnicas de imagem, como a microscopia crioeletrônica, permitem que os cientistas vejam partes individuais das máquinas em resolução quase atômica.

ATP Sintase

Em 1997, John E. Walker compartilhou o Prêmio Nobel de Química com Paul Boyer e Jens Skou por descobrir que o ATP era sintetizado em células por um motor rotativo. Ele tinha 56 anos na época; agora, aos 79 anos, ele ainda está engajado na pesquisa sobre o mecanismo da ATP sintase (veja nossa animação ). Co-autoria de um artigo no PNAS, ¹ Walker e dois outros usaram microscopia crioeletrônica para examinar o motor em resolução mais alta do que era possível 23 anos atrás. O resumo de seu artigo apresenta notícias sobre esta maravilha rotativa:

A estrutura da ATP sintase dimérica da mitocôndria bovina determinada em três estados rotacionais por crio-microscopia eletrônica fornece evidências de que a captação de prótons da matriz mitocondrial através do meio canal de entrada de prótons prossegue através de um mecanismo de Grotthus, e um mecanismo semelhante pode operar no sair do meio canal. A estrutura forneceu informações sobre a arquitetura e constituição mecânica e propriedades do caule periférico, parte da região extrínseca da membrana do estator, e como a ação do caule periférico amortece os movimentos de balanço lado a lado que ocorrem na enzima complexo durante o ciclo catalítico. [Enfase adicionada.]

Um “mecanismo Grotthus” é uma série de transferência, algo como uma brigada de baldes. Os prótons que alimentam o rotor não fluem apenas por si próprios; eles são passados para a entrada por uma brigada de balde de moléculas de água, que pega cada próton e o passa para a próxima molécula de água.

Vários outros fatos interessantes vieram à tona no jornal. Como se costuma dizer, há um “movimento de balanço de um lado para o outro” na máquina. Este motor realmente zumbe! Como a porção F ₁ produz moléculas de ATP rapidamente em um processo de três estágios, algum balanço é inevitável. A haste periférica ajuda a amortecer esses movimentos. Isso ajuda a “aumentar a eficiência da enzima” ao manter a subunidade a no lugar – que é a subunidade conectada ao carrossel F _o rotativo no “domínio da membrana” onde F _o está ancorado. Um bom projetista não gostaria que o rotor fosse abalado por vibrações.

A haste periférica cuida disso –

Algum grau de movimento do domínio catalítico deve ser permitido para permitir a conversão eficiente do torque rotacional da haste central em mudanças conformacionais nas subunidades catalíticas, mas sem desperdiçar energia por deslocamento desnecessário da porção extrínseca da enzima. A flexibilidade da haste periférica mede efetivamente esse equilíbrio, impedindo a rotação livre do domínio catalítico, acomodando os movimentos de balanço induzidos pela haste central assimétrica e amortecendo o deslocamento do domínio da membrana ajudando a manter a subunidade a no lugar.

Sistemas Sintase

Desde 1997, os pesquisadores também descobriram que as máquinas de ATP sintase vêm em pares (dímeros). Os dímeros, além disso, são montados em fileiras nas dobras das cristas (as membranas dentro das mitocôndrias). O ângulo preciso entre os dois motores dimerizados e o espaçamento entre eles maximiza a entrada de prótons. O novo artigo diz que o ângulo entre os dímeros flexiona um pouco, amortecendo ainda mais as vibrações, graças a moléculas específicas no pivô da cunha que permitem alguma flexão, mas não muito:

Nossa estrutura de dímeros bovinos tem uma cunha feita de pequenas proteínas e lipídios específicos no domínio da membrana de cada monômero que impõe uma gama de ângulos agudos nos eixos centrais dos monômeros, e um pivô entre as cunhas acomoda os movimentos de balanço da máquina que acompanha catálise e outros movimentos que acontecem independentemente. Também esclarece como o rotor de membrana é feito para girar.

Cientistas do Instituto de Ciência e Tecnologia da Áustria também têm trabalhado na ATP sintase. Eles se gabam de ter resolvido a estrutura da “menor turbina do mundo“, que Leonid Sazanov chama de “uma das enzimas mais importantes da Terra“. O trabalho de sua equipe concentra-se na porção rotativa da enzima (F _o ), que está oculta dentro da bicamada lipídica.

Para resolver a estrutura do domínio Fo e de todo o complexo, os pesquisadores estudaram a enzima da mitocôndria de ovelhas usando microscopia crioeletrônica. E aqui, a ATP sintase apresenta um problema especial: por girar, a ATP sintase pode parar em três posições principais, bem como em subestados. “É muito difícil distinguir entre essas posições, atribuindo uma estrutura para cada posição que a ATP sintase pode assumir. Mas conseguimos resolver isso computacionalmente para construir a primeira estrutura completa da enzima”, acrescenta Sazanov.

Eles também descobriram um plugue especial que pode parar a máquina quando a célula está morrendo. Chamado de “poro de transição de permeabilidade”, este plugue só pode ser aberto por um “aparelho de gancho” que é conectado à porção catalítica em F ₁ e ao fundo da membrana. Os sinais de cálcio acionam uma grande mudança conformacional, que puxa o gancho e abre o plugue. Os prótons vazam, desestabilizando o rotor e parando a máquina. Parece um interruptor de parada de emergência.

Flagelo Bacteriano

Mais foi descoberto também sobre um recurso de identificação familiar, o flagelo bacteriano. Cientistas europeus liderados por Vitan Blagotinsek, também publicando em PNAS , ² descobriram que “Um parceiro dependente de ATP liga a montagem do anel C flagelar com a expressão do gene”. Isso se refere ao controle de quantos flagelos as células constroem na superfície. Algumas bactérias têm um; outros têm dois ou mais. Como a célula regula o número de flagelos foi “mal compreendido” até agora.

No filme Desvendando o Mistério da Vida, Scott Minnic se referiu aos mecanismos de feedback que controlam quantas peças são enviadas para o canteiro de obras. A equipe europeia elucidou um desses comentários. O segredo para controlar quantos flagelos são construídos, eles descobriram, ocorre quando uma peça alimentada por ATP chamada FlhG vira uma chave molecular entre dois outros componentes:

Dependendo do seu estado de oligomerização dependente de ATP, FlhG interage com a proteína do anel C FliM durante a montagem flagelar ou com o regulador mestre flagelar FlrA. Essa troca de parceiro entre FliM e FlrA estabelece uma rede regulatória crítica para a regulação numérica dos flagelos, na qual a montagem física do flagelo realimenta transcricionalmente para evitar a produção de mais blocos de construção.

Novas informações também foram obtidas sobre a tampa em forma de pentágono que controla a adição ordenada de monômeros à hélice em crescimento (veja a animação “Evolução Darwiniana vs Motor de Flagelos Bacterianos e Mecanismo de Gancho” aqui de 1:00 à 2:15). Publicando na Nature Communications, ³ Al-Otaibi e seis outros no Reino Unido usaram microscopia crioeletrônica para estudar a “estrutura do complexo da capa do flagelo bacteriano” que “sugere um mecanismo molecular para o alongamento do filamento”.

A tampa pentagonal, parecendo um pouco com um banco, é composta de proteínas FliD. Esta tampa é primeiro extrudida em pedaços através do canal central do gancho. Suas subunidades se auto-montam no final, enquanto formam “um extenso conjunto de contatos em várias subunidades, que contribuem para a oligomerização FliD”. A tampa então guia as proteínas flagelinas individuais que sobem através do canal até suas posições no filamento em crescimento, conforme mostrado na animação. Este é um processo bem controlado, eles descobriram, dependente do arranjo preciso dos aminoácidos em cada proteína, de modo que os contatos funcionem como pretendido.

Uma vez fora do FliD, propomos que os resíduos hidrofóbicos expostos atuem como uma chaperona e promovam o dobramento da flagelina em seu local de inserção. A fim de acomodar a próxima subunidade da flagelina, mudanças conformacionais precisam ocorrer para abrir uma bolsa de ligação adjacente. Propomos que o dobramento do novo protômero da flagelina leva ao deslocamento do complexo de cobertura, que gira em ~ 65 ° , posicionando assim uma cavidade adjacente do complexo de cobertura próximo ao próximo local de inserção da flagelina (Fig. 5). Esta hipótese está de acordo com os mecanismos de alongamento flagelar propostos anteriormente.

Quanto à especificidade desta operação, os cientistas dizem que “interromper essas interações tem um efeito significativo na motilidade celular”. Lembramos as palavras de Michael Behe : “Se alguma dessas peças estiver faltando, ou você obtém um flagelo que não funciona, porque está faltando o gancho ou está faltando o eixo de transmissão ou qualquer outra coisa, ou nem mesmo construído dentro da célula.”

Os defensores do DI devem se sentir encorajados a ver os argumentos para a complexidade irredutível resistindo ao teste do tempo. Depois de mais de duas décadas, os evolucionistas ainda “falharam em oferecer qualquer explicação darwiniana detalhada” para um motor rotativo surgindo por seleção natural, como evidenciado pelo silêncio completo de todos os três artigos sobre essa questão-chave.

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Notas

Spikes, Montgomery e Walker, “Structure of the dimeric ATP sintase from bovine mitochondria.” PNAS 8 de setembro de 2020. https://doi.org/10.1073/pnas.2013998117.
Blagotinsek et al ., “Um interruptor de parceiro dependente de ATP liga a montagem do anel C flagelar com a expressão do gene.” PNAS 25 de agosto de 2020 117 (34) 20826-20835.https://doi.org/10.1073/pnas.2006470117.
Al-Otaibi et al ., “A estrutura crio-EM do complexo da capa do flagelo bacteriano sugere um mecanismo molecular para o alongamento do filamento.” Nature Communications, 25 de junho de 2020: 11, 3210 (2020).https://doi.org/10.1038/s41467-020-16981-4.

Novo Livro Do Biólogo Michael Denton Sobre O Milagroso “Projeto Original” Da Natureza

David Klinghoffer | @d_klinghoffer | Evolution News

22 de setembro de 2020

O cinismo de nosso tempo envenena tudo, desde a vida acadêmica até a cobertura da mídia e os relacionamentos pessoais. Instrui-nos a olhar uns para os outros com suspeita ou zombaria, para o cosmos com indiferença, para a própria vida com um encolher de ombros. Em cena entra o biólogo Michael Denton, um não crente religioso convencional, que, no entanto, anuncia que a base da vida, as células que povoam nossos corpos e as de todos os outros organismos, apresentam evidências de um “milagre”.

O Dr. Denton é pesquisador sênior do Discovery Institute’s Center for Science & Culture, um bioquímico amplamente publicado que recebeu seu PhD no King’s College, em Londres. Seu novo livro, The Miracle of the Cell, será publicado na segunda-feira, 28 de setembro. É uma exposição lírica do que poderia parecer um material técnico assustador. Em organismos como nós, consideramos o DNA com suas mensagens codificadas a “assinatura na célula”, como disse o filósofo da ciência Stephen Meyer. Denton nos orienta a olhar ainda mais profundamente para um “paradigma de aptidão único”, o projeto dos elementos químicos para o funcionamento celular.

O “Projeto Original”

O que torna a célula possível são os átomos que compõem a Tabela Periódica, principalmente o primeiro quarto. Estes foram ajustados no início da história do universo. Para as funções extremamente complexas das células, esses átomos são “criados com incrível precisão“. A própria vida, como é agora e como era em sua origem misteriosa, depende dessas funções que, por sua vez, refletem um “projeto original”. Não há acidente aqui, mas, na verdade, um milagre, planejado com muita antecedência.

Os capítulos de Denton cobrem o átomo de carbono, as ligações químicas, os elementos não metálicos, hidrogênio, oxigênio e nitrogênio, os elementos metálicos e a “matriz” da vida, a água.

Podemos pensar no design da natureza em pólos opostos: o “infinitamente grande” (o design do universo) e o “infinitamente pequeno” (os átomos). Denton nos pede que consideremos as células como o “infinitamente complexo“. Para ver as células em ação, ele observa um vídeo notável, “Neutrophil Chasing Bacteria”, feito na década de 1950 por um pesquisador da Universidade Vanderbilt. No vídeo, observamos um glóbulo branco (um neutrófilo) enquanto persegue uma bactéria Staphylococcus aureus em fuga. O resultado (uma infecção por estafilococos, caso as defesas do corpo falhem) pode significar vida ou morte para nós.

Denton observa:

O que se testemunha ali parece transcender todas as nossas intuições: um minúsculo grão de matéria, invisível a olho nu, tão pequeno que cem deles poderiam ser alinhados na ponta de um alfinete, é aparentemente dotado de intenção e agência. É como assistir a um gato doméstico perseguindo um rato, ou uma chita perseguindo uma gazela na savana africana, ou mesmo um homem perseguindo um kudu no Kalahari.

Por que não o neutrófilo?

Oferecemos argumentos para o design inteligente quando se trata do gato, do rato, da chita, da gazela, do kudu ou do homem. Por que não os neutrófilos, que parecem desfrutar de uma existência pouco menos complexa que a nossa? Embora as analogias sejam perigosas, as células em sua enorme variedade exibem dons encontrados em organismos inteiros. Alguns, se nos permitirmos um pouco de liberdade ao falar de seu reino, podem “ver”, “cheirar” e, claro, se auto-replicar.

Muito antes da primeira célula, os átomos foram preparados, com extremo cuidado, para tornar a vida possível. Enquanto a primeira vida na Terra, com sua codificação inteligente necessária, remonta a talvez 4 bilhões de anos, o desenho dos átomos deve se estender a cerca de 13 bilhões de anos, não muito depois do Big Bang.

Isso coloca o locus do projeto da natureza firmemente “no começo”, reforçando outras observações de ajuste fino no início da existência física. Esta é uma nova fronteira para o design inteligente, mas ao mesmo tempo muito antiga. Ela oferece um poderoso testemunho de propósito e significado, contra o niilismo e o cinismo, um presente de boas-vindas de um grande biólogo.

Sim, O Design Inteligente É Detectável Pela Ciência

STEPHEN C. MEYER | DISCOVERY INSTITUTE 26 DE ABRIL DE 2018 Em DESIGN INTELIGENTE PUBLICADO ORIGINALMENTE NO SAPIENTIA JOURNAL

Nota do editor: O jornal online Sapientia recentemente colocou uma boa pergunta para vários participantes em um fórum: “Is Intelligent Design Detectable by Science?” Esta é uma questão chave na qual os proponentes do DI e da evolução teísta diferem. Stephen Meyer, filósofo da ciência e diretor do Centro de Ciência e Cultura do Discovery Institute, deu a seguinte resposta.

Os biólogos há muito reconheceram que muitas estruturas organizadas nos organismos vivos – a forma elegante e a cobertura protetora do nautilus enrolado; as partes interdependentes do olho dos vertebrados; os ossos, músculos e penas entrelaçadas de uma asa de pássaro – “dão a aparência de terem sido projetados para um propósito“. ¹

Antes de Darwin, os biólogos atribuíam a beleza, a complexidade integrada e a adaptação dos organismos a seus ambientes a uma poderosa inteligência projetual. Conseqüentemente, eles também pensaram que o estudo da vida tornava a atividade de uma inteligência projetista detectável no mundo natural.

Ainda assim, Darwin argumentou que essa aparência de design poderia ser explicada de forma mais simples como o produto de um mecanismo puramente não direcionado, a saber, seleção natural e variação aleatória. Os neodarwinistas modernos também afirmaram que o processo não direcionado da seleção natural e da mutação aleatória produziu as intrincadas estruturas semelhantes a designs nos sistemas vivos. Eles afirmam que a seleção natural pode imitar os poderes de uma inteligência projetista sem ser guiada por um agente inteligente. Assim, os organismos vivos podem parecer projetados, mas, segundo essa visão, essa aparência é ilusória e, conseqüentemente, o estudo da vida não torna a atividade de uma inteligência projetista detectável no mundo natural.

Como o próprio Darwin insistiu: “Parece não haver mais desígnio na variabilidade dos seres orgânicos e na ação da seleção natural, do que no curso em que o vento sopra”. ² Ou como argumentou o eminente biólogo evolucionista Francisco Ayala, Darwin representou “design sem designer” e mostrou “que a organização diretiva dos seres vivos pode ser explicada como o resultado de um processo natural, a seleção natural, sem necessidade de recurso para um Criador ou outro agente externo“.³

Mas Darwin explicou todas as evidências de aparente design na biologia? Darwin tentou explicar a origem de novas formas de vida a partir de formas de vida pré-existentes mais simples, mas sua teoria da evolução por seleção natural nem mesmo tentou explicar a origem da vida – a célula viva mais simples – em primeiro lugar. No entanto, agora há evidências convincentes de design inteligente nos recessos internos até mesmo dos organismos unicelulares vivos mais simples. Além disso, há uma característica fundamental das células vivas – uma que torna o design inteligente da vida detectável – que Darwin desconhecia e que os teóricos da evolução contemporâneos não explicaram.

O Enigma da Informação

Em 1953, quando Watson e Crick elucidaram a estrutura da molécula de DNA, eles fizeram uma descoberta surpreendente. A estrutura do DNA permite armazenar informações na forma de um código digital de quatro caracteres. Cordas de substâncias químicas em seqüência precisa, chamadas de bases de nucleotídeos, armazenam e transmitem as instruções de montagem – as informações – para construir as moléculas de proteína essenciais e as máquinas de que a célula precisa para sobreviver.

Francis Crick desenvolveu mais tarde essa ideia com sua famosa “hipótese da sequência”, segundo a qual os constituintes químicos do DNA funcionam como letras em uma linguagem escrita ou de símbolos em um código de computador. Assim como as letras em inglês podem transmitir uma mensagem específica dependendo de seu arranjo, o mesmo acontece com certas sequências de bases químicas ao longo da espinha dorsal de uma molécula de DNA. O arranjo dos caracteres químicos determina a função da sequência como um todo. Assim, a molécula de DNA possui a mesma propriedade de “especificidade de sequência” que caracteriza os códigos e a linguagem.

Além disso, as sequências de DNA não possuem apenas “informações” no sentido estritamente matemático descrito pelo pioneiro teórico da informação Claude Shannon. Shannon relacionou a quantidade de informações em uma sequência de símbolos com a probabilidade im da sequência (e a redução da incerteza associada a ela). Mas as sequências de bases do DNA não exibem apenas um grau de improbabilidade matematicamente mensurável. Em vez disso, o DNA contém informações no sentido mais rico e comum do dicionário de “sequências alternativas ou arranjos de caracteres que produzem um efeito específico“. As sequências de bases de DNA transmitem instruções. Elas desempenham funções e produzem efeitos específicos. Assim, elas não possuem apenas “informações de Shannon“, mas também o que foi chamado de “informações específicas” ou “funcionais“.

Como os zeros e uns arranjados com precisão em um programa de computador, as bases químicas no DNA transmitem instruções em virtude de seu arranjo específico – e de acordo com uma convenção de símbolo independente conhecida como “código genético“. Assim, o biólogo Richard Dawkins observa que “o código de máquina dos genes é estranhamente semelhante ao de um computador“. ⁴ Da mesma forma, Bill Gates observa que “o DNA é como um programa de computador, mas muito, muito mais avançado do que qualquer software que já criamos”. ⁵ Da mesma forma, o biotecnologista Leroy Hood descreve as informações no DNA como “código digital“. ⁶

Após o início da década de 1960, novas descobertas revelaram que a informação digital no DNA e no RNA é apenas parte de um sistema complexo de processamento de informações – uma forma avançada de nanotecnologia que tanto espelha quanto excede a nossa em sua complexidade, lógica de design e densidade de armazenamento de informações.

De onde vêm as informações na célula? E como surgiu o complexo sistema de processamento de informações da célula? Essas questões estão no cerne da pesquisa contemporânea sobre a origem da vida. Claramente, os recursos informativos da célula pelo menos parecem projetados. E, como mostro com muitos detalhes em meu livro Signature in the Cell, nenhuma teoria da evolução química não direcionada explica a origem da informação necessária para construir a primeira célula viva. ⁷

Por quê? Simplesmente, há informações demais na célula para serem explicadas apenas pelo acaso. E as tentativas de explicar a origem da informação como conseqüência da seleção natural pré-biótica agindo sobre mudanças aleatórias inevitavelmente pressupõem precisamente o que precisa ser explicado, a saber, resmas de informação genética pré-existente. A informação no DNA também desafia a explicação por referência às leis da química. Dizer o contrário é como dizer que a manchete de um jornal pode surgir da atração química entre a tinta e o papel. Claramente, algo mais está em ação.

Ainda assim, os cientistas que inferem o design inteligente não o fazem meramente porque os processos naturais – acaso, leis ou sua combinação – falharam em explicar a origem da informação e dos sistemas de processamento de informação nas células. Em vez disso, pensamos que o design inteligente é detectável em sistemas vivos porque sabemos por experiência que os sistemas que possuem grandes quantidades dessas informações surgem invariavelmente de causas inteligentes. As informações na tela de um computador podem ser rastreadas até um usuário ou programador. A informação em um jornal veio em última análise de um escritor – de uma mente. Como observou o pioneiro teórico da informação Henry Quastler, “A informação normalmente surge da atividade consciente”. ⁸

Essa conexão entre a informação e a inteligência anterior nos permite detectar ou inferir atividade inteligente, mesmo de fontes não observáveis no passado distante. Arqueólogos inferem escribas antigos de inscrições hieroglíficas. A busca do SETI por inteligência extraterrestre pressupõe que a informação embutida em sinais eletromagnéticos do espaço indicaria uma fonte inteligente. Os radioastrônomos não encontraram nenhum sinal desse tipo em sistemas estelares distantes; mas mais perto de casa, os biólogos moleculares descobriram informações na célula, sugerindo – pela mesma lógica que sustenta o programa SETI e o raciocínio científico comum sobre outros artefatos de informação – uma fonte inteligente.

O DNA funciona como um programa de software e contém informações específicas assim como o software. Sabemos por experiência própria que o software vem de programadores. Em geral, sabemos que a informação especificada – seja inscrita em hieróglifos, escrita em um livro ou codificada em um sinal de rádio – sempre surge de uma fonte inteligente. Portanto, a descoberta de tais informações na molécula de DNA fornece bases sólidas para inferir (ou detectar) que a inteligência desempenhou um papel na origem do DNA, mesmo se não estivéssemos lá para observar o sistema surgindo.

A Lógica de Detecção de Design

Em The Design Inference, o matemático William Dembski explica a lógica da detecção de design. Seu trabalho reforça a conclusão de que a informação especificada presente no DNA aponta para uma mente projetista.

Dembski mostra que os agentes racionais freqüentemente detectam a atividade anterior de outras mentes projetistas pelo caráter dos efeitos que deixam para trás. Os arqueólogos presumem que agentes racionais produziram as inscrições na Pedra de Roseta. Os investigadores de fraudes de seguros detectam certos “padrões de trapaça” que sugerem manipulação intencional das circunstâncias em vez de um desastre natural. Os criptógrafos distinguem entre sinais aleatórios e aqueles que carregam mensagens codificadas, o último indicando uma fonte inteligente. Reconhecer a atividade de agentes inteligentes constitui um modo comum e totalmente racional de inferência.

Mais importante, Dembski explica os critérios pelos quais os agentes racionais reconhecem ou detectam os efeitos de outros agentes racionais e os distingue dos efeitos de causas naturais. Ele demonstra que sistemas ou sequências com propriedades conjuntas de “alta complexidade” (ou pequena probabilidade) e “especificação” resultam invariavelmente de causas inteligentes, não do acaso ou de leis físico-químicas. ⁹

Dembski observou que sequências complexas exibem um arranjo irregular e improvável que desafia a expressão por uma regra ou algoritmo simples, enquanto a especificação envolve uma combinação ou correspondência entre um sistema físico ou sequência e um padrão ou conjunto de requisitos funcionais independentemente reconhecível.

A título de ilustração, considere os seguintes três conjuntos de símbolos:

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O TEMPO NÃO PERDOA NINGUÉM

ABABABABABABABABABABAB

As duas primeiras sequências são complexas porque ambas desafiam a redução a uma regra simples. Cada um representa uma sequência altamente irregular, aperiódica e improvável. A terceira sequência não é complexa, mas altamente ordenada e repetitiva. Das duas sequências complexas, apenas a segunda, entretanto, exemplifica um conjunto de requisitos funcionais independentes – ou seja, é especificada .

O inglês tem muitos desses requisitos funcionais. Por exemplo, para transmitir significado em inglês, deve-se empregar as convenções existentes de vocabulário (associações de sequências de símbolos com objetos, conceitos ou idéias particulares) e as convenções existentes de sintaxe e gramática. Quando os arranjos de símbolos “combinam” com o vocabulário existente e as convenções gramaticais (ou seja, requisitos funcionais), a comunicação pode ocorrer. Tais arranjos exibem “especificação“. A sequência “O tempo e a maré não esperam por ninguém” claramente exibe tal correspondência e, portanto, desempenha uma função de comunicação.

Assim, das três sequências, apenas a segunda manifesta os dois indicadores necessários de um sistema projetado. A terceira sequência carece de complexidade, embora exiba um padrão periódico simples, uma espécie de especificação. A primeira sequência é complexa, mas não especificada. Apenas a segunda sequência apresenta tanto complexidade e especificação. Assim, de acordo com a teoria de detecção de design de Dembski, apenas a segunda sequência implica uma causa inteligente – como afirma nossa experiência uniforme.

Em meu livro Signature in the Cell , mostro que os critérios conjuntos de complexidade e especificação de Dembski são equivalentes a “informações funcionais” ou “informações especificadas“. Também mostro que as regiões codificantes do DNA exemplificam tanto a alta complexidade quanto a especificação e, portanto, não surpreendentemente, também contêm “informações especificadas“. Conseqüentemente, o método científico de Dembski para detecção de design reforça a conclusão de que a informação digital no DNA indica atividade inteligente anterior.

Portanto, ao contrário dos relatos da mídia, a teoria do design inteligente não é baseada na ignorância ou “lacunas” em nosso conhecimento, mas em descobertas científicas sobre o DNA e em métodos científicos estabelecidos de raciocínio nos quais nossa experiência uniforme de causa e efeito orienta nossas inferências sobre os tipos de causas que produzem (ou melhor explicam) diferentes tipos de eventos ou sequências.

Ajuste Fino Antrópico

A evidência de design em células vivas não é a única evidência na natureza. A física moderna agora revela evidências de design inteligente na própria estrutura do universo. Desde a década de 1960, os físicos reconheceram que as condições iniciais e as leis e constantes da física são perfeitamente ajustadas, contra todas as probabilidades, para tornar a vida possível. Mesmo alterações extremamente leves nos valores de muitos fatores independentes – como a taxa de expansão do universo, a velocidade da luz e a força precisa da atração gravitacional ou eletromagnética – tornariam a vida impossível. Os físicos se referem a esses fatores como “coincidências antrópicas” e à feliz convergência de todas essas coincidências como o “ajuste fino do universo“.

Muitos notaram que esse ajuste fino sugere fortemente o projeto de uma inteligência pré-existente. O físico Paul Davies disse que “a impressão do design é avassaladora”. ¹⁰ Fred Hoyle argumentou que, “Uma interpretação de bom senso dos fatos sugere que um superintelecto se envolveu com a física, assim como com a química e a biologia”. ¹¹ Muitos físicos agora concordam. Eles argumentariam que – de fato – os mostradores na sala de controle cósmico parecem bem ajustados porque alguém os ajustou cuidadosamente.

Para explicar as vastas improbabilidades associadas a esses parâmetros de ajuste fino, alguns físicos postularam não um “ajuste fino” ou um designer inteligente, mas a existência de um vasto número de outros universos paralelos. Este conceito de “multiverso” também necessariamente postula vários mecanismos para a produção desses universos. Nessa visão, ter algum mecanismo para gerar novos universos aumentaria o número de oportunidades para o surgimento de um universo favorável à vida como o nosso – tornando o nosso algo como um sortudo vencedor de uma loteria cósmica.

Mas os defensores dessas propostas de multiverso negligenciaram um problema óbvio. As cosmologias especulativas (tais como a cosmologia inflacionária e teoria das cordas) propostas para a geração de universos alternativos invariavelmente invocam mecanismos que propriamente necessitam de ajuste fino, pedindo, assim, a questão de saber a origem desses ajustes. Na verdade, todas as várias explicações materialistas para a origem do ajuste fino – ou seja, as explicações que tentam explicar o ajuste fino sem invocar o design inteligente – invariavelmente invocam um ajuste fino inexplicado anterior.

Além disso, como Jay Richards mostrou, ¹² o ajuste fino do universo exibe precisamente aquelas características – extrema improbabilidade e especificação funcional – que invariavelmente desencadeiam uma consciência de, e justificam uma inferência para, design inteligente. Uma vez que a teoria do multiverso não pode explicar o ajuste fino sem invocar o ajuste fino prévio, e uma vez que o ajuste fino de um sistema físico para alcançar um fim propício é exatamente o tipo de coisa que sabemos que os agentes inteligentes fazem, segue-se que o design inteligente permanece como a melhor explicação para o ajuste fino do universo.

E isso torna o design inteligente detectável tanto nos parâmetros físicos do universo quanto nas propriedades portadoras de informações da vida, melhor explicação para o ajuste fino do universo.

Notas

Richard Dawkins, The Blind Watchmaker (New York, NY: Norton, 1986), 1.
Charles Darwin, The Life and Letters of Charles Darwin, ed. Francis Darwin, vol. 1 (New York: Appleton, 1887), 278–279.
Francisco J. Ayala, “Darwin’s Greatest Discovery: Design without Designer,” Proceedings of the National Academy of Sciences USA 104 (May 15, 2007): 8567–8573.
Richard Dawkins, River out of Eden: A Darwinian View of Life (New York: Basic, 1995), 17.
Bill Gates, The Road Ahead (New York: Viking, 1995), 188.
Leroy Hood and David Galas, “The Digital Code of DNA.” Nature 421 (2003), 444-448.
Stephen Meyer, Signature in the Cell: DNA and the Evidence for Intelligent Design (San Francisco: HarperOne, 2009), 173-323.
Henry Quastler, The Emergence of Biological Organization (New Haven: Yale UP, 1964), 16.
William Dembski, The Design Inference: Eliminating Chance Through Small Probabilities (Cambridge: Cambridge University Press, 1998), 36-66.
Paul Davies, The Cosmic Blueprint (New York: Simon & Schuster, 1988), 203.
Fred Hoyle, “The Universe: Past and Present Reflections.” Annual Review of Astronomy and Astrophysics 20 (1982): 16.
Guillermo Gonzalez and Jay Richards, The Privileged Planet: How Our Place in the Cosmos is Designed for Discovery (Washington, DC: Regnery Publishing, 2004), 293-311.

Paul Ashby em Termodinâmica, Informação e Máquinas Moleculares da Vida

By Brian Miller | Evolution News

[*Obs: os links remetem à artigos em inglês]

Recentemente, assisti a uma palestra muito informativa do físico-químico Dr. Paul Ashby sobre termodinâmica, informação e as máquinas moleculares nas células. Ashby é Cientista da Equipe de Fundição Molecular do Laboratório Nacional Lawrence Berkeley e é Diretor e Tesoureiro da Sociedade CS Lewis da Califórnia. Seu pedigree acadêmico inclui diplomas de Harvard e MIT, e suas publicações aparecem em vários periódicos de primeira linha. Sua palestra demonstra a necessidade de informação a ser transmitida aos geradores de energia molecular e extratores de energia altamente eficientes encontrados em sistemas biológicos. Eu particularmente aprecio como seus argumentos complementam minhas próprias análises abordando a origem da vida (veja aqui , aqui e aqui).

Ashby começa sua palestra descrevendo a construção de locomotivas movidas a vapor. Cada componente é cuidadosamente projetado para garantir que a pressão do fluxo mova constantemente as rodas em uma direção. Ele então descreve como a eficiência energética dos motores aumentou de meio por cento no início de 1700 para 54 por cento hoje. O aumento resultou de maior engenhosidade no design geral, que inclui maior precisão no design das peças.

Demônio de Maxwell

A próxima parte da palestra muda para uma discussão sobre um experimento mental conhecido como demônio de Maxwell. No experimento mental, um demônio abre e fecha uma pequena porta entre duas câmaras de gás em momentos específicos para permitir que apenas as moléculas de ar mais quentes viajem para um lado e apenas as moléculas mais frias para o outro. As ações do demônio fazem com que a diferença de temperatura entre as duas câmaras aumente, diminuindo assim a entropia e aparentemente violando a segunda lei da termodinâmica. Ashby explica como um agente agindo como o demônio não viola de fato a segunda lei, já que suas ações gastam energia. Esse gasto faz com que a temperatura média de todo o sistema aumente, de modo que a entropia total ainda aumenta. Além disso, o demônio deve receber informações sobre a temperatura das moléculas que se aproximam da porta para determinar se ela deve ser aberta ou fechada. A informação é o que permite a separação dos gases quentes e frios.

Um motor em funcionamento

Ashby então conecta a discussão sobre locomotivas com o experimento mental, explicando como a informação também é necessária para construir um motor em funcionamento, especificamente nas instruções de fabricação. Motores mais eficientes exigem maior engenhosidade e precisão das peças, e essa melhoria envolve as instruções que contêm mais informações. Assim, a eficiência aumenta com a quantidade de informações fornecidas.

Por outro lado, as informações podem ser perdidas. As máquinas invariavelmente degradam. Por exemplo, os componentes se desgastam. Tal deterioração corresponde a uma perda de informação (ou especificidade) que resulta em perda de eficiência. Um carro deve ser constantemente mantido por meio de reparos ou substituição de peças, ajuste do motor e alinhamento dos componentes. Sem essa manutenção, ele deixaria de funcionar, e a energia da queima do combustível seria totalmente dissipada na forma de calor.

Máquinas Biológicas

Em seguida, Ashby aplica a relação entre informação e eficiência às máquinas biológicas. Ele observa que as máquinas são mais eficientes se operam de forma reversível, o que significa que cada pequeno passo do motor freqüentemente funciona contra a direção desejada. Para máquinas grandes, como motores a petróleo, a reversibilidade aumenta para máquinas que funcionam mais lentamente. Mas para máquinas microscópicas em nanoescala, a energia flui com mais facilidade, portanto, é mais provável que operem reversivelmente. Ele então detalha a operação da ATP sintase e explica como esse motor molecular é reversível e opera com quase 100 por cento de eficiência. Ele também descreve a série de reações químicas frequentemente reversíveis em células que extraem energia dos alimentos, como as moléculas de glicose. A extração ocorre em várias etapas, o que aumenta a eficiência, e cada etapa é dirigida por uma enzima. A eficiência e a reversibilidade da maquinaria celular e das enzimas acarreta o fato de conterem grandes quantidades de informação.

A última parte da palestra explica a implausibilidade de um processo evolutivo não direcionado gerar as informações necessárias para qualquer máquina molecular ou série de enzimas. O desafio é que nenhuma função de aptidão ou estratégia que conduz uma busca poderia encontrar alvos altamente improváveis a menos que o algoritmo de busca fosse fornecido com informações sobre um alvo. A teoria subjacente a essa limitação foi explicada em detalhes por Robert J. Marks, William Dembski e Winston Ewert (veja aqui , aqui e aqui). Em outras palavras, a origem da maquinaria molecular ou um conjunto de enzimas complexas na origem da vida ou em qualquer grande transformação evolutiva requer que as informações sejam fornecidas de fora por uma inteligência supervisora. Ashby é um cristão comprometido, então ele identifica essa inteligência como o Deus da tradição judaica e cristã.

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01.Dezembro.2023

Fonte: © Ciência/AAAS

As etapas do reparo abrangem escalas de tempo de pico a nanossegundos, tornando um desafio capturar todo o processo de ponta a ponta.

Tivemos que purificar a proteína, ativá-la, cocristalizá-la, colher os cristais e coletar os dados em 20 horas.

[Ênfase adicionada]

21.Novembro.2023

O verme Caenorhabditis elegans tem 302 neurônios (verdes) que os pesquisadores podem estudar usando ferramentas como marcadores fluorescentes.Crédito: Heiti Paves/Science Photo Library

Os pesquisadores usaram a optogenética para estimular cada um dos neurônios de C. elegans (mostrados aqui na mira) e depois observaram como o sinal elétrico se propaga para outras células nervosas (cintilação vermelha). Crédito: Francesco Randi, Universidade de Princeton

[Ênfase adicionada]

16.Novembro.2023

[Ênfase adicionada]

30 de maio de 2023, 16h43

▪️ O Espaço da Forma é o Espaço da Função

▪️ Visualizando Alterações Funcionais Durante a Mitose

▪️ Anedota

26.Abril.2023

▪️ A Orquestra

▪️ As forças armadas

▪️ Vigilância e Inspeção

▪️ Primeira resposta

▪️ Operações de Combate

▪️ Médicos

▪️ Funcionários do Hospital

▪️ Equipe de limpeza

22 de abril de 2019

29 de junho de 2022, 6h46

▪️ “Pequenos Passos Mutacionais”

▪️ O desafio

▪️ Mas Vamos Agora Aumentar

▪️ Críticas paralelas

▪️ A Terceira Via

14 de março de 2022

Atleta prestes a correr (imagem).

Crédito: © ManuPadilla / stock.adobe.com

16 | Fev | 22

Totalidades Funcionais

Além do DNA

Uma revolução biológica

O darwinismo está à altura da tarefa?

Design Science está à altura da tarefa?

5 de outubro de 2020

Ajuste fino como uma resposta ao princípio de Copérnico

Ajuste fino em biologia

Uma Séria Consideração do Design Inteligente

Nova York e Londres

Um quarto com vista

Além do Extraordinário

Uma linguagem biológica

29 de setembro de 2020

ATP Sintase

Sistemas Sintase

Flagelo Bacteriano

Notas

22 de setembro de 2020

O “Projeto Original”

Por que não o neutrófilo?

O Enigma da Informação

A Lógica de Detecção de Design

Ajuste Fino Antrópico

Notas

Demônio de Maxwell

Experiência de pensamento do Demônio de Maxwell.

Um motor em funcionamento

Máquinas Biológicas