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Bactérias Intestinais Que “Falam” Com Células Humanas Podem Levar A Novos Tratamentos.

Por Science Daily

[Obs: Texto adaptado – Imagem do Science Daily]

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Data: 30 de agosto de 2017

Fonte: Universidade Rockefeller

Resumo: Cientistas desenvolveram um método para engenharia genética de bactérias intestinais, para produzir moléculas que têm o potencial de tratar certos distúrbios, alterando o metabolismo humano.

 


 

Temos uma relação simbiótica com os trilhões de bactérias que vivem em nossos corpos – elas nos ajudam, nós as ajudamos. Acontece que eles até falam o mesmo idioma. E novas pesquisas da Universidade Rockefeller e da Icahn School of Medicine no Mt. Sinai, sugerem que essas coisas comumente descobertas, podem abrir a porta para a flora intestinal “projetada” que pode ter efeitos terapeuticamente benéficos contra doenças.

Nós chamamos isso de mimetismo“, diz Sean Brady, diretor do Laboratório de Moléculas Pequenas Codificadas Geneticamente da Universidade Rockefeller [Rockefeller University’s Laboratory of Genetically Encoded Small Molecules], onde a pesquisa foi conduzida. O avanço foi descrito em um artigo publicado nesta semana na revista Nature.

Em uma “descoberta de *cano duplo (*arma)”, Brady e o co-investigador Louis Cohen descobriram que bactérias intestinais e células humanas, embora tenham muitas diferenças, falam aquilo que é basicamente a mesma linguagem química, com base em moléculas chamadas ligantes[ligandos]. Com base nisso, eles desenvolveram um método para engenharia genética das bactérias para produzir moléculas que têm o potencial de tratar certos distúrbios, alterando o metabolismo humano. Em um teste de seu sistema em camundongos, a introdução de bactérias intestinais modificadas levou a níveis reduzidos de glicose no sangue e outras alterações metabólicas nos animais.

Empreendimento molecular

O método envolve a relação de bloqueio e chave dos ligantes, que se ligam aos receptores nas membranas das células humanas para produzir efeitos biológicos específicos. Neste caso, as moléculas derivadas de bactérias estão imitando ligantes humanos que se ligam a uma classe de receptores conhecidos como GPCRs, para receptores acoplados à proteína G.

Muitos dos GPCRs estão relacionados a doenças metabólicas, diz Brady, e são os alvos mais comuns da terapia medicamentosa. E eles estão convenientemente presentes no trato gastrointestinal, onde as bactérias intestinais também são encontradas. “Se você vai falar com bactérias“, diz Brady, “você vai conversar com elas ali mesmo“. (As bactérias intestinais são parte do microbioma, a maior comunidade de micróbios que existem no e dentro do corpo humano).

Em seu trabalho, Cohen e Brady manipularam bactérias intestinais para produzir ligandos específicos, N-acil amidas, que se ligam a um receptor humano específico, GPR 119, que é conhecido por estar envolvido na regulação da glicose e do apetite, e já foi um alvo terapêutico para o tratamento de diabetes e obesidade. Os ligantes bacterianos que criaram revelaram-se quase idênticos estruturalmente aos ligantes humanos, diz Cohen, professor assistente de gastroenterologia na Icahn School of Medicine no Mt. Sinai.

Manipulando o sistema

Entre as vantagens de trabalhar com bactérias, diz Cohen, que passou cinco anos no laboratório de Brady como parte do Programa de Estudantes Clínicos da Rockefeller, é que seus genes são mais fáceis de manipular do que os genes humanos e já se sabe muito sobre eles. “Todos os genes para todas as bactérias dentro de nós foram sequenciados em algum momento“, diz ele.

Em projetos anteriores, pesquisadores do laboratório de Brady extraíram micróbios do solo em busca de agentes terapêuticos naturais. Neste caso, Cohen começou com amostras de fezes humanas em sua busca de bactérias intestinais com DNA que ele poderia criar. Quando as encontrou, ele os clonou e os embalou dentro da bactéria E. coli, que é fácil de cultivar. Ele poderia então ver quais moléculas as cepas de E. coli geradas estavam fazendo.

Embora sejam o produto de microorganismos não humanos, Brady diz que é um erro pensar nos ligandos bacterianos que criam no laboratório como estrangeiros. “A maior mudança de pensamento neste campo nos últimos 20 anos é que nossa relação com essas bactérias não é antagônica“, diz ele. “Elas são uma parte da nossa fisiologia. O que estamos fazendo é explorar o sistema nativo e manipulando-o para nossa vantagem“.

Este é o primeiro passo no que esperamos ser uma interrogação funcional em grande escala, sobre o que as moléculas derivadas de micróbios podem fazer“, diz Brady. Seu plano é expandir e definir sistematicamente a química que está sendo usada pelas bactérias em nossas entranhas para interagir conosco. Nossos ventres, afinal, estão cheios de promessas.

 

 


 

 

Journal Reference:

  1. Louis J. Cohen, Daria Esterhazy, Seong-Hwan Kim, Christophe Lemetre, Rhiannon R. Aguilar, Emma A. Gordon, Amanda J. Pickard, Justin R. Cross, Ana B. Emiliano, Sun M. Han, John Chu, Xavier Vila-Farres, Jeremy Kaplitt, Aneta Rogoz, Paula Y. Calle, Craig Hunter, J. Kipchirchir Bitok, Sean F. Brady. Commensal bacteria make GPCR ligands that mimic human signalling moleculesNature, 2017; DOI: 10.1038/nature23874
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Processo de tomada de decisão de vírus poderia levar a novos tratamentos com antibióticos.

By Science Daily

[ Obs: Texto adaptado a partir do original – Este blog não defende o evolucionismo, ao contrário, defende o design inteligente, sendo assim, não está de acordo com a assertiva não justificada do artigo a seguir, no tocante ao paradigma vigente, com seu profundo viés materialista, naturalista, fisicalista – A primeira imagem é do SD ] 

 

 

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O fago lambda prefere destruir a bactéria E. coli, o que o torna o alvo principal para os pesquisadores. Dr. Lanying Zeng, à esquerda, e seu estudante de pós-graduação Jimmy Trinh desenvolveram um sistema repórter de fluorescência de quatro cores para rastreá-lo no nível de vírus único.

 

 

Os seres humanos enfrentam centenas de decisões todos os dias. Mas não estamos sozinhos. Mesmo os vírus mais ínfimos também tomam decisões, e os cientistas estão pesquisando como eles fazem isso, para ajudar a levar a melhores tratamentos para algumas doenças. Uma equipe de cientistas descobriu como o fago lambda decide quais ações tomar em seu hospedeiro, a bactéria E. coli.

Em um estudo publicado em 6 de fevereiro na revista Nature Communications, a Dr. Lanying Zeng e sua equipe no Texas A & M AgriLife Research descobriram como o fago lambda decide quais ações tomar em seu hospedeiro, a bactéria E. coli.

Um fago é um vírus que infecta e se replica dentro de uma bactéria. Os fagos foram descobertos há cerca de 100 anos, mas recentemente cientistas começaram a estudar como eles podem ser usados para atacar bactérias causadoras de doenças, especialmente as cepas que se tornaram mais resistentes aos antibióticos.

Os fagos são muito diversos e numerosos – com números na casa dos bilhões, de acordo com vários relatórios na Biblioteca Nacional dos EUA – por isso os pesquisadores estão agora na trilha de fagos que têm potencial para curar doenças bacterianas específicas.

O fago lambda, por exemplo, prefere destruir a bactéria E. coli, o que o torna alvo principal para os pesquisadores. No rastreamento desse alvo, o estudante de pós-graduação Zeng Jimmy Trinh desenvolveu um sistema repórter fluorescente de quatro cores para rastreá-lo no nível de vírus único. Isso foi combinado com modelos computacionais desenvolvidos pelo Dr. Gábor Balázsi, engenheiro biomédico e colaborador da Stony Brook University, em Stony Brook, Nova York, “para desvendar tanto as interações entre os fagos quanto a forma como os fagos individuais determinam” o destino de uma célula.

O que eles descobriram não era diferente do processo decisório dos humanos. Às vezes, o fago lambda coopera com os outros. Às vezes compete.

Em vez de apenas a célula tomar uma decisão, descobrimos que os próprios DNA fágicos também tomam decisões“, disse Zeng.

 

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Através do processo que desenvolveram, os cientistas foram capazes de determinar que o tempo teve um papel na tomada de decisões.

Zeng explicou que alguns fagos podem ter dois ciclos de reprodução: lítico e lisogênico.

No ciclo lítico, cópias completas do vírus são feitas dentro de uma célula, digamos uma célula de E. coli. Quando a célula infectada com fagos fica cheia dos vírus de replicação, ela explode e é destruída. No ciclo lisogênico, o DNA do fago vive como parte da própria bactéria e ambos continuam a reproduzir-se como um só. Em resumo, a lise envolve a competição, enquanto a lisogenia envolve cooperação, disse ela.

Assim, uma chave para usar fagos para destruir bactérias, Zeng disse, é entender como e quando um fago decide a via lítica [ “go lytic” ] sobre o patógeno.

Digamos que você tem dois fagos lambda que infectam uma célula“, disse ela. ” Cada DNA de fago dentro da célula é capaz de tomar uma decisão. Queremos saber como eles tomam uma decisão, se um é mais dominante do que o outro, se eles têm alguma interação e competem para ver quem vai ganhar, ou se eles comprometem .

Eles podem até coexistir por algum tempo e depois finalmente escolher uma decisão“, disse ela. “Mas o fago está tomando uma decisão subcelular – e isso é muito importante, pode haver muitas implicações“.

O sistema repórter fluorescente de quatro cores ajudou os pesquisadores a visualizarem que muitos fatores contribuem para a decisão e que “do ponto de vista evolutivo, os fagos querem otimizar sua própria aptidão ou sobrevivência[como dito na observação sobre este artigo, o blog não compactua do paradigma vigente, e sugiro a leitura disto ], disse ela. “Então é por isso que eles escolhem lítico ou lisogênico para maximizar ou otimizar sua sobrevivência.

A equipe identificou alguns dos fatores que levaram à competição e outros que levaram à cooperação.

Zeng disse por que a terapia do fago é um campo crescente para procurar maneiras de tratamento contra as bactérias, os resultados deste estudo ajudarão outros cientistas avançarem em suas pesquisas.

Este é um paradigma para os bacteriófagos“, disse ela. “Quando compreendemos mais o mecanismo da decisão, isso pode levar a mais aplicações e a uma melhor caracterização de outros sistemas“.

 


 

Journal Reference:

  1. Jimmy T. Trinh, Tamás Székely, Qiuyan Shao, Gábor Balázsi, Lanying Zeng. Cell fate decisions emerge as phages cooperate or compete inside their host. Nature Communications, 2017; 8: 14341 DOI: 10.1038/ncomms14341

 

 

 

O código genético, recentemente descoberto, controla a sobrevivência bacteriana durante infecções.

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Por Phys.Org

[Obs: Texto adaptado – Esse artigo possui links, os links estão no original em inglês – Imagem do Phys.Org]

O código genético que permite às células armazenarem as informações necessárias para a vida é bem conhecido. Quatro nucleotídeos, abreviados A, C, G e T, soletram as sequências de DNA que codificam todas as proteínas que as células precisam.

Pesquisadores do MIT descobriram agora outra camada de controle que ajuda as células a desviarem rapidamente recursos em situações de emergência. Muitas bactérias, incluindo estirpes que causam tuberculose, usam esta estratégia para entrar em um estado semelhante à dormência, que lhes permitem sobreviverem em ambientes hostis quando privadas de oxigênio ou nutrientes. Para a tuberculose, as infecções pulmonares podem durar anos, antes de eventualmente “re-despertar” e causarem a doença novamente.

O que este estudo faz é revelar um sistema que as bactérias usam para fecharem-se e entrarem em um desses estados persistentes quando se estressam “, diz Peter Dedon, professor de Engenharia Biológica no MIT.

Dedon e seus colegas estudaram um tipo de bactéria conhecida como Mycobacterium bovis, uma das várias cepas bacterianas que podem causar tuberculose em seres humanos. Esta estirpe causa uma versão mais suave da doença do que a mais letal Mycobacterium tuberculosis e é utilizada em alguns países para a vacinação contra a tuberculose.

Segmentar esse sistema de controle genético recém-identificado poderia ajudar cientistas a desenvolverem novos antibióticos contra a tuberculose e outras doenças, diz Dedon, autor sênior de um artigo descrevendo as descobertas na edição de 11 de novembro da Nature CommunicationsYok Hian Chionh, um postdoc na Singapore-MIT Alliance para Pesquisa e Tecnologia (SMART), é o principal autor do artigo.

RESPOSTA RAPIDA

Dedon e colaboradores já demonstraram que tensões como a radiação ou produtos químicos tóxicos provocam células de levedura a ativarem um sistema que faz modificações químicas para transferir RNA (tRNA), que desvia as máquinas de construção de proteína da células de atividades de rotina para a ação de emergência.

No novo estudo, os pesquisadores investigaram como esse interruptor influencia as interações entre o tRNA e o RNA mensageiro (mRNA), que carrega instruções para a construção de proteínas do núcleo para estruturas celulares chamadas ribossomos. O código genético no mRNA é “lido” no ribossomo como uma série de sequências de três letras conhecidas como códons, cada uma das quais requerem um aminoácido específico (os blocos de construção das proteínas).

Esses aminoácidos são administrados ao ribossomo pelo tRNA. Como outros tipos de RNA, o tRNA consiste em uma sequência de quatro ribonucleósidos principais – A, G, C e U. (U em RNA substitui o T encontrado no DNA.) Cada molécula de tRNA tem um anticódon que corresponde a um codão de mRNA, assegurando que o aminoácido correto seja inserido na sequência da proteína. No entanto, muitos aminoácidos podem ser codificados por mais de um codão. Por exemplo, o aminoácido treonina pode ser codificado por ACU, ACC, ACA ou ACG. No total, o código genético tem 61 codões que correspondem a apenas 20 aminoácidos.

Uma vez que uma molécula de tRNA é fabricada, é alterada com dezenas de diferentes modificações químicas. Acredita-se que estas modificações influenciem a forma como o tRNA anticódon  liga-se fortemente ao codão de mRNA no ribossoma.

Neste estudo, Dedon e seus colegas descobriram que certas modificações de tRNA se elevaram  dramaticamente quando as bactérias foram privadas de oxigênio e pararam de crescer.

Uma dessas modificações foi encontrada no anticódon ACG–  treonina, de modo que os pesquisadores analisaram todo o genoma de Mycobacterium bovis em busca de genes que contêm altas percentagens desse codão ACG em comparação com os outros códons treonina. Eles descobriram que os genes com níveis elevados de ACG incluíam uma família conhecida como regulador DosR, que consiste em 48 genes que são necessários para que as células deixem de crescer e sobreviver em estado semelhante à dormência.

Quando falta oxigênio, estas células bacterianas começam a produzir grandes quantidades de proteínas reguladoras DosR, enquanto que a produção de proteínas a partir de genes contendo um dos outros codões para treonina, cai. As proteínas reguladoras DosR guiam a célula para um estado semelhante à dormência, desligando o metabolismo celular e interrompendo a divisão celular.

Os autores apresentam um exemplo impressionante da nova e emergente biologia profunda dos RNAs de transferência, que traduzem o código genético em todos os organismos vivos para criar proteínas“, diz Paul Schimmel, professor de biologia celular e molecular no Scripps Research Institute, que não estava envolvido na pesquisa. “Esta função há muito conhecida, foi vista de forma simples e direta por décadas e apresenta uma análise poderosa e abrangente para mostrar que há camadas e camadas, cada vez mais profundas, a essa função de tradução.

“CÓDIGO GENÉTICO ALTERNATIVO”

Os pesquisadores também mostraram que quando trocaram diferentes codões treonina para os locais genômicos onde ACG é geralmente encontrado, as células bacterianas não conseguiram entrar em um estado latente quando os níveis de oxigênio foram diminuídos. Porque fazer este interruptor de modificação de tRNA é fundamental para a capacidade das células bacterianas responderem ao estresse, as enzimas responsáveis por este interruptor poderiam produzir bons alvos para novos antibióticos , diz Dedon.

Dedon suspeita que outras famílias de genes, tais como aquelas necessárias para responderem à inanição ou para desenvolverem resistência aos fármacos, possam ser reguladas de forma semelhante por outras modificações de tRNA.

É realmente um código genético alternativo, no qual qualquer família de genes que é necessária para alterar um fenótipo celular é enriquecida com codões específicos” que correspondem a tRNAs modificados específicos, diz ele.

Os pesquisadores também têm visto este fenômeno em outras espécies, incluindo o parasita que causa a malária, e agora estão estudando em humanos.

 


 

Journal reference: Nature Communications 

Providenciado por: Massachusetts Institute of Technology

Mutações genéticas não são adaptativas – Previsão baseada em causas evolutivas (As primeiras previsões da evolução)

By Cornelius Hunter – Darwins Predictions

 

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No século XX, a teoria da evolução previa que as mutações não seriam adaptáveis ou dirigidas. Em outras palavras, acreditava-se que mutações seriam aleatórias no que diz respeito às necessidades do indivíduo. Como colocou Julian Huxley , “mutação apenas fornece a matéria-prima da evolução; é um arranjo aleatório, e ocorre em todas as direções. … Em todos os casos elas são aleatórias em relação à evolução. Os seus efeitos não estão relacionados com as necessidades dos organismos” (Huxley, 36) Ou, como explicou Jacques Monod:

Acaso está na origem de toda inovação, de toda a criação na biosfera. Puro acaso, absolutamente autônomo, mas cego, na própria raiz do edifício estupendo da evolução: este conceito central da biologia moderna não é mais uma entre outras hipóteses possíveis ou mesmo concebível. Hoje é a única hipótese concebível, a única que se enquadra como fato observado e testado. E nada justifica a suposição – ou a esperança – de que, neste ponto, a nossa posição provavelmente será revista. ( Monod, 112)

Ronald Fisher escreveu que as mutações são “aleatórias no que diz respeito à necessidade do organismo” (Orr). Essa previsão fundamental persistiu por décadas, como explica um documento (paper) recente: “É assumido que mutação cria variação hereditária e ela é aleatória e sem direção.” (Chen, Lowenfeld e Cullis)

Mas agora é sabido que essa suposição é falsa. O primeiro problema é que a taxa de mutação é adaptável. Por exemplo, quando uma população de bactérias é submetida a condições adversas, ela tende a aumentar a sua taxa de mutação. É como se um sinal fosse enviado, dizendo: “É tempo de se adaptar.” Além disso, uma pequena fração da população aumenta ainda mais sua taxa de mutação. Estes hypermutators (“supermutantes”) asseguraram que uma variedade ainda maior de mudanças adaptativas seja explorada. (Foster) E experiências também descobriram que os segmentos duplicados de DNA podem estar sujeitos a taxa de mutação mais elevada. Uma vez que o segmento é uma duplicata, e é menos importante para se preservar; e, como um campo de teste; parece ser usado para experimentar novos projetos. (Wright)

 

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O segundo problema é que os organismos utilizam estratégias para dirigir as mutações de acordo com a ameaça. Mutações adaptativas têm sido extensivamente estudadas em bactérias. Experiências tipicamente alteram a oferta de alimentos das bactérias ou aplicam algum estresse ambiental causando mutações que têm como alvo um estresse ambiental específico (Burkala, et ai .; Moxon, et al.,.; Wright) mutações adaptativas também têm sido observadas em leveduras (Fidalgo, et. al .; David, et. al.) e plantas de linho. (Johnson, Moss e Cullis)

Um experimento encontrou mutações repetíveis no setor do linho em resposta a níveis de adubação. (Chen, Schneeberger e Cullis) Outro experimento expôs o linho a quatro diferentes condições de crescimento e descobriu que o estresse ambiental pode induzir mutações que resultam em “respostas consideráveis, rápidas e adaptações evolutivas.” (Chen, Lowenfeld e Cullis)

Em resposta a esta falha da previsão, alguns evolucionistas agora estão dizendo que a evolução, de alguma forma, criou os mecanismos que causam mutações adaptativas.

(Texto adaptado)

Referências:

 

Burkala, E., et. al. 2007. “Secondary structures as predictors of mutation potential in the lacZ gene of Escherichia coli.” Microbiology 153:2180-2189.

Chen, Y., R. Lowenfeld, C. Cullis. 2009. “An environmentally induced adaptive (?) insertion event in flax.”International Journal of Genetics and Molecular Biology 1:38-47.

Chen, Y., R. Schneeberger, C. Cullis. 2005. “A site-specific insertion sequence in flax genotrophs induced by environment.” New Phytologist 167:171-180.

David, L., et. al. 2010. “Inherited adaptation of genome-rewired cells in response to a challenging environment.”HFSP Journal 4:131–141.

Fidalgo, M., et. al. 2006. “Adaptive evolution by mutations in the FLO11 gene.” Proceedings of the National Academy of Sciences 103:11228-11233.

Foster, P. 2005. “Stress responses and genetic variation in bacteria.” Mutation Research / Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis 569:3-11.

Huxley, Julian. 1953. Evolution in Action. New York: Signet Science Library Book.

Johnson, C., T. Moss, C. Cullis. 2011. “Environmentally induced heritable changes in flax.” J Visualized Experiments47:2332.

Monod, Jacques. 1971. Chance & Necessity. New York: Vintage Books.

Moxon, E., et. al. 1994. “Adaptive evolution of highly mutable loci in pathogenic bacteria.” Current Biology 4:24-33.

Orr, H. 2005. “The genetic theory of adaptation: a brief history.” Nature Review Genetics 6:119-127.
Wright, B. 2000. “A biochemical mechanism for nonrandom mutations and evolution.” J Bacteriology 182:2993-3001.

O CUSTO DA COMPLEXIDADE 2 – BACTÉRIAS

By Marcos Ariel

No “O Custo da Complexidade – drosófilas” percebemos que os dados indicam uma perda de aptidão (número médio de filhos) da drosófila na medida em que aumenta sua complexidade. Vimos a opinião de Dawkins de que a Seleção Natural é o mecanismo do aumento da complexidade da vida na terra.

Em seu livro “O que é a Evolução”, Ernst Mayr responde a pergunta “A evolução é progressiva?” afirmando que quando olhamos da bactéria ao homem, aparenta progresso. Entretanto o parasitismo, os animais subterrâneos e de cavernas apresentam aspectos simplificadores. Cita também as bactérias, um dos mais bem sucedidos “com uma biomassa total maior do que todos os outros organismos juntos”.

Separei a seguinte frase para ser analisada: “O que não se pode negar, porém, é que, a cada geração do processo evolutivo, os sobreviventes são, em média, mais aptos do que a média dos que não sobreviveram. Sob esse aspecto a evolução realmente é progressiva. Além disso, durante toda a história da evolução foram introduzidas inovações que tornam os processos funcionais mais eficientes”. (Mayr, 2001)

Vamos aos dados observacionais e experimentais.
Uma das maneiras de as bactérias resistirem aos ataques do sistema imunológico e drogas antimicrobianas é a produção de biofilme (Pasternak, 2009). O biofilme impede a fagocitose (destruição pelas células de defesa) e a penetração de antibióticos na colônia de bactérias. Aparentemente, as bactérias que produzem o biofilme apresentam vantagem em relação às que não produzem.

Analisando a formação de polímero (biofilme) pelo Pseudomonas, notou-se que as bactérias que não produzem polímero se reproduzem mais rápido que as produtoras de polímero (Mirsky, 2009). As produtoras de polímero seriam “altruístas”. Numa competição direta as “altruístas” seriam eliminadas. O acréscimo funcional aqui seria considerado um aumento de complexidade. Veja a FIGURA.

Lenski já havia relacionado a resistência aos antibióticos com a perda de capacidade reprodutiva das bactérias. Entretanto, afirmava que com o tempo isso seria superado pelos mecanismos evolutivos (Lenski, 1998). No entanto, observações clínicas demonstram que Lenski pode estar errado.

Um exemplo comum é o paciente colonizado por bactérias multirresistentes- no caso citado aqui o Acinetobacter pan. Colonizado é o portador sem a doença. O protocolo sugere que em seis meses no domicílio o ambiente se encarrega de eliminar a bactéria. A eliminação se deveria à competição com outros organismos e a atuação do sistema imunológico da pessoa. (Coordenadoria Geral da Vigilância em Saúde-Porto Alegre-RS).

Portanto, os dados não confirmam que a cada geração do processo evolutivo, referente ao aumento da complexidade das bactérias, a média dos sobreviventes seria mais apta que a média dos que não sobreviveram. Ao contrário, na competição direta, há uma perda de aptidão. (os evolucionistas contornam isso através do Isolamento Geográfico que será analisado a posteriori). O que ocorreu é que a Seleção Natural eliminou a concorrência, permitindo o surgimento da complexidade. Voltando a competição, o mais complexo fica em desvantagem.

 

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Referências

-Coordenadoria Geral da Vigilância em Saúde- Manual de Orientação para Controle da Disseminação de Acinetobacter sp Resistente a Carbapenêmicos no Município de Porto Alegre-RS
http://www.saude.rs.gov.br/…/20120521095513manual_de_contro…

-Lenski, Richard E, Bacterial evolution and the cost of antibiotic resistance http://www.im.microbios.org/04december98/06%20Lenski.pdf

-Mayr, Ernst O que é a Evolução, Rocco, 2001

-Mirsky, Steve O que é Bom Para o Grupo Scientific American Brasil, 2009, fevereiro

-Pasternak, Jacyr Biofilmes: um inimigo (in)visível http://www.researchgate.net/…/…/54c7647e0cf238bb7d0a8183.pdf

Será que as mutações corroboram para a evolução?

By Marcos Felipe Vitsil (Design Intelligent Group)

Trabalhei por 2 anos no laboratório de Mutagênese Ambiental da UERJ, e lá fazíamos diversos testes de mutagenicidade e genotoxicidade. Posso responder que baseado na toxicologia esta hipótese da mutação contribuir para a evolução é bem pouco provável.

Como são os testes toxicológicos?

O principal teste do laboratório era o “Teste de Ames”, este teste de mutação reversa utiliza cepas bacterianas de Salmonella enterica sorovar Typhimurium deficientes na produção do aminoácido histidina (His-), derivadas da linhagem LT1 de S. typhimurium, e tem por finalidade detectar a atividade mutagênica induzida por compostos através da reversão do fenótipo His- para His+. (MORTELMANS E ZEIGER, 2000)

Explicando de maneira mais simples:
Nossas bactérias eram modificadas geneticamente para perder a capacidade de sintetizar um aminoácido essencial para o crescimento bacteriano chamado de “Histidina“, e toda vez que nossas bactérias entravam em contato com algum agente mutagênico elas sofriam mutações e “voltavam” a produzir histidina e era possível observar seu crescimento novamente nas placas de Petri. Reparem que as bactérias depois de sofrer mutação não ganhavam novas estruturas, e sim voltavam a ter estruturas que possuíam antes… Revertiam His- para His +.

Todos os artigos publicados na área de mutagênese utilizam o teste de Ames como procedimento padrão, ele faz parte de um grupo de metodologias de triagem utilizados para detectar substâncias carcinogênicas (AIUB et al., 2004) e todos os produtos testados só são caracterizados como “mutagênicos” quando as bactérias conseguem “voltar” a produzir histidina, a chamada “mutação reversa”… Não foram criadas estruturas novas com estas mutações… Apenas voltaram com as estruturas antigas!

4 tipos de diferentes de mutações são encontradas:

Mutação do tipo frameshift, por deleção de par de bases G-C

Mutação do tipo frameshift, por adição de par de bases G-C

Mutação por substituição de G-C para T-A

Mutação por substituição deT-A para G-C

 

Cada uma representada por uma cepa bacteriana específica e TODOS estes tipos de mutações detectam a “mutação reversa” e não uma mutação nova! Em mais de 80% dos casos, os produtos considerados mutagênicos para bactérias, são cancerígenos para humanos.

Então as bactérias não podem evoluir? E as resistências a antibióticos?

A microevolução é um fato, porém deve ser compreendida.

As mutações ocorridas em que bactérias adquirem resistência antimicrobiana não geram as bactérias uma “evolução propriamente dita” e sim uma simples “adaptação ao meio”… As bactérias não evoluem de classe ou gênero (Ênfase do blog)… Continuam sendo da mesma família filogenética.

Seria como um homem que morava no Brasil, e se mudou para a Antártida. Nos primeiros meses ele irá sofrer muito com o frio… Mas com o tempo irá se adaptar ao ambiente… Porém não irá evoluir filogeneticamente, ou criar novas estruturas químicas… Simplesmente irá desenvolver uma resposta ao estímulo do ambiente.

Em breve publicarei mais sobre outros testes de genotoxicidade…

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Vital da Silva

 

 

Referências:

AIUB, C. A. F.; STANKEVICINS, L.; DA COSTA, V.; FERREIRA, F.; MAZZEI, J. L.; RIBEIRO, S, A.; SOARES, M, R.; FELZENSZWALB, I.
Genotoxic evaluation of a vinifera skin extract that present pharmacological activities. Food and Chemical Toxicology. 2004. v.42, p. 969–973.

MARON, D. M.; AMES, B. N. Revised methods for the Salmonella mutagenicity test. Mutation Research. 1983 v.113, p. 173-215.

MORTELMANS, K.; ZEIGER, E. The Ames Salmonella/microsome mutagenicity assay. Mutation Research. 2000. V.455, n. 1-2, p.29-60

Será que as bactérias evoluem resistência aos antibióticos?

Os evolucionistas costumam citar a resistência das bactérias aos antibióticos como exemplo prático de evolução, afinal em ciência você não pode ficar apenas com o imaginário, com esperanças. Deve existir algum dado, evento concreto, observável que apoie uma teoria.

Eu costumo comentar no darwinismo.wordpres [Blog do Mats], e eu me foco principalmente no argumento de meio, ou seja, eu não me foco, no argumento que aborda se a evolução é verdadeira ou não, se é possível, provável, hipotética ou não, eu me foco em; se a evolução é verdadeira, então como essa evolução ocorreu? Por acaso, acidentalmente, aleatoriamente, ou mesmo uma evolução pode acontecer com algum objetivo pré-programado?

Eu já citei, por exemplo, aqui, um exemplo de evolução inteligente.

E esse artigo publicado no blog do Mats é bem interessante. Será mesmo que a resistência a antibióticos é uma evolução, e eu digo mais, seria uma evolução cega?

Alem do artigo que vou republicar, você também pode conferir mais sobre a resistência dos micro organismos aqui (Em inglês)

Segue o texto:

É frequente as aulas de Biologia fazerem a alegação de que “a evolução já foi observada” em certo micróbios-germes uma vez que, com o passar do tempo, eles passam a resistir a certos antibióticos. Por exemplo, actualment a penicilina é globalmente menos eficaz do que o era no passado. Como consequência disso, foi necessário desenvolver drogas mais fortes e mais potentes, cada uma delas com benefícios iniciais, mas que, com o passar do tempo, são substituídas por drogas ainda mais potentes. Hoje em dia, os “super-germes” desafiam o tratamento.

Pode-se perguntar: será que estes germes unicelulares “evoluiram”? E será que isto prova que organismos unicelulares evoluíram para plantas e pessoas?

Como é normal, temos que distinguir a variação, a adaptação e a recombinação de traços já existentes (a erradamente chamada de micro-“evolução”), do aparecimento de novos genes, novas partes corporais e novos traços (isto é, macro-evolução, que é a evolução que todos temos em mente). Uma vez que cada  espécie de germes continuou a ser da mesma espécie e nada de novo foi produzido, então a resposta é “não!”, os germes não evoluíram e a resistência aos antibióticos não confirma a tese de que organismos unicelulares evoluíram para plantas e pessoas.

Eis aqui a forma como as coisas funcionam: numa dada população de bactérias, muitos genes encontram-se presentes e eles expressam-se duma variedade de formas e maneiras. Num ambiente natural, os genes (e os traços) misturam-se livremente mas quando as bactérias deparam-se com antibióticos, a maior parte delas morre. Algumas, no entanto, e através de alguma recombinação genética fortuita, têm resistência ao antibiótico.

Aquelas bactérias com esta resistência ao antibiótico passam a ser, consequentemente, as únicas que sobrevivem e as únicas que se reproduzem, fazendo com que todos os seus descendentes tenham dentro de si a mesma resistência antibiótica.. Com o passar do tempo, virtuamente todas as bactérias passam a ter a mesma resistência, o que faz com que a população deixe de produzir bactérias sensíveis ao antibiótico (isto é, aquelas que ainda podem ser atacadas pelo antibiótico).

Nenhuma informação genética nova foi criada.

Evidentemente, quando a bactéria se encontra sob stress, alguns micróbios entram em modo de mutação, produzindo rapidamente uma variedade de estirpes, aumentando desde logo as probabilidades de alguma dessas estirpes sobreviver ao stress. Isto gerou algumas áreas de especulação para os criacionistas, mas isto ainda mitiga contra a teoria da evolução. Existe um tremendo alcance de potencial genético já presente na célula, mas a bactéria Escherichia coli antes do stress e da mutação continua a ser uma bactéia Escherichia coli depois da mutação; uma variação menor ocorreu, mas não houve qualquer tipo de evolução.

Para além disso, já ficou provado que a resistência a muitos dos antibióticos modernos já se encontrava presente nas bactérias antes da sua descoberta. No ano de 1845, marinheiros duma infeliz expedição ao Ártico foram enterrados no pergelissolo [inglês: “permafrost”] e permaneceram profundamente congelados até que os seus corpos foram exumados em 1986. A preservação foi tão completa que seis estirpes de bactérias do século 19 encontradas adormecidas dentro do conteúdo dos intestinos dos marinheiros foram ressuscitadas.

Quando estas bactérias do século 19 foram testadas, apurou-se que elas já tinham resistência a muitos antibióticos modernos, incluindo a penincilina (embora alguns destes mesmos antibióticos só tenham sido criados/descobertos bem depois do século 19). Isto demonstra que essa resistência já se encontrava na população das bactérias, e tudo o que essa resistência precisava para ser geneticamente expressa era algum tipo de stress exterior (por exemplo, exposição a um tipo de antibiótico).

Uma vez que a resistência já se encontrava na população de bactérias antes dela ser exposta aos antibióticos, isto demonstra também que a resistência não foi “evolução em acção” mas sim uma recombinção de informação genética que já existia ANTES da bactéria se deparar com esse antibiótico. Estes traços obviamente já estavam presentes antes da descoberta dos antibióticos, e desde logo, a evolução nunca pode ser creditada por um fenómeno que tem uma explicação não-evolutiva (Medical Tribune, December 29, 1988, p. 1, 23).

Resumindo, as mutações, as adaptações, a variação, a diversificação, as mudanças populacionais e as transferências genéticas laterais ocorrem, mas nenhum destes fenómenos científicos é contra o criacionismo e nenhum deles serve de evidência para a tese de que répteis evoluíram para pássaros e que animais terrestres evoluíram para baleias. Qualquer evolucionista que use a resistência aos antibióticos como evidência em favor da teoria da evolução está a mentir, ou é um desconhecedor dos factos (ou ambas).

Modificado a partir do original – http://bit.ly/1nuUkuX

 

O que é Quorum Sensing?

Introdução

O quorum sensing (sensor de quorum) corresponde a um processo de comunicação intra e inter espécies microbianas, que permite aos microrganismos apresentarem alterações fenotípicas marcantes quando estes se encontram em altas densidades populacionais. A descoberta deste tipo de interação microbiana tornou evidente o conceito que, embora geneticamente e estruturalmente mais simples, os microrganismos têm a capacidade de se comportar como organismos complexos, capazes de se comunicar e agir coordenadamente, respondendo a diferentes estímulos de modo unificado.
Este interessante processo foi descoberto em bactérias luminescentes marinhas, habitantes de órgãos luminescentes de lulas e certos peixes.

 

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Lula exibindo luminescência

Há muitos anos conhecia-se a existência de bactérias marinhas (por exemplo Vibrio fischeri) capazes de emitir luminescência. No entanto, este fenômeno era apenas observado quando os microrganismos encontravam-se confinados nos órgãos de luz dos animais. Quando tais bactérias encontravam-se livres na água do mar, a luminescência não era observada. Estudos posteriores revelaram que durante o dia as lulas expeliam as bactérias de seus órgãos de luz mas, à medida que a noite se aproximava, estas passavam a acumular os microrganismos, que após um determinado período de tempo tornavam-se luminescentes. Em outras palavras, a emissão de luminescência estava associada à densidade populacional bacteriana. Posteriormente o processo que resultava na luminescência foi esclarecido, sendo denominado quorum sensing, uma vez que correspondia a um mecanismo de comunicação onde os microrganismos monitoravam sua densidade populacional.

O mecanismo de Quorum Sensing

Atualmente está bem definido que este sensoriamento populacional é realizado por meio de pequenas moléculas, denominadas autoindutores (AI). Os autoindutores podem ser de diferentes naturezas químicas: em organismos Gram negativos, via de regra os autoindutores são do tipo N-acil homoserina lactonas (AHL), que correspondem a pequenas moléculas que se difundem livremente para dentro e para fora das células. Em Gram positivos, normalmente os autoindutores correspondem a pequenos petídeos (hepta ou octapeptídeos) que se ligam a receptores localizados na superfície das células bacterianas.
Nos diferentes organismos que realizam o quorum sensing, o processo segue, essencilamente, as mesmas etapas.
Durante o crescimento microbiano, todas as células produzem e liberam uma pequena quantidade de autoindutores. Quando a população se encontra no meio da fase logarítmica ou no início da fase estacionária de crescimentno, a quantidade de autoindutor produzido alcança uma concentração limite, suficiente para disparar o processo de alteração da expressão gênica.
Em termos bastante simples: os autoindutores se ligam a proteínas receptoras que são então ativadas, promovendo a ativação da expressão de certos genes, podendo ainda inibir a expressão de outros genes que se encontravam ativos. Assim, o quorum sensing é ativado quando a concentração de autoindutor atinge um nível tal que sua ligação a uma proteína receptora é eficiente, permitindo a ativação transcricional de uma série de genes.


Regulação da bioluminescência em Vibrio fischeri

Para melhor ilustrar o mecanismo de quorum sensing, descreveremos o fenômeno de bioluminescência apresentado por Vibrio fischeri.
Nealson et al., (1970) revelaram que o sobrenadante de culturas densas de V. fischeri continha um composto capaz de induzir a luminescência em culturas de baixa densidade, sendo por isso denominado “autoindutor”. Este autoindutor (VAI – Vibrio AutoIndutor) foi identificado em 1981, como uma N-(3-oxohexanoil)homoserina lactona (OHHL), enquanto os genes regulatórios e estruturais necessários ao processo de luminescência (regulon lux) foram descritos em 1984, estando localizados em um segmento de DNA de 9 kb.

O regulon lux é composto por dois operons que são transcritos em direçoes opostas, sendo separados por uma região intergênica regulatória. O operon da esquerda contém o gene luxR, que codifica o ativador transcricional LuxR, que também atua como receptor do autoindutor. O operon da direita contém o gene luxI, que codifica a OHHL sintase. Abaixo do gene luxI, encontram-se os genes estruturais luxCDABE, que codificam as proteínas necessárias ao desenvolvimento da bioluminescência (subunidades a e b da luciferase – luxA e luxB, a redutase – luxC, transferase – luxD e sintetase – luxE).
Assim, em qualquer etapa de seu ciclo de vida, as células de V. fischeri estão produzindo pequenas quantidades do autoindutor (VAI), que se difunde livremente através das membranas da bactéria. Nestes estágios onde a população microbiana ainda é pequena, está ocorrendo a ligação do VAI ao seu receptor, LuxR, no entanto, tal ligação é ainda transiente. No entanto, à medida que a população aumenta, a quantidade de VAI também aumenta, até que atinge uma concentração limiar, que dispara o processo, resultando na ativação da tanscrição dos operons lux.
A proteína LuxR é modular, sendo constituída por um domínio C-terminal de ligação ao DNA e um domínio N-terminal de ligação à OHHL. A OHHL, produzida pelo gene luxI, liga-se à proteína LuxR, ativando-a. Esta quando ativada liga-se ao DNA, em um sítio específico, denominado lux box, que corresponde a uma região de 20 nucleotídeos invertidos repetidos, situada entre os dois operons lux.
O complexo VAI-LuxR liga-se ao lux box e estimula a transcrição dos operons, promovendo uma maior síntese de autoindutor, de proteína LuxR e de todo o aparato necessário à luminescência.


Regulação do operon lux pelo autoindutor de V. fischeri

Outras atividades microbianas associadas ao Quorum Sensing

Atualmente são conhecidas centenas de espécies microbianas que realizam o processo de quorum sensing, revelando que tal tipo de comunicação resulta em uma série de alterações fenotípicas apresentadas pelas culturas.
Dentre as principais atividades microbianas associadas ao quorum sensing temos:
– produção de antibióticos
– expressão de fatores de virulência
– aquisição do estado de competência (a capacidade de captar DNA do meio)
– transferência de DNA para outros organismos
– fixação de nitrogênio

Além destas atividades, cada vez mais está se tornando claro o papel ecológico desempenhado pelo quorum sensing. Sabe-se que os microrganismos sintetizam autoindutores bastante específicos, reconhecidos apenas por membros da mesma espécie. No entanto, pesquisas revelam que organismos de espécies próximas podem sintetizar autoindutores semelhantes, capazes de interferir no quorum sensing de outros organismos. Por exemplo, Staphylococcus epidermidis, um habitante da microbiota normal, sintetiza autoindutores que interferem no quorum sensing de S. aureus, um microrgnaismo potencialmente patogênico. Acredita-se que este tipo de interferência tenha como principal função impedir ou dificultar a colonização do hospedeiro por organismos invasores.

Há alguns anos foi descoberto um segundo tipo de autoindutor, denominado AI-2, que parece estar envolvido em um processo mais “geral” de cominucação microbiana. Este AI-2 seria reconhecido por um grande número de espécies, talvez atuando como uma molécula que sinaliza aos diferentes organismos a presença de outros microrganismos. Este seria um tipo de molécula que realizaria um “censo” geral da população.

A descoberta do quorum sensing trouxe novas e interessantes perspectivas para o controle microbiano, especialmente no que se refere ao tratamento de doenças infecciosas.

 

fonte: http://vsites.unb.br/ib/cel/microbiologia/quorum/quorum.html