Em Defesa do Design Inteligente

Início » Proteínas

Arquivo da categoria: Proteínas

PRIMEIROS PASSOS NA DANÇA DA REPLICAÇÃO DO DNA HUMANO CAPTURADOS EM RESOLUÇÃO ATÔMICA.

Por Phys.Org

[Texto adaptado – Esse artigo contem links em inglês – Imagem do Phys.Org]

 

 

firststepsin.jpg

O complexo ORC dos humanos quando totalmente montado, fica em forma de anel, como mostrado nessas imagens em resolução atômica, fixado através de cristalografia de raios-x e miscrocopia crio-eletrônica. Imagem inferior: O DNA (cinza) se encaixa através do “anel” como um parafuso se encaixa confortavelmente através do centro de uma porca. Crédito: Joshua-Tor Lab, CSHL.


É uma coisa boa não termos que pensar em colocar todas as peças necessárias no lugar, quando uma de nossas trilhões de células precisa duplicar seu DNA e, em seguida, dividir para produzir células filhas idênticas.

Nós nunca seríamos capazes de acertar. O processo é tão complexo, exigindo a orquestração de mais de uma centena de proteínas altamente especializadas, cada uma das quais deve desempenhar o seu papel precisamente no momento certo e na adequada orientação espacial. Muitas vezes tem sido comparado a uma dança molecular requintadamente coreografada. Os erros menores, não corrigidos, podem ter consequências mortais. É essencial que o genoma replique uma vez e apenas uma vez durante cada ciclo de divisão celular.

Na revista eLife, uma equipe de biólogos co-liderada pelo professor e Investigador HHMI Leemor Joshua-Tor do Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) e o Presidente e também Professor da CSHL, Bruce Stillman publicou fotos em resolução atômica do complexo de proteínas multiparte que executa o primeiro passo na dança da replicação genômica. As imagens da versão humana deste complexo, chamado ORC – complexo de reconhecimento de origem – mostram-no em seu modo ativo.

Os complexos ORC se auto reúnem no núcleo celular e se ligam em locais específicos chamados locais de início ou origens ao longo da dupla hélice em cromossomos. Em células humanas, o ORC reúne literalmente milhares de locais de origem em todo o genoma, para formar uma configuração inicial chamada complexo de pré-replicação, ou pré-RC. Uma vez montados, estes pré-RCs são como nadadores olímpicos altamente preparados de pé no bloco de partida, esperando o sinal para iniciar a corrida.

Como nadadores rápidos, cada complexo precisa de combustível para recrutar seu “motor” que abre as duas vertentes da dupla hélice. No caso do ORC é a ATP, ou adenosina trifosfato. Na fase ativa da ORC, os pesquisadores mostraram que um subconjunto contendo subunidades de ORC 1,2,3,4 e 5 envolve múltiplas moléculas de ATP e forma um complexo em forma de anel parcial. A ATP também é usada para recrutar outro componente de proteína chamado CDC6, transformando o anel aberto em um anel fechado. Neste momento, o conjunto de várias partes está engatado e ligado à dupla hélice, que passa através do centro do anel como um parafuso através do centro de uma porca. O anel é designado para o DNA caber confortavelmente.

O ORC foi descoberto em 1991 no laboratório de Stillman. “Bruce fez sua descoberta inicial do ORC em levedura“, observa Joshua-Tor, “e sabemos por muitos anos que existem grandes semelhanças estruturais no complexo ORC em organismos vastamente diferentes, de levedura a moscas e a mamíferos. Nossas novas imagens ajudam a explicar o que parecia ser diferenças de forma entre ORC em moscas da fruta e em seres humanos.

Usando as ferramentas de biologia estrutural – cristalografia de raios-x e microscopia crio-eletrônica (cryo-EM- abreviação em inglês) – a equipe mostrou que as diferenças são análogas às diferenças entre uma pessoa representada em pé e uma foto em execução. A melhor estrutura de ORC da mosca foi capturada em uma fase inativa, enquanto a estrutura recentemente publicada capta o complexo em células humanas na configuração que ele assume ao executar sua função – a ligação ao DNA.

As primeiras imagens da ORC eram de baixa resolução e como “blobby” (tipo uma bolha), diz Joshua-Tor. As novas imagens tornam claro como ATP se liga em posições em uma parte principal da montagem ORC, consistindo de subunidades de proteínas chamadas ORC1, ORC4 e ORC5. Este é o “módulo de motor” do ORC e não pode ser estabilizado para imagens sem ATP “a bordo”. A outra grande montagem consiste em ORC2 e ORC3. O ORC atinge a sua configuração em forma de anel quando a proteína CDC6 é recrutada, deslizando entre as subunidades ORC1 e ORC2.

Imagens de alta resolução do ORC humano ativo, publicada pela equipe, ajudam a resolver três grandes mistérios. “Elas nos ajudam a entender como o DNA pode se ligar com o ORC, como o ATP combustível é usado e como mutações em proteínas no complexo ORC dão origem a doenças humanas“, diz Joshua-Tor.

Um distúrbio interessante conhecido por ser causado por mutações no complexo ORC é chamado de síndrome de Meier-Gorlin, que envolve nanismo grave (baixa estatura) e microcefalia (cérebro pequeno). A equipe produziu um ORC que tem várias de suas proteínas componentes contendo mutações encontradas em pacientes Meier-Gorlin. “Descobrimos que uma dessas mutações mata completamente a atividade ATP“, relata Joshua-Tor, prejudicando assim a ORC em seu papel de replicação do genoma. As crianças com esta mutação têm uma cópia boa e uma cópia defeituosa, rendendo essencialmente a metade do ORC necessário, tendo por resultado seu tamanho pequeno do corpo e do cérebro. Outra mutação tornou o módulo de motor ORC 1,4,5 hiperativo, mas quando adicionado ao ORC 2,3 fez o complexo completo menos ativo do que o normal. Esses detalhes estruturais ajudam a explicar por que ocorre a síndrome de Meier-Gorlin. O bom funcionamento da ORC é importante para evitar muitas outras doenças, incluindo o cancro.

Talvez as percepções mais amplas oferecidas pelas novas imagens humanas da ORC sejam evolutivas. Embora o ORC em leveduras primitivas e seres humanos complexos opere de forma diferente – a proteína de levedura é estável durante a divisão celular, enquanto em humanos é dinamicamente montado e desmontado – eles são “notavelmente semelhantes” em aspectos importantes, observam os pesquisadores. [Enfase desse blog]

Ambos são altamente similares a outra máquina ATP-driven que também carrega uma proteína em forma de anel no DNA, os carregadores de grampos de DNA polimerase, mostrando que estas máquinas moleculares que carregam proteínas em forma de anel no DNA foram reutilizadas para múltiplos estágios de replicação do DNA”, escreve a equipe. Ambos agem como interruptores moleculares que hidrolizam a energia do ATP para bloquear anéis de proteína no DNA de fita dupla.


Journal reference: eLife

Mais Informações: “Structure of the active form of human origin recognition complex and its ATPase motor module” is published in eLife. The authors are: Ante Tocilj, Kin Fan On, Zuanning Yuan, Jingchuan Sun, Elad Elkayam, Huilin Li, Bruce Stillman and Leemor Joshua-Tor. elifesciences.org/content/6/e20818


Considerações deste blog:

Como você pode perceber, o artigo possui vasta linguagem teleológica. Mas o paradigma vigente em biologia, parece exigir a crença a priori na evolução. E bastando você confirmar a evolução, então o artigo, automaticamente, supostamente não coloca em dúvida a evolução, e pode então, ser publicado. Porém se formos rigorosos, vemos que isso, a linguagem descaradamente teológica, é como uma heresia; uma heresia contra o materialismo filosófico, contra o naturalismo metafísico, contra o fisicalismo.     search and more info

 

 

 

Anúncios

O relógio molecular mantém o tempo evolutivo. – Primeiras previsões da evolução.

Por Cornelius Hunter – Darwins Predictions

Texto adaptado.

Na década de 1960 os biólogos moleculares aprenderam a analisar moléculas de proteínas e a determinar a sequência de aminoácidos que compreendem uma proteína. Foi então descoberto que uma determinada molécula de proteína varia um pouco de espécie para espécie. Por exemplo, a hemoglobina, uma proteína do sangue, tem função semelhante, a dimensão global e a estrutura em espécies diferentes. Mas a sua sequência de aminoácidos varia de espécie para espécie. Emile Zuckerkandl e Linus Pauling argumentaram que, se tais diferenças de sequência foram o resultado de mudanças evolutivas que ocorrem ao longo da história da vida, então elas poderiam ser usadas ​​para estimar eventos passados de especiação – uma noção que se tornou conhecida como o relógio molecular(Zuckerkandl and Pauling)

chapter-18-lecture-classification-33-728

Relógio Molecular

Em décadas posteriores este conceito de relógio molecular, baseando-se no pressuposto de uma taxa mais ou menos constante de evolução molecular, tornou-se fundamental na biologia evolutiva. (Thomas, et. al.) Como a Academia Nacional de Ciências explicou, o relógio molecular “determina relações evolutivas entre organismos, e indica o tempo no passado, quando as espécies começaram a divergir uma da outra.(Science and Creationism, 3) Na verdade, o relógio molecular foi exaltado como forte evidência de evolução e, na verdade, um sentimento comum foi de que a evolução era obrigada a explicar essas evidências. Como um evolucionista molecular líder escreveu, o relógio molecular é “compreensível apenas num quadro evolutivo.(Jukes, 119, ênfase no original)

A alegação de que o relógio molecular só pode ser explicado pela evolução é, no entanto, agora, um ponto discutível; como mostra o crescente número de evidência, que diferenças moleculares, muitas vezes não se encaixam no padrão esperado. O relógio molecular que os evolucionistas tinham imaginado não existe. A literatura está cheia de exemplos onde o conceito de relógio molecular falha. Por exemplo, verificou-se inicialmente que os diferentes tipos de proteínas devem evoluir a taxas muito diferentes, se houver um relógio molecular. Por exemplo, os (proteínas) fibrinopeptídios em várias espécies devem ter evoluído mais do que quinhentas vezes mais rápido do que a proteína histona IV. Além disso, verificou-se que a taxa de evolução de certas proteínas devem variar significativamente ao longo do tempo, entre diferentes espécies e entre diferentes linhagens. (Thomas, et. al.; Andrews, 28)

A proteína relaxina, a enzima superóxido dismutase (SOD) e a glicerol-3-fosfato desidrogenase (GPDH), por exemplo, todas contradizem a predição do relógio molecular. Por um lado, a SOD mostra inesperadamente muito maior variação entre os tipos semelhantes de moscas da fruta do que entre organismos muito diferentes, tais como animais e plantas. Por outro lado GPDH mostra a tendência oposta para a mesma espécie. Como um cientista concluiu, GPDH e SOD em conjunto, nos deixam “sem poder preditivo e sem relógio adequado.(Ayala)

Os evolucionistas estão encontrando cada vez mais, provas de que as taxas supostas de evolução molecular devem variar consideravelmente entre as espécies em uma ampla gama de táxons, incluindo mamíferos, artrópodes, plantas vasculares, e até mesmo entre linhagens estreitamente relacionadas. Como um estudo concluiu: “O falso pressuposto de um relógio molecular ao reconstruir filogenias moleculares pode resultar em topologia incorreta e estimativa de data tendenciosa. … Este estudo mostra que há uma variação significativa na taxa de todos os filos e na maioria dos genes examinados … (Thomas, et. al.)

gr1

 

Os evolucionistas continuam a utilizar o conceito de relógio molecular, mas os muitos fatores de correção destacam o fato de que as sequências de dados estão sendo adaptadas a teoria, ao invés do contrário. Como um evolucionista advertiu: “Parece desconcertante que existem muitas exceções à progressão ordenada de espécies como é determinada por homologias moleculares; tanto é verdade que eu acho que a exceção, as peculiaridades, podem carregar a mensagem mais importante.(Schwabe)

Referências:

Andrews, Peter. 1987. “Aspects of hominoid phylogeny” in Molecules and Morphology in Evolution, ed. Colin Patterson. Cambridge: Cambridge University Press.

Ayala, F. 1999. “Molecular clock mirages.” BioEssays 21:71-75.

Jukes, Thomas. 1983. “Molecular evidence for evolution” in: Scientists Confront Creationism, ed. Laurie Godfrey. New York: W. W. Norton.

Schwabe, C. 1986. “On the validity of molecular evolution.” Trends in Biochemical Sciences 11:280-282.

Science and Creationism: A View from the National Academy of Sciences. 2d ed. 1999. Washington, D.C.: National Academy Press.

Thomas, J. A., J. J. Welch, M. Woolfit, L. Bromham. 2006. “There is no universal molecular clock for invertebrates, but rate variation does not scale with body size.” Proceedings of the National Academy of Sciences 103:7366-7371.

Zuckerkandl, E., L. Pauling. 1965. “Molecules as documents of evolutionary history.” J Theoretical Biology 8:357-366.

A evolução das proteínas. – As primeiras previsões da evolução.

Por Darwins Predictions – Cornelius Hunter

 

 

ovo_galinha_dna_prot

 

 

 

 

Genes codificadores de proteínas constituem apenas uma pequena fração do genoma em organismos superiores, mas os seus produtos de proteínas são cruciais para o funcionamento da célula. Eles são apenas os trabalhadores atrás de cada tarefa na célula, incluindo a digestão dos alimentos, a síntese de produtos químicos, apoio estrutural, conversão de energia, a reprodução celular e fazer novas proteínas. E como uma máquina bem afinada, as proteínas fazem o seu trabalho muito bem. As proteínas são onipresentes em toda a vida e devem datar desde os primeiros estágios da evolução. Portanto, a evolução prevê que as proteínas evoluíram quando a vida apareceu pela primeira vez, ou não muito tempo depois. Mas apesar dos enormes esforços de pesquisa científica, ficou claro que a tal evolução das proteínas é astronomicamente improvável.

Uma das razões do porque a evolução das proteínas é tão difícil é que a maioria das proteínas são designs extremamente específicos em uma outra paisagem robusta de fitness. Isto significa que é difícil para a seleção natural orientar mutações em direção as proteínas necessárias.Na verdade, quatro estudos diferentes, realizados por diferentes grupos e utilizando métodos diferentes, relatam; todos, que cerca de 10 70 de experiências evolutivas seriam necessárias para chegar perto o suficiente de uma proteína funcional antes da seleção natural poder assumir e refinar o design da proteína.Por exemplo, um dos estudos concluiu que 10 63  de tentativas seriam necessárias para uma proteína, relativamente curta.(Reidhaar-Olson) E um resultado semelhante (10 65 de tentativas necessárias) foi obtido comparando as sequências de proteína.(Yockey) Outro estudo descobriu que são necessárias de 1064 a 1077 de tentativas (Axe) e um outro estudo concluiu que 10  70 de tentativas seriam necessárias.(Hayashi) Nesse caso, a proteína foi apenas  parte de uma proteína maior, que no caso era intacta, tornando assim mais fácil para a pesquisa. Além disso, estas estimativas são otimistas porque os experimentos eram apenas para procurar  proteínas com uma única função; enquanto que as proteínas reais executam várias funções.

Esta estimativa conservadora de 10 70 de tentativas necessárias para evoluir uma proteína simples é astronomicamente maior do que o número de tentativas que são viáveis.E explicações de como a evolução poderia alcançar um grande número de buscas, ou de alguma forma evitar esse requisito, exige a pre-existência de proteínas e por isso são explicações circulares.Por exemplo, um papel estimou que a evolução poderia ter feito 10 43  de tais tentativas. Mas o estudo assumiu todo o tempo da história da terra disponível, em vez de uma janela limitada de tempo, que na verdade, a evolução teria tido. Ainda mais importante, o estudo assumiu a pré-existência de uma grande população de bactérias (que assumiu que terra foi completamente coberta com bactérias).E, claro, as bactérias estão cheias de proteínas.Claramente essas bactérias não existiriam antes das primeiras proteínas evoluírem.(Dryden) Mesmo com estes pressupostos convenientes irreais, o resultado foi de vinte e sete ordens de magnitude aquém do exigido.

Tendo em conta estes vários problemas significativos, as chances da evolução ter encontrado proteínas a partir de um início aleatório são, como explicou um evolucionista , “altamente improvável“. (Tautz) Ou como outro evolucionista colocou, “embora a origem dos primeiros genes primordiais poder, em última instância, ser rastreada até alguns precursores do então chamado “mundo de RNA” de bilhões de anos atrás, suas origens permanecem enigmáticas.” (Kaessmann)

(Texto adaptado)

 

****Obs: A imagem do texto é do Livro Fomos Planejados (Marcos Eberlin)

 

Referências
Axe, D. 2004. “Estimating the prevalence of protein sequences adopting functional enzyme folds.” J Molecular Biology341:1295-1315.

Dryden, David, Andrew Thomson, John White. 2008. “How much of protein sequence space has been explored by life on Earth?.” J. Royal Society Interface 5:953-956.

Hayashi, Y., T. Aita, H. Toyota, Y. Husimi, I. Urabe, T. Yomo. 2006. “Experimental Rugged Fitness Landscape in Protein Sequence Space.” PLoS ONE 1:e96.

Kaessmann, H. 2010. “Origins, evolution, and phenotypic impact of new genes.” Genome Research 10:1313-26.

Reidhaar-Olson J., R. Sauer. 1990. “Functionally acceptable substitutions in two alpha-helical regions of lambda repressor.” Proteins 7:306-316.

Tautz, Diethard, Tomislav Domazet-Lošo. 2011. “The evolutionary origin of orphan genes.” Nature Reviews Genetics12:692-702.
Yockey, Hubert. 1977. “A calculation of the probability of spontaneous biogenesis by information theory.” J Theoretical Biology 67:377–398.

Previsão chave da evolução falsificada?

By Uncommon Descent

 

Kirk Durston escreve:

 

RecA

 

A vida biológica requer milhares de diferentes famílias de proteínas, cerca de 70% das quais são proteínas globulares, cada uma com uma forma tri-dimensional que é única para cada família de proteínas.

Um exemplo é mostrado na foto no topo deste post. Esta forma 3D é necessária para uma função biológica específica e é determinada pela sequência dos diferentes aminoácidos que compõem essa proteína.

Em outras palavras, não é a biologia que determina a forma, mas a física. Sequências que produzem estruturas 3D funcionais estáveis são tão raras que hoje os cientistas não tentam encontrá-las usando bibliotecas com sequências aleatórias. Em vez disso, eles usam informações que eles obtêm a partir de proteínas biológicas de engenharia reversa para conceber proteínas artificiais inteligentes.
Na verdade, nossos supercomputadores do século 21 não são poderosos o suficiente para triturar as variáveis e localizar novas estruturas 3D.

No entanto, uma previsão fundamental da teoria neo-darwinista é que um processo evolutivo extremamente lento que consiste na deriva genética, mutações, inserções e deleções deve ser capaz de “encontrar” não apenas uma, mas milhares de sequências pré-determinadas pela física com estabilidades diferentes, a saber estruturas 3D funcionais.

Então como é que esta previsão falsificável sustenta-se quando testada contra dados reais? Como deve ser o caso na ciência, eu disponibilizei meu programa para que você possa executar seus próprios dados e verificar por si mesmo os tipos de probabilidades que estas famílias de proteínas representam.

 

 

Observação:

O link do UD sobre o programa de Durston pelo que constei esta dando erro no UD, então eu fiz uma busca e encontrei o método referido por Kirk Durston aqui… Porem este link contem varias pastas, que também, pelo que constei estão corrompidas, mas entre estas muitas pastas existe uma com arquivo que pode ser aberta; é a única que você consegue enxergar que contem um texto, então fica a informação a quem tiver interesse… E também esse arquivo de Dursten encontra-se no idioma em inglês.

O que é realmente a Teoria do Design Inteligente?

Resumindo este tópico do Evolution News… >>>> “O que é realmente a Teoria do Design Inteligente?”

 

Quem é o designer?
O que faz o designer?
Como é que ele faz?
Onde ele faz?
Quando ele faz?

 

b032

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Muitos críticos do ID promovem versões falsas, espantalhos da TDI:

O design inteligente afirma que a vida é tão complexa, que não poderia ter evoluído, portanto, ela foi projetada por uma inteligência sobrenatural.

 

Bom,

 

Parte A O que o design inteligente não é.

 

1. ID não é somente um argumento negativo contra evolução.

ID não é apenas mero argumento contra evolução, ID oferece um forte argumento positivo, baseando-se em encontrar na natureza o tipo de informação e complexidade que vem somente de inteligência (baseando-se em nossa experiência).

2. ID não é uma teoria sobre o designer ou sobre o sobrenatural.

É um dos erros dos críticos, sugerir que a teoria está focada em estudar o designer; mais especificamente forças sobrenaturais ou uma divindade. Quando o ID estuda objetos naturais para determinar se eles carregam uma assinatura informativa indicando uma causa inteligente.
ID não se propõe a identificar a natureza ou a identidade dessa causa.

Como William Dembski explica:

 

O design inteligente é a ciência que estuda os sinais de inteligência. Note que um sinal não é a coisa significada ….. Como um programa de pesquisa científica, design inteligente investiga os efeitos da inteligência, não a inteligência como tal.[1]

 

Michael Behe explica:

Muitas pessoas (inclusive eu) vão atribuir o projeto a Deus – com base, em parte, em outros, julgamentos não científicos que fizeram – eu não afirmo que a evidência bioquímica leva inevitavelmente a uma conclusão sobre quem é o designer . Na verdade, eu disse diretamente que, de um ponto de vista científico, a questão permanece em aberto. … A evidência bioquímica indica fortemente design, mas não mostra aonde o designer estava.” [2]

 

3. ID não é uma teoria de tudo.

ID é uma teoria científica de detecção de design, e isso é tudo.
ID não é uma teoria em pleno desenvolvimento, sobre tudo.Quem esperar ou exigir que o ID explique tudo sobre a história da vida e do cosmos, vai se decepcionar.

Se você quer saber se algo foi projetado ou não, tudo bem, volte-se para o ID.

 

 

Parte B... O que é o design inteligente.

 

1. ID utiliza argumento positivo baseado em encontrar elevados níveis de informação complexa e especificada.

A teoria do design inteligente começa com observações de como agentes inteligentes agem quando eles projetam coisas. A inteligência humana proporciona um grande conjunto de dados empíricos para estudar os produtos da ação de agentes inteligentes. Este conjunto de dados, baseado em observação atual estabelece relações de causa e efeito entre a ação inteligente e certos tipos de informação.

William Dembski observa que “[o] princípio característico da agência inteligente é contingência dirigida, ou o que chamamos de escolha.” [3] Dembski chama o ID de “uma teoria da informação”, onde “a informação torna-se um indicador confiável de design, bem como um objeto adequado para a investigação científica. [4] A relação de causa e efeito pode ser estabelecida entre mente e informações. Como o teórico da informação Henry Quastler observou, a “criação de novas informações é habitualmente associada à atividade consciente.[5]

2. O projeto inteligente é uma ciência histórica que é metodologicamente equivalente ao neo darwinismo.

Como já vimos, o design inteligente é essencialmente uma ciência histórica, o que significa que estuda as causas atuais e, em seguida, as aplica ao registro histórico para inferir a melhor explicação para a origem dos fenômenos naturais. O design inteligente usa o raciocínio uniformista com base no princípio de que “o presente é a chave para o passado.”

Darwinistas usam este método para mutações e seleção. Afim de reconhecer capacidades causais e efeitos no mundo atual.Em seguida, tentam explicar o registro histórico em termos dessas causas, por exemplo buscando a reconhecer os efeitos conhecidos da mutação e seleção no registro histórico.

O design inteligente aplica esse mesmo método, estudando causas como a inteligência, a fim de reconhecer as suas capacidades causais e efeitos no mundo atual. Os teóricos do DI estão interessados em compreender os poderes de informação-generativa de agentes inteligentes. Os teóricos do DI, em seguida, tentam explicar o registro histórico, incluindo apelos para essa causa, procurando reconhecer os efeitos conhecidos de design inteligente (por exemplo, alta CSI) no registro histórico.

Então, se nós apelarmos para causas materialistas como mutação e seleção, ou causas não materiais, como o design inteligente, estamos usando o mesmo raciocínio uniformista básico e métodos científicos que são bem aceitos em ciências históricas. ID e neo-darwinismo são, portanto, metodologicamente equivalentes, o que significa que ambos são ou ciência, ou ambos não são ciência. No entanto, podemos saber que ID é ciência, porque ele usa o método científico.

3. O design inteligente usa o método científico.

ID usa o método científico para fazer suas reivindicações. Este método é comumente descrito como um processo de quatro etapas de: observações, hipóteses, experimentos e conclusão. Agora vou ilustrar isto referindo-se a quatro áreas científicas: bioquímica, paleontologia, sistemática e genética.

 

° ID e Bioquímica:

Observação: Os agentes inteligentes resolvem problemas complexos, atuando com um objetivo final em mente, produzindo altos níveis de CSI. Em nossa experiência, os sistemas com grandes quantidades de complexidade específica – como códigos e linguagens – invariavelmente são originários de uma fonte inteligente. Da mesma forma, em nossa experiência, a inteligência é a única causa conhecida de máquinas irredutivelmente complexos. [6]

Hipótese (Previsão): estruturas naturais que contêm muitas peças dispostas em intrincados padrões (incluindo a complexidade irredutível) que realizam uma função específica – indicando altos níveis de CSI.

Experiência: investigações experimentais de DNA indicam que ele é composto de um código baseado em linguagem rica em CSI. Os biólogos realizaram testes de sensibilidade mutacionais em proteínas e determinaram que as suas sequências de aminoácidos são altamente especificadas. [7] Além disso, experimentos genéticos inesperados e outros estudos têm mostrado que algumas máquinas moleculares, como o flagelo, são irredutivelmente complexas. [8]

Conclusão: Os altos níveis de CSI – incluindo a complexidade irredutível – em sistemas bioquímicos são melhor explicadas pela ação de um agente inteligente.

 

° ID e Paleontologia:

Observação: Os agentes inteligentes infundem rapidamente grandes quantidades de informação em sistemas. Como quatro teóricos do DI escreveram: “design inteligente fornece uma explicação causal suficiente para a origem de grandes quantidades de informação … o design inteligente de um projeto muitas vezes precede a montagem de peças de acordo com um projeto ou plano de projeto preconcebido.” [9]

Hipótese (Previsão): Formas que contêm grandes quantidades de novas informações aparecem no registro fóssil de repente e sem precursores semelhantes.

Experiência: Estudos sobre o registro fóssil mostram que as espécies geralmente aparecem de forma abrupta, sem precursores semelhantes. [10] A explosão cambriana é um excelente exemplo, embora existam outros exemplos de explosões na história da vida. Grandes quantidades de informações complexas e especificadas tiveram que surgir rapidamente para explicar o aparecimento abrupto dessas formas.[11]

Conclusão: O aparecimento abrupto de novos planos corporais totalmente formados no registro fóssil é melhor explicado por design inteligente.

° ID e Sistemática:

Observação: Os agentes inteligentes, muitas vezes reutilizam componentes funcionais em diferentes projetos. Como Paul Nelson e Jonathan Wells explicam: “. Uma causa inteligente pode reutilizar ou reimplantar o mesmo módulo em sistemas diferentes … [e] gerar padrões idênticos de forma independente” [12]

Hipótese (Previsão): Os genes e outras partes funcionais, normalmente, serão reutilizados em diferentes organismos. [13]

Experiência: Estudos de anatomia comparativa e genética descobriram peças semelhantes comumente existentes em organismos muito diferentes. Exemplos de “evolução extrema convergente” mostram reutilização de genes funcionais e estruturas de um modo não previsto pela ancestralidade comum.[14]

Conclusão: A re-utilização de partes altamente complexas e semelhantes, em organismos amplamente diferentes do padrão de árvore (arvore da vida) é melhor explicado através da ação de um agente inteligente.

 

° ID e Genética:

Observação: Os agentes inteligentes constroem estruturas com finalidade e função. Como William Dembski argumenta: “Considere o termo ‘DNA lixo’. … Em uma visão evolucionista esperamos uma grande quantidade de ADN inútil. Se, por outro lado, os organismos foram concebidos, esperamos que o ADN, tanto quanto possível,venha exibir função “. [15]

Hipótese (Previsão): Muito do chamado “DNA lixo” vai revelar que desempenha funções valiosas.

Experiência: Numerosos estudos têm descoberto funções no “DNA lixo”. Exemplos incluem funções para pseudogenes, íntrons e DNA repetitivo. [16]

Conclusão: A descoberta da função para vários tipos de “DNA lixo” foi prevista com sucesso pelo design inteligente.

Desta forma, podemos verificar que o design inteligente é uma teoria científica de boa-fé que usa o método científico para fazer suas reivindicações em vários campos científicos.

 

 

 

Referências usadas neste artigo:

[1.] William Dembski, The Design Revolution (InterVarsity Press, 2004), p. 33.

[2.] Michael Behe, “Philosophical Objections to Intelligent Design: Response to Critics,” (July 31, 2000) at

[3] William A. Dembski, The Design Inference: Eliminating Chance through Small Probabilities (Cambridge University Press 1998), p. 62.

[4] William A. Dembski, “Intelligent Design as a Theory of Information,” in Intelligent Design Creationism and Its Critics: Philosophical, Theological, and Scientific Perspectives (Robert T. Pennock ed., MIT Press 2001), p. 553.

[5] Henry Quastler, The emergence of biological organization, (Yale University Press, 1964), p. 16.

[6] Scott A. Minnich and Stephen C. Meyer, “Genetic analysis of coordinate flagellar and type III regulatory circuits in pathogenic bacteria,” Proceedings of the Second International Conference on Design & Nature, Rhodes Greece, edited by M.W. Collins and C.A. Brebbia (WIT Press, 2004).

[7] Douglas D. Axe, “Extreme Functional Sensitivity to Conservative Amino Acid Changes on Enzyme Exteriors,” Journal of Molecular Biology, Vol. 301:585-595 (2000); Douglas D. Axe, “Estimating the Prevalence of Protein Sequences Adopting Functional Enzyme Folds,” Journal of Molecular Biology, 1-21 (2004); Ann K Gauger, Stephanie Ebnet, Pamela F Fahey, Ralph Seelke, “Reductive Evolution Can Prevent Populations from Taking Simple Adaptive Paths to High Fitness,” BIO-Complexity, Vol. 2010; Ann K. Gauger and Douglas D. Axe, “The Evolutionary Accessibility of New Enzyme Functions: A Case Study from the Biotin Pathway,” BIO-Complexity, Vol. 2011(1) (2011).

[8.] See Kitzmiller Transcript of Testimony of Scott Minnich pp. 99-108, November 3, 2005; Robert M. Macnab, “Flagella,” in Escherichia Coli and Salmonella Typhimurium: Cellular and Molecular Biology Vol. 1, eds. Frederick C. Neidhardt, John L. Ingraham, K. Brooks Low, Boris Magasanik, Moselio Schaechter, and H. Edwin Umbarger (Washington D.C.: American Society for Microbiology, 1987), pp. 73-74.

[9.] Stephen C. Meyer, Marcus Ross, Paul Nelson, and Paul Chien, “The Cambrian Explosion: Biology’s Big Bang,” in Darwinism, Design, and Public Education, eds. John A. Campbell and Stephen C. Meyer (East Lansing, MI: Michigan State University Press, 2003), pp. 367, 386.

[10.] See Meyer, Ross, Nelson, and Chien, “The Cambrian Explosion: Biology’s Big Bang;” Wolf-Ekkehard Lönnig, “Dynamic genomes, morphological stasis, and the origin of irreducible complexity,” Dynamical Genetics, eds. Valerio Parisi, Valeria De Fonzo, and Filippo Aluffi-Pentini (Kerala, India, Research Signpost, 2004), 101-119; A.C. McIntosh, “Evidence of Design in Bird Feathers and Avian Respiration,” International Journal of Design & Nature and Ecodynamics, Vol. 4: 154-169 (2009).

[11.] Meyer, “The origin of biological information and the higher taxonomic categories.”

[12.] Paul Nelson and Jonathan Wells, “Homology in Biology,” in Darwinism, Design, and Public Education, eds. John Angus Campbell and Stephen C. Meyer (East Lansing: Michigan State University Press, 2003), p. 316.

[13.] In this case of systematics, neo-Darwinism might make some of the same predictions. Is this a problem for the positive case for design? Not at all. The fact that another theory can explain some data does not negate ID’s ability to successfully predict what we should find in nature. After all, part of making a “positive case” means that the arguments for design stand on their own and do not depend on refuting other theories. Moreover, there are many cases of supposed extreme “convergent evolution” that are better explained by common design. Additionally, regarding the predictions from biochemistry), paleontology, and genetics, neo-Darwinism has made different predictions from ID. In any case, in this example ID makes a slightly different prediction in that it does not predict that re-usage of parts must necessarily occur in a nested hierarchical pattern–a prediction which is in fact confirmed. See chapters 5-6 in Stephen C. Meyer, Darwin’s Doubt: The Explosive Origin of Animal Life and the Case for Intelligent Design (HarperOne, 2013).

[14.] John A. Davison, “A Prescribed Evolutionary Hypothesis,” Rivista di Biologia / Biology Forum, Vol. 98 (2005): 155-166; Nelson and Wells, “Homology in Biology;” Lönnig, “Dynamic genomes, morphological stasis, and the origin of irreducible complexity;” Michael Sherman, “Universal Genome in the Origin of Metazoa: Thoughts About Evolution,” Cell Cycle, 6: 1873-1877 (August 1, 2007).

[15.] William A. Dembski, “Science and Design,” First Things, Vol. 86 (October, 1998).

[16.] See Jonathan Wells, The Myth of Junk DNA (Discovery Institute Press, 2011); Richard Sternberg, “On the Roles of Repetitive DNA Elements in the Context of a Unified Genomic-Epigenetic System,” Annals of the NY Academy of Science, Vol. 981: 154-188 (2002); James A. Shapiro, and Richard Sternberg, “Why repetitive DNA is essential to genome function,” Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society, Vol. 80: 227-250 (2005); A.C. McIntosh, “Information and Entropy–Top-Down or Bottom-Up Development in Living Systems?,” International Journal of Design & Nature and Ecodynamics, Vol. 4: 351-385 (2009); The ENCODE Project Consortium, “An integrated encyclopedia of DNA elements in the human genome,” Nature, Vol. 489: 57-74 (September 6, 2012).

Pesquisa Desacredita Fusão de Cromossomo Humano

By Ler Pra Crer( Acesse aqui)

Evidência de ancestralidade comum?

Em 2002, 614 mil bases de DNA cercando o local da fusão foram totalmente sequenciadas, revelando que a sequência de fusão alegada estava no meio de um gene originalmente classificado como pseudogene, porque não havia até então nenhuma função para ele. A pesquisa também mostrou que os genes ao redor do local da fusão na janela das 614 mil bases não existiam no cromossomo 2A ou 2B do chimpanzé – a localização suposta para a origem símia. Na terminologia genética, nós chamamos essa localização discordante do gene de falta de sintenia.Humanos e grandes símios diferem em número de cromossomos – humanos possuem 46 enquanto símios possuem 48 deles. A diferença é atribuída à “fusão de ponta-em-ponta” de dois pequenos cromossomos similares aos dos macacos em um ancestral humano-símio que se juntaram em um passado distante e formaram o cromossomo 2. Essa ideia foi inicialmente proposta por pesquisadores que perceberam que humanos e chimpanzés compartilham padrões similares de marcação de cromossomos quando observados em um microscópio. Todavia, humanos e chimpanzés também têm regiões dos seus cromossomos que não compartilham padrões de marcação comuns. A suposta prova para a alegada fusão veio em 1991, quando pesquisadores descobriram uma sequência de DNA com cerca de 800 bases de comprimento no cromossomo 2 humano. Mas essa sequência estava inesperadamente pequena em tamanho e extremamente degenerada. Mais importante, essa nova sequência semelhante à fusão não era o que os pesquisadores estavam esperando encontrar, pois continha uma assinatura nunca vista. Todas as fusões conhecidas em animais vivos estão associadas com uma sequência chamada DNA satélite (satDNA), que funde em um dos dois seguintes cenários: (1) satDNA-satDNA ou (2) satDNA-telômeroDNA (telômeros são as regiões no fim dos cromossomos que contêm milhares de repetições da sequência “TTAGG”). A sequência alegadamente de fusão continha uma assinatura diferente, uma fusão telômero-telômero e, se real, poderia ser o primeiro caso já documentado na natureza.

Eu publiquei agora uma nova pesquisa sobre o local da fusão alegada, revelando dados genéticos que desacreditam completamente as alegações evolucionistas. Minha análise confirma que o local está dentro de um gene chamado DDX11L2 no cromossomo humano 2. Ainda mais, a sequência de fusão alegada contém uma característica funcional genética chamada “local de ligação de transcrição de fator”, que é localizado no primeiro intron (região não codificada) do gene. Fatores de transcrição são proteínas que ligam locais regulatórios dentro e ao redor dos genes para controlar suas funções, atuando como interruptores. O gene DDX11L2 tem três dessas áreas, uma das quais é codificada no local da fusão alegada.

Os cromossomos são moléculas de DNA de cadeia dupla e contêm genes nas duas cadeias que são codificados em direções opostas. Devido ao gene DDX11L2 ser codificado na cadeia orientada reversamente, ele é lido na direção reversa (ver a seta “Exon 1”). Então, a sequência de fusão alegada não é lida na direção avante tipicamente utilizada na literatura como evidência para uma fusão – ao contrário, ela é lida na direção reversa e codifica um interruptor regulatório chave.

O local suposto de fusão é atualmente uma parte-chave do gene DDX11L2. O gene em si mesmo é parte de um grupo complexo de genes RNA helicase DDX11L que produzem longos RNAs regulatórios não codificantes. Estes transcritos RNA DDX11L2 são produzidos em 255 tipos diferentes de células e tecidos humanos, destacando a função biológica ubíqua do gene.

(ICR, com tradução de Alexsander Silva)

Comentário de Enézio de Almeida Filho: O assunto é tecnicamente complexo, mas fácil de se resolver – os evolucionistas simplesmente “contam”, mas não analisam os cromossomos: os humanos têm 23 pares de cromossomos e os primatas têm 24 pares; portanto, dois cromossomos de primatas foram fundidos em um cromossomo humano. Mas será isso mesmo? Consideremos – e se o ancestral comum tivesse 23 cromossomos distintos, e um cromossomo sofreu duplicação na linhagem que resultou nos primatas superiores? O que isso significaria em termos de história evolucionária humana? E se o ancestral comum tivesse 20 cromossomos distintos e ocorreram 4 eventos de duplicações na linhagem dos primatas superiores, e 3 na linhagem humana? E se o ancestral comum tivesse 30 cromossomos distintos, e ocorreram 6 eventos de fusão na linhagem dos primatas superiores e 7 eventos de fusão para a linhagem humana, o que tudo isso representaria?

A resposta para as questões acima é que a simples contagem de cromossomos ou comparações de números de cromossomos não resulta em ancestralidade comum a ponto de se fazer predições firmes de quantos cromossomos nosso suposto ancestral primata-humano tinha. Além disso, atualmente não existe uma análise cromossômica completa de evidência de fusão em nossos cromossomos, por isso não podemos afirmar que a presença de um cromossomo fundido em humanos seja uma predição de ancestralidade comum. Muito mais pesquisas se fazem necessárias.

O que alguns evolucionistas não consideram teoricamente é que o ancestral comum de humanos e primatas supostamente existiu há seis milhões de anos. O que evolucionistas dizem é que essa fusão cromossômica tenha ocorrido há recentes 50 mil anos. Sob esse ponto de vista, esse evento de fusão cromossômica não tem nada a ver em nos fazer tipo humanos em contraste com os primatas superiores. Claramente esse evento de fusão cromossômica está muitos milhões da anos distante de qualquer suposta ancestralidade com os primatas superiores.

O que aparentemente é uma problema para os que não aceitam a ancestralidade comum entre humanos e primatas superiores é, na verdade, uma grande dificuldade para os evolucionistas: Como um evento de fusão cromossômica natural, não guiado, pode se fixar numa população, e como isso poderia resultar em uma descendência viável? É preciso vencer, pelo menos, dois obstáculos difíceis:

1) Na maioria dos casos, indivíduos com cromossomo fundido aleatoriamente podem ser normais, mas é muito provável que sua descendência tenha uma doença genética. Um exemplo clássico disso é a síndrome de Down.

2) Para resolver esse problema em (1) é preciso encontrar uma parceira que também tenha um evento de fusão cromossômica idêntico. Mas a pesquisa de Valentine e Erwin implica que tais eventos seriam altamente improváveis de acontecer: “The chance of two identical rare mutant individuals arising in sufficient propinquity to produce offsprings seems too smal to consider as a significant evolutionary event” (Erwin, D. H., e Valentine, J. W. “Hopeful monsters, transposons, and the Metazoan radiation”, Proc. Natl. Acad, Sci. USA, 81:5482-5483, Sep. 1984).

Assim, os evolucionistas precisam explicar por que um evento de fusão cromossômica aleatória que, em nossa experiência, resulta unicamente em descendência com doenças genéticas, não resultou numa doença genética e se tornou vantajoso o suficiente para se fixar numa população inteira de nossos ancestrais. Como não temos evidência empírica de que tais eventos de fusão cromossômica aleatórios não são sem vantagens, talvez a presença de um evento de fusão cromossômica não seja uma boa evidência para a história neodarwinista sobre os humanos.

Além disso, as pesquisas científicas vêm mostrando evidências que complicam cada vez mais a hipótese da ancestralidade comum:

1. Chimpanzee and human Y chromosomes are remarkably divergent in structure and gene contente.

Incomplete lineage sorting patterns among human, chimpanzee and orangutan suggest recent orangutan speciation and widespread selection.Genome Research, 2011.
(~8% de nosso genoma é mais próximo de orangotangos do que chimpanzés… Vamos pular de galho em galho agora?)

Mapping Human Genetic Ancestry.(23% de diferença? Para onde foi a semelhança de 99%? “For about 23% of our genome, we share no immediate genetic ancestry with our closest living relative, the chimpanzee. This encompasses genes and exons to the same extent as intergenic regions. We conclude that about 1/3 of our genes started to evolve as human-specific lineages before the differentiation of human, chimps, and gorillas took place” [Ingo Ebersberger, Petra Galgoczy, Stefan Taudien, Simone Taenzer, Matthias Platzer, and Arndt von Haeseler, “Mapping Human Genetic Ancestry,” Molecular Biology and Evolution, v. 24(10):2266-2276 (2007)].
Para finalizar, seria muito melhor os evolucionistas dizerem “Eu não sei” do que afirmar categoricamente que a fusão cromossômica ocorreu há uns 50 mil anos, contrariando a hipótese da ancestralidade comum que sugere um tempo de [supostos] 6 milhões de anos, pois comparar genomas humanos com chimpanzés é como procurar agulhas em palheiro:“Comparing the human and chimpanzee genomes: Searching for needles in a haystack.”

Fonte: Criacionismo

As proteínas são Aleatórias?

(By Enezio A Filho)
Fred Sanger, as sequências de proteínas e a evolução versus a ciência.
As proteínas são aleatórias?
A morte do grande bioquímico Frederick Sanger esta semana nos lembra de mais um dos muitos fracassos da evolução, isto é, a visão de que as sequências de proteínas são aleatórias. Eis como um obituário de Sanger explica:
… Chibnall e Sanger acreditavam que deveria existir uma possibilidade real de se determinar a estrutura química das proteínas. Esta ideia era controversa naquele tempo pois, embora os 20 ou mais aminoácidos que podem entrar na formação de proteínas fossem conhecidos, a maioria dos cientistas acreditavam que a disposição dos aminoácidos diferentes numa proteína era aleatória. Um professor tinha até produzido uma fórmula matemática complexa que expressaria esta função aleatória. Assim, quando Chibnall tentou que Sanger obtivesse fundos de pesquisa do Medical Research Council [Conselho de Pesquisa Médica] para pesquisar a estrutura de proteína, o fundo de pesquisa foi recusado porque “todo mundo sabia” que o padrão dos aminoácidos em uma proteína era aleatório.
Apesar disso, Sanger conseguiu juntar dinheiro suficiente de várias fontes para começar a pesquisa. De 1944 a 1951 ele fez parte do Beit Memorial Fellowship for Medical Research; e em 1951, ocasião em que o Medical Research Council [Conselho de Pesquisa Médica] tinha reconhecido a importância de sua pesquisa, ele se tornou membro do staff externo do MRC.
A proteína que Sanger escolheu para sua pesquisa foi a insulina que, bem como sendo relativamente pequena em tamanho, tinha fortes implicações clínicas na compreensão de doenças tais como a diabetes. Ele desenvolveu um método de marcar o aminoácido final e separá-lo da insulina. O aminoácido final era então identificado e o processo repetido. Através deste laborioso método, Sanger demonstrou que uma molécula de insulina contém duas correntes de peptídeos feitas de dois ou mais aminoácidos que são ligados entre si por duas pontes de dissulfeto. Eles levaram mais oito anos para identificar finalmente os 51 aminoácidos que compõem a insulina.
A mitologia evolucionária da aleatoriedade em nível molecular persistiu por muitos anos vindouros. Eis como o famoso evolucionista francês, Jacques Monod, descreveu a descoberta pioneira de Sangar no seu clássico evolucionário Chance & Necessity [Acaso & Necessidade]:
“A primeira descrição da sequência completa de uma proteína globular foi dada por Sangar em 1952. Foi tanto uma revelação como um desapontamento. Esta sequência, que sabiam definir a estrutura, daí as propriedades eletivas de uma proteína funcional (insulina), foi demonstrada ser sem nenhuma regularidade, sem qualquer característica especial, ou qualquer característica restritiva. Mesmo assim, a esperança permaneceu que, com o acúmulo gradual de outras descobertas como esta, de algumas leis gerais de montagem, bem como de certas correlações funcionais, isso seria finalmente esclarecido. Hoje, a nossa informação se estende a centenas de sequências correspondendo a várias proteínas extraídas de todos os tipos de organismos. Das pesquisas dessas sequências, e depois de compará-las sistematicamente com a ajuda de meios modernos de análise e computação, nós agora estamos numa posição para deduzir a lei geral: é a lei do acaso. Para ser mais específico: essas estruturas são “aleatórias” no sentido exato que, fôssemos nós saber a ordem exata de 199 resíduos [i.e., os aminoácidos] em uma proteína contendo 200, seria impossível formular qualquer regra, teórica ou empírica, que nos capacitasse a predizer a predizer a natureza de um resíduo ainda não identificado na análise.
Dizer que em  um polipeptídeo a sequência de aminoácido é “aleatória” pode, talvez, soar como uma admissão de total ignorância.  Bem ao contrário, a declaração expressa a natureza dos fatos.” [Vintage Books Edition, 1972, p. 96]
Na verdade, as sequências de aminoácidos não são aleatórias não mais do que uma sentença em inglês é aleatória. Mas se você não conhece a linguagem, ela pode parecer aleatória, tal como nesta sequência letras: “modnartonsierutan”. Mas aparências podem enganar. Reversta a ordem e adicione alguns espaços, e a sequência se torna: “nature is not random” [a natureza não é aleatória].
Testes padrões de aleatoriedade demonstram que o texto em ingles, e as sequências de proteínas, não são aleatórios. Apesar disso, os evolucionistas continuaram a promover esta visão. Um artigo de 1986 descreveu as proteínas globulares como tendo “sequências aleatórias” e que os requisitos físicos de tais proteínas são comumente herdadas em sequências aleatórias.
Do mesmo modo bem mais tarde em 1990 os evolucionistas asseveraram que a distribuição de aminoácidos oleosos em sequências de proteínas não podiam “ser distinguidas daquelasesperadas de uma distribuição aleatória.” Assim, as proteínas poderiam ter “se originado de sequências aleatórias.”
Tudo isso foi demonstrado ser falso e é mais outra predição falsa do pensamento evolucionário metafisicamente orientado.