Uma Baleia De Problema Para A Evolução: Mandíbula De Baleia Antiga Encontrada Na Antártida

Por Uncommon Descent | Jonathan McLatchie

14.Outubro.2011

[Nota desse blog: essa pub é uma tradução de um texto antigo do UD (por isso alguns links foram perdidos), porém pertinente sobre os cetáceos, o devaneio evolucionista é o de praxe, e é colossal, um simplismo absurdo, ignorando quantas mudanças complicadíssimas seriam necessárias para transformar algo como um “lobo” num golfinho, numa baleia. O tempo é sempre inimigo, muito tempo representa riscos altíssimos de ser eliminado pela seleção natural, pouco tempo representa insuficiência para ocorrerem as mutações necessárias, e você soma a essa loucura a ausência de uma agência inteligente. A evolução das baleias, dos cetáceos é algo insano!]


MSNBC.com está relatando a descoberta da mandíbula de uma antiga baleia na Antártida: a mais antiga baleia totalmente aquática já descoberta. A notícia relata:

A mandíbula de uma antiga baleia encontrada na Antártica pode ser a mais antiga baleia totalmente aquática já descoberta, disseram cientistas argentinos na terça-feira.

Um cientista não envolvido na descoberta disse que esta poderia sugerir que as baleias evoluíram muito mais rapidamente a partir dos seus precursores anfíbios do que se pensava anteriormente.

O paleontólogo argentino Marcelo Reguero, que liderou uma equipe conjunta argentino-sueca, disse que a mandíbula fossilizada do arqueoceto encontrada em fevereiro remonta a 49 milhões de anos. Em termos evolutivos, isso não está muito longe dos fósseis de protobaleias ainda mais antigas, de 53 milhões de anos atrás, que foram encontrados no Sul da Ásia e em outras latitudes mais quentes.

Essas primeiras protobaleias eram anfíbios, capazes de viver tanto na terra quanto no mar. Esta mandíbula, por outro lado, pertence ao grupo Basilosauridae de baleias totalmente aquáticas, disse Reguero, que lidera pesquisas para o Instituto Antártico Argentino.

“A relevância desta descoberta é que é a baleia completamente aquática mais antiga já encontrada”, disse Reguero, que compartilhou a descoberta com a paleontóloga argentina Claudia Tambussi e os paleontólogos suecos Thomas Mors e Jonas Hagstrom, do Museu de História Natural de Estocolmo.

Paul Sereno, paleontólogo da Universidade de Chicago que não esteve envolvido na pesquisa, disse que se a nova descoberta resistir ao escrutínio de outros cientistas, sugerirá que os arqueocetos evoluíram muito mais rapidamente do que se pensava anteriormente a partir da sua origem semi-aquática no presente. -dia Índia e Paquistão.

“O importante é a localização”, disse Sereno. “Encontrar um na Antártida é muito interessante.”

Como muitos leitores sem dúvida saberão, a evolução da baleia já levantou problemas substanciais devido à escala de tempo extremamente abrupta em que ocorreu. O biólogo evolucionista Richard von Sternberg aplicou anteriormente as equações genéticas populacionais empregadas em um artigo de 2008 de Durret e Schmidt para argumentar contra a plausibilidade da transição acontecer em um período de tempo tão curto. Na verdade, a evolução de Dorudon e Basilosaurus (38 milhões de anos atrás) de Pakicetus (53 milhões de anos atrás) foi anteriormente comprimida em um período de menos de 15 milhões de anos.

Anteriormente, a série das baleias era mais ou menos assim:

Tal transição é uma festa de religação genética e é surpreendente que se presuma que tenha ocorrido por processos darwinianos num espaço de tempo tão curto. Este problema é acentuado quando se considera que a maioria das novidades anatómicas exclusivas dos cetáceos aquáticos (Pelagiceti) surgiram durante apenas alguns milhões de anos – provavelmente dentro de 1-3 milhões de anos.

As equações da genética populacional prevêem que – assumindo um tamanho populacional efetivo de 100.000 indivíduos por geração e um tempo de rotação de gerações de 5 anos (de acordo com os cálculos de Richard Sternberg e com base nas equações de genética populacional aplicadas no artigo de Durrett e Schmidt), que pode-se razoavelmente esperar que duas mutações coordenadas específicas alcancem a fixação no período de cerca de 43,3 milhões de anos.

Quando se considera a magnitude da festa da engenharia, verifica-se que tal cenário é desprovido de credibilidade. As baleias necessitam de um sistema intra-abdominal de troca de calor em contracorrente (os testículos estão dentro do corpo bem próximo aos músculos que geram calor durante o nado), elas precisam possuir uma vértebra esférica porque a cauda tem que se mover para cima e para baixo em vez de lateralmente.

Por outro lado, exigem uma reorganização do tecido renal para facilitar a ingestão de água salgada, requerem uma reorientação do feto para o parto debaixo de água, requerem uma modificação das glândulas mamárias para a amamentação de jovens sob água, os membros anteriores têm de ser transformados em barbatanas, os membros posteriores têm de ser substancialmente reduzidos, necessitam de um surfactante pulmonar especial (o pulmão tem de voltar a expandir-se muito rapidamente ao subir à superfície), etc.

Com esta nova descoberta fóssil, no entanto, datada de 49 milhões de anos atrás (tenha em mente que Pakicetus viveu há cerca de 53 milhões de anos), isso significa que as primeiras baleias totalmente aquáticas datam agora da época em que as baleias ambulantes (Ambulocetus) apareceram pela primeira vez. Isto reduz substancialmente o intervalo de tempo durante o qual o mecanismo darwiniano tem de realizar inovações de engenharia verdadeiramente radicais e religações genéticas para talvez apenas cinco milhões de anos – ou talvez até menos. Também sugere que esta baleia totalmente aquática existia antes de seus ancestrais arqueocetídeos semiaquáticos, anteriormente considerados.

Outro dia; mais um dia ruim para o darwinismo.

Sexta-Feira Fóssil: A Origem Explosiva De Olhos Complexos Em Trilobitas

Por Günter Bechly | Evolution News

21 de abril de 2023, 6h14

Esta sexta-feira fóssil apresenta um fóssil de minha própria coleção, um trilobita facópídeo do Devoniano de Marrocos. Observe a notável preservação dos proeminentes olhos compostos.

Um trabalho recente de Schoenemann (2021) forneceu uma “visão geral abrangente sobre o que se sabe sobre os olhos dos trilobitas e seu funcionamento após mais de 120 anos de intensa pesquisa sobre este tópico”.

O autor mencionou que os trilobitas “apareceram bem no início da Explosão Cambriana” e “formaram um componente importante do Grande Evento de Diversificação do Ordoviciano“, dois eventos que foram chamados de ‘Big Bangs‘ da vida.

Schoenemann descobriu que “o trilobita não tem predecessor físico aqui” e “eles são equipados desde o início de sua aparição no registro fóssil com elaborados olhos compostos”. Isso confirma exatamente o que proponentes do DI como Stephen Meyer e eu enfatizamos o tempo todo.

Schoenemann também descreve como “a diversidade da morfologia dos olhos dos trilobitas ‘explode’ com o Ordoviciano”, o que realmente não soa como um desenvolvimento gradual de forma darwiniana.

Embora alguns dos diferentes tipos de olhos trilobitas possam, pelo menos teoricamente, ser “obtidos por modificações do princípio comum de olhos holocroais originais“, os olhos esquizocroais altamente especializados dos facopídeos “aparecem como não sendo olhos de aposição“, o que requer uma grande reengenharia que certamente envolveu múltiplas mutações coordenadas que implicam um problema de tempo de espera.

Portanto, a origem abrupta de tais inovações biológicas desafia uma explicação darwiniana, porque os números não batem. Outro novo estudo de Schoenemann et al. (2021) até reforçou esse problema.

Eles poderiam mostrar que os olhos facopídeos realmente representam um tipo único de olhos hipercompostos, onde dezenas a centenas de pequenos olhos compostos são cobertos por uma única lente.

Nada remotamente semelhante é encontrado entre qualquer um dos outros milhões de artrópodes ou em qualquer outro lugar no reino animal.

▪️ Um cenário filogenético

Em um arquivo suplementar, os autores sugeriram um cenário filogenético para a origem dos diferentes olhos em artrópodes, mas sua figura enfatiza o abismo anatômico entre as diferentes construções. Os autores não podem oferecer nenhuma explicação plausível de como tais transições poderiam ter sido alcançadas, além de especulações embaraçosamente superficiais de que poderia haver programas genéticos que “simplesmente produziram” essas estruturas.

É um padrão geral na biologia evolutiva que as chamadas explicações seguem o padrão “porque a evolução é verdadeira, pode ter havido um processo imaginário X que a fez acontecer”.

Isso não é melhor do que explicar o fenômeno de que o ópio dá sono com um poder dormitivo imaginário, já ridicularizado pelo dramaturgo francês Molière (1673).

Exercícios de petição de princípio e narrativas fantasiosas dominam o campo da biologia evolutiva, enquanto quaisquer hipóteses rigorosas são visivelmente ausentes, e é por isso que eu, como ex-biólogo evolutivo, cheguei à conclusão de que esta disciplina não se qualifica como verdadeira ciência.

▪️ Outro fato interessante

Mas há outro fato interessante que vale a pena mencionar: Embora existam zilhões de fósseis de trilobitas perfeitamente preservados, que fornecem informações detalhadas sobre sua anatomia completa, incluindo tecidos moles e a intrincada construção interna de seus olhos compostos, Schoenemann (2021) admitiu que “ainda hoje a posição filogenética é vigorosamente debatida” quase sem consenso além do trivial fato de serem (eu)artrópodes.

Os darwinistas devem esperar que, com informações anatômicas suficientes, qualquer organismo possa ser facilmente colocado na árvore da vida porque as semelhanças homólogas devem ser um guia confiável para reconstruir ancestralidade comum e relacionamento filogenético.

As enormes controvérsias entre os biólogos sobre evidências filogenéticas conflitantes e reconstruções de árvores incompatíveis mostram que a expectativa darwiniana geralmente falha no teste decisivo da realidade.

Felizmente, a teoria tornou-se imune à falsificação empírica porque é simplesmente considerada verdadeira por padrão como a única opção viável para os materialistas. Esse tipo de imunização contra a falsificação combinada com a demonização de qualquer cético é outra marca registrada da pseudociência.


Referências

• Schoenemann B 2021. An overview on trilobite eyes and their functioning. Arthropod Structure & Development 61:101032, 1-14. DOI: https://doi.org/10.1016/j.asd.2021.101032

• Schoenemann B, Clarkson ENK, Bartels C, Südkamp W, Rössner GE & Ryck U 2021. A 390 million-year-old hyper-compound eye in Devonian phacopid trilobites. Scientific Reports 11:19505, 1-10. DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-021-98740-z

Cientistas Descobrem Como São As Redes De Células-Tronco E De Onde Elas Vieram

Pela Universidade de Copenhague | Phys.Org

12.Dez.2022

Peixes celacantos e outros animais. Crédito: Woranop Sukparangsi

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[Nota deste blog sobre este artigo: este artigo é uma peça evolucionista, logo entenda que o mesmo contém dados objetivos sim, mas possui o viés de confirmação evolucionista mas também possui o uso indevido pelos evolucionistas de linguagem teleológica, aristotelismo e o wishful thinking evolucionista de praxe, a ênfase adicionada não é por mera estética: evidencia vícios de linguagem teleológica descarados, dados claros onde se pode inferir o design inteligente por pura lógica, e evidencia a contraproducência do evolucionismo.]

Um coração batendo, um órgão complicado que bombeia sangue pelo corpo de animais e humanos, não é exatamente algo que você associa a uma placa de Petri em um laboratório.

Mas isso pode mudar no futuro e pode salvar a vida de pessoas cujos próprios órgãos falham. A pesquisa está agora um passo mais perto disso.

Para projetar órgãos artificiais, primeiro você precisa entender as células-tronco e as INSTRUÇÕES GENÉTICAS que GOVERNAM suas propriedades notáveis. O professor Joshua Mark Brickman, do Novo Nordisk Foundation Center for Stem Cell Medicine (reNEW), desenterrou as origens evolutivas de um gene MESTRE que atua em uma rede de que INSTRUI as células-tronco.

“O primeiro passo na é entender a de genes que sustenta as chamadas células-tronco pluripotentes. Entender como sua função foi APERFEIÇOADA na pode ajudar a fornecer conhecimento sobre como construir células-tronco melhores”, diz Joshua Mark Brickman.

Células-tronco pluripotentes são células-tronco que podem se desenvolver em todas as outras células; por exemplo, células cardíacas. Se entendermos como as células-tronco pluripotentes se desenvolvem em um coração, estaremos um passo mais perto de replicar esse processo em laboratório.

▪️ Um ‘fóssil vivo’ é a chave para entender as células-tronco

A propriedade pluripotente das células-tronco – o que significa que as células podem se desenvolver em qualquer outra célula – é algo tradicionalmente associado aos mamíferos.

Agora Brickman e seus colegas descobriram que o gene mestre que controla as células-tronco e dá suporte à pluripotência também existe em um peixe chamado celacanto. Em humanos e camundongos, esse gene é chamado OCT4, e os pesquisadores descobriram que a versão do celacanto poderia substituir a dos mamíferos nas células-tronco do camundongo.

Além do fato de o celacanto pertencer a uma classe diferente dos mamíferos, ele também é chamado de “fóssil vivo”, pois há aproximadamente 400 milhões de anos se desenvolveu na forma que tem hoje. Tem barbatanas em forma de membros e, portanto, acredita-se que se assemelhe aos primeiros animais a se moverem do mar para a terra.

“Ao estudar suas células, você pode voltar na evolução, por assim dizer“, explica a professora assistente Molly Lowndes.

O professor assistente Woranop Sukparangsi continua: “O fator central que CONTROLA a rede de genes nas células-tronco é encontrado no celacanto. Isso mostra que a rede JÁ EXISTIA NO INÍCIO DA EVOLUÇÃO, potencialmente há 400 milhões de anos”.

Ao estudar a rede em outras espécies, como este peixe, os pesquisadores podem destilar quais são os conceitos básicos que sustentam uma célula-tronco.

“A beleza de retroceder na evolução é que os organismos se tornam mais simples. Por exemplo, eles têm apenas uma cópia de alguns genes essenciais em vez de muitas versões. Assim, você pode começar a separar o que é realmente importante para as células-tronco e usar isso para melhorar a forma como você cultiva células-tronco em um prato”, diz a estudante Ph.D. Elena Morganti.

▪️ Tubarões, ratos e cangurus

Além dos pesquisadores descobrirem que a rede em torno das células-tronco é muito mais antiga do que se pensava e encontrada em espécies antigas, eles também aprenderam como exatamente a evolução modificou a rede de genes para suportar .

Os pesquisadores analisaram os genes das células-tronco de mais de 40 animais, incluindo tubarões, camundongos e cangurus. Os animais foram selecionados para fornecer uma boa amostragem dos principais pontos de ramificação na evolução.

Os pesquisadores usaram para construir modelos tridimensionais das diferentes proteínas OCT4. Os pesquisadores puderam ver que a estrutura geral da proteína é mantida ao longo da evolução. Embora as regiões dessas proteínas conhecidas por serem importantes para NÃO MUDEM, as diferenças específicas da espécie em regiões aparentemente não relacionadas dessas proteínas alteram sua orientação, afetando potencialmente o quão bem ela suporta a pluripotência.

“Esta é uma descoberta muito empolgante sobre a evolução que não teria sido possível antes do advento de novas tecnologias. Você pode ver isso como uma EVOLUÇÃO INTELIGENTE pensando: ‘Não mexemos no motor do carro, mas PODEMOS movê-lo ao redor e MELHORAR o trem de força para ver se ele faz o carro andar mais rápido'”, diz Brickman.

O artigo foi publicado na revista Nature Communications.

O estudo é um projeto colaborativo que abrange Austrália, Japão e Europa, com parcerias estratégicas vitais com os grupos de Sylvie Mazan no Observatório Oceanológico de Banyuls-sur-Mer na França e o professor Guillermo Montoya no Novo Nordisk Foundation Center for Protein Research na Universidade de Copenhague.

[Ênfase adicionada]

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Mais informações: Woranop Sukparangsi et al, Evolutionary origin of vertebrate OCT4/POU5 functions in supporting pluripotency, Nature Communications (2022). DOI: 10.1038/s41467-022-32481-z

Teoria Em Crise? A Insatisfação E A Proliferação De Novas Articulações

Por Jonathan Wells | Evolution News

Nota do editor: Temos o prazer de apresentar uma nova série do biólogo Jonathan Wells perguntando:

“O darwinismo é uma teoria em crise?” Este é o terceiro post da série, que é uma adaptação do livro recente, The Comprehensive Guide to Science and Faith. Encontre a série completa aqui.

[Aqui nesse blog (Em Defesa do DI) você pode encontrar os dois primeiros artigos aqui e aqui.]

Uma revolução científica é alimentada em parte pela crescente insatisfação entre os adeptos do velho paradigma. Isso leva a novas versões dos fundamentos teóricos do paradigma. Em seu livro de 1962, A Estrutura das Revoluções Científicas, o filósofo da ciência Thomas Kuhn escreveu:

A proliferação de articulações concorrentes, a vontade de tentar qualquer coisa, a expressão de descontentamento explícito, o recurso à filosofia e ao debate sobre os fundamentos, tudo isso são sintomas de uma transição da pesquisa normal para a extraordinária. 1

▪️ Problemas sérios com a teoria de Darwin

Um número crescente de biólogos agora reconhece que há sérios problemas com a teoria evolutiva moderna. Em 2007, o biólogo e filósofo Massimo Pigliucci publicou um artigo perguntando se precisamos de “uma síntese evolutiva estendida” que vá além do neodarwinismo. 2

No ano seguinte, Pigliucci e 15 outros biólogos (nenhum deles defensores do design inteligente) reuniram-se no Instituto Konrad Lorenz para Pesquisa em Evolução e Cognição, ao norte de Viena, para discutir a questão. A jornalista científica Suzan Mazur chamou esse grupo de “Altenberg 16”. 3

Em 2010, o grupo publicou uma coletânea de seus ensaios. Os autores desafiaram a ideia darwiniana de que os organismos poderiam evoluir apenas pelo acúmulo gradual de pequenas variações preservadas pela seleção natural, e a ideia neodarwiniana de que o DNA é “o único agente de variação e unidade de herança”. 4

▪️ “Uma visão do século 21”

Em 2011, o biólogo James Shapiro (que não era um dos Altenberg 16 e não é um defensor do design inteligente) publicou um livro intitulado Evolution: A View from the 21st Century. Shapiro expôs um conceito que chamou de engenharia genética natural e forneceu evidências de que as células podem reorganizar seus genomas de maneira intencional. De acordo com Shapiro, muitos cientistas reagiram à frase “engenharia genética natural” da mesma forma que reagem ao design inteligente porque parece “violar os princípios do naturalismo que excluem qualquer papel para uma inteligência orientadora fora da natureza”. Mas Shapiro argumentou que

o conceito de engenharia genética natural guiada por células está bem dentro dos limites da ciência biológica do século XXI. Apesar dos preconceitos filosóficos generalizados, as células agora são razoavelmente vistas como operando teleologicamente: seus objetivos são sobrevivência, crescimento e reprodução. 5

Em 2015, a Nature publicou uma troca de pontos de vista entre cientistas que acreditavam que a teoria evolutiva precisa “repensar” e cientistas que acreditavam que está tudo bem como está. Aqueles que acreditavam que a teoria precisa ser repensada sugeriram que aqueles que a defendem podem ser “assombrados pelo espectro do design inteligente” e, portanto, querem “mostrar uma frente unida para aqueles hostis à ciência”. No entanto, o primeiro concluiu que descobertas recentes em vários campos exigem uma “mudança conceitual na biologia evolutiva”. 6

Esses mesmos cientistas também publicaram um artigo em Proceedings of the Royal Society of London, no qual eles propuseram “uma estrutura conceitual alternativa”, uma “síntese evolutiva estendida” que retém os fundamentos da teoria evolutiva “mas difere em sua ênfase no papel dos processos construtivos no desenvolvimento e na evolução”. 7

▪️ Um encontro incomum em Londres

Em 2016, um grupo internacional de biólogos organizou uma reunião pública para discutir uma síntese evolutiva estendida na Royal Society em Londres. O biólogo Gerd Müller abriu a reunião apontando que a atual teoria evolutiva falha em explicar (entre outras coisas) a origem de novas estruturas anatômicas (ou seja, macroevolução). A maioria dos outros oradores concordou que a teoria atual é inadequada, embora dois oradores a tenham defendido.

Nenhum dos palestrantes considerou o design inteligente uma opção. Um orador chegou a caricaturar o design inteligente como “Deus fez isso” e, a certa altura, outro participante deixou escapar: “Deus não – estamos excluindo Deus”. 8

Os defensores de uma síntese evolutiva estendida propuseram vários mecanismos que eles argumentaram serem ignorados ou subestimados na teoria atual, mas nenhum dos mecanismos propostos foi além da microevolução (pequenas mudanças dentro das espécies existentes). Ao final da reunião, ficou claro que nenhum dos palestrantes havia cumprido o desafio proposto por Müller no primeiro dia. 9

Um artigo de 2018 na Evolutionary Biology revisou algumas das articulações ainda concorrentes da teoria evolucionária. O artigo conclui perguntando se as contínuas “divisões conceituais e tensões explicativas” serão superadas. 10 Enquanto eles continuarem, no entanto, eles sugerem que uma revolução científica está em andamento.

Em seguida, “Teoria em Crise? Circulando as carroças.”


Notas

  1. Kuhn, The Structure of Scientific Revolutions, 2d ed., 91.
  2. Massimo Pigliucci, “Do we need an extended evolutionary synthesis?,” Evolution 61 (2007), 2743-2749.
  3. Suzan Mazur, The Altenberg 16: An Exposé of the Evolution Industry (Wellington, New Zealand: Scoop Media, 2009).
  4. Massimo Pigliucci and Gerd B. Müller, Evolution: The Extended Synthesis (Cambridge, MA: MIT Press, 2010).
  5. James A. Shapiro, Evolution: A View from the 21st Century (Upper Saddle River, NJ: FT Press Science, 2011), 134-137.
  6. Kevin Laland, Tobias Uller, Marc Feldman, Kim Sterelny, Gerd B. Müller, Armin Moczek, Eva Jablonka, John Odling-Smee, Gregory A. Wray, Hopi E. Hoekstra, Douglas J. Futuyma, Richard E. Lenski, Trudy F.C. Mackay, Dolph Schluter, and Joan E. Strassmann, “Does evolutionary theory need a rethink?” Nature 514 (2014), 161-164.
  7. Kevin N. Laland, Tobias Uller, Marcus W. Feldman, Kim Sterelny, Gerd B. Müller, Armin Moczek, Eva Jablonka, and John Odling-Smee, “The extended evolutionary synthesis: its structure, assumptions and predictions,” Proceedings of the Royal Society of London B 282 (2015), 20151019.
  8. Paul A. Nelson, “Specter of intelligent design emerges at the Royal Society meeting,” Evolution News & Views (November 8, 2016), https://evolutionnews.org/2016/11/specter_of_inte/ (accessed August 22, 2020).
  9. Paul A. Nelson and David Klinghoffer, “Scientists confirm: Darwinism is broken,” CNS News (December 13, 2016). https://www.cnsnews.com/commentary/david-klinghoffer/scientists-confirm-darwinism-broken (accessed August 22, 2020).
  10. Alejandro Fábregas-Tejeda and Francisco Vergara-Silva, “Hierarchy Theory of Evolution and the Extended Evolutionary Synthesis: Some Epistemic Bridges, Some Conceptual Rifts,” Evolutionary Biology 45 (2018), 127-139.

Teoria Em Crise? Redefinindo A Ciência

Por Jonathan Wells | Evolution News
11 de outubro de 2022, 6h35

Nota do editor: Temos o prazer de apresentar uma nova série do biólogo Jonathan Wells perguntando:

“O darwinismo é uma teoria em crise?” Este é o segundo post da série, que é uma adaptação do livro recente, The Comprehensive Guide to Science and Faith. Encontre a série completa aqui.

Em seu livro de 1962, The Structure of Scientific Revolutions, o filósofo da ciência Thomas Kuhn observou que as revoluções científicas são frequentemente marcadas por disputas sobre o “padrão que distingue uma solução científica real de uma mera especulação metafísica”.

A teoria da gravidade de Newton sofreu resistência porque “a gravidade, interpretada como uma atração inata entre cada par de partículas de matéria, era uma qualidade oculta” como a “tendência a cair” medieval. Os críticos do newtonianismo alegaram que não era ciência e “sua dependência de forças inatas devolveria a ciência à Idade das Trevas”. 1

Séculos depois, alguns cientistas afirmaram que o big bang não era ciência. Em 1938, o físico alemão Carl F. von Weizsäcker deu uma palestra na qual se referiu à ideia relativamente nova de que nosso universo se originou em um big bang.

O renomado físico-químico Walther Nernst, que estava na platéia, ficou muito zangado. Weizsäcker escreveu mais tarde:

Ele disse que a visão de que poderia haver uma idade do universo não era ciência.

No começo eu não o entendia.

Ele explicou que a duração infinita do tempo era um elemento básico de todo pensamento científico, e negar isso significaria trair os próprios fundamentos da ciência.

Fiquei bastante surpreso com essa ideia e arrisquei a objeção de que era científico formar hipóteses de acordo com as dicas dadas pela experiência, e que a ideia de uma idade do universo era tal hipótese.

Ele respondeu que não poderíamos formar uma hipótese científica que contradissesse os próprios fundamentos da ciência.

Weizsäcker concluiu que a reação de Nernst revelou uma convicção “profundamente irracional” de que “o mundo havia tomado o lugar de Deus, e era uma blasfêmia negar-lhe os atributos de Deus”. 2

▪️ O Design Inteligente é Ciência?

Da mesma forma, o design inteligente tem sido criticado por não ser ciência.

Em 2004, o presidente da Sociedade Americana de Biologia Celular, Harvey Lodish, escreveu que o design inteligente “não é ciência” porque “as ideias que formam a base” dele “nunca foram testadas por nenhum escrutínio científico ou revisão por pares”. 3 Em 2005, a American Astronomical Society declarou:

“O Design Inteligente não atende à definição básica de uma ideia científica: seus proponentes não apresentam hipóteses testáveis e não fornecem evidências para seus pontos de vista”. 5 E a Sociedade Biofísica adotou uma política afirmando:

“O que distingue as teorias científicas” do design inteligente “é o método científico, que é conduzido por observações e deduções”. Como o design inteligente “não é baseado no método científico”, ele “não está no domínio da ciência”. 5

As alegações sobre evidências e revisão por pares nas declarações citadas acima são falsas. No entanto, as declarações ilustram que os críticos do design inteligente, como os críticos do newtonianismo e do big bang, afirmam que o novo paradigma não se qualifica como ciência.

Alguns escritores pró-Darwin argumentaram que o design inteligente é até mesmo anti – ciência.

Em 2006, o filósofo Niall Shanks escreveu que “uma guerra cultural está sendo travada nos Estados Unidos por extremistas religiosos que esperam voltar o relógio da ciência para os tempos medievais”. A “arma principal nesta guerra é… a teoria do design inteligente”. 6

Em 2008, o biólogo e escritor de livros didáticos Kenneth Miller afirmou que “para o movimento do DI, o racionalismo do Iluminismo, que deu origem à ciência como a conhecemos, é o verdadeiro inimigo”. Se o design inteligente prevalecer, escreveu ele, “a era moderna chegará ao fim”.

Para Miller, o que está em jogo “é nada menos que a alma científica da América”. 7

▪️ Uma definição diferente de ciência

É verdade que o design inteligente opera com uma definição de ciência que difere da definição usada pelos cientistas pró-Darwin. Para este último, a ciência é o empreendimento de buscar explicações naturais para tudo. Apenas os objetos materiais e as forças entre eles são reais; entidades como uma mente não humana (que teria que ser a fonte de qualquer design inteligente na natureza) são irreais. Na ciência darwinista, qualquer evidência que pareça sugerir design inteligente é ignorada ou descartada. Em 1999, um biólogo escreveu na Nature que “mesmo que todos os dados apontem para um designer inteligente, tal hipótese é excluída da ciência porque não é naturalista”. 8

Mas em um paradigma de design inteligente, a ciência procura seguir as evidências onde quer que elas levem. Segundo Kuhn, disputas como essa sobre a natureza da ciência são comuns nas revoluções científicas.

Em seguida , “Teoria em Crise? A insatisfação e a proliferação de novas articulações”.


Notas

  1. Kuhn, The Structure of Scientific Revolutions, 2d ed., 103-105, 163.
  2. Carl F. von Weizsäcker, The Relevance of Science (New York: Harper & Row, 1964), 151-153.
  3. Letter from Harvey F. Lodish to Ohio Governor Bob Taft (February 24, 2004). https://www.newswise.com/articles/ascb-president-says-creationism-does-not-belong-in-ohios-classrooms (accessed August 22, 2020).
  4. Statement on the Teaching of Evolution, American Astronomical Society (September 20, 2005). https://aas.org/press/aas-supports-teaching-evolution (accessed August 22, 2020).
  5. Statement on Teaching Alternatives to Evolution, Biophysical Society (November 2005). https://www.biophysics.org/policy-advocacy/stay-informed/policy-issues/evolution-1 (accessed August 22, 2020).
  6. Niall Shanks, God, the Devil, and Darwin (New York: Oxford University Press, 2006), xi–xii.
  7. Kenneth R. Miller, Only a Theory: Evolution and the Battle for America’s Soul (New York: Viking Press, 2008), 16, 190-191.
  8. Scott Todd, “A view from Kansas on that evolution debate,” Nature 401 (1999), 423.

Forças Armadas na Célula Mantêm o DNA Saudável

Por David Coppedge | Evolution News
4 de outubro de 2022, 17h13

Repórteres científicos lutam por metáforas para descrever as operações complexas que eles veem acontecendo na célula. Por exemplo:

▪️ A Orquestra

Notícias da Universidade de Genebra comparam o genoma humano a uma “orquestra complexa”. Sua pesquisa levou a descobertas “inesperadas” e “surpreendentes” mostrando “comportamento harmonizado e sinérgico” na regulação dos genes. A metáfora de um maestro mantendo todos os vários jogadores em harmonia veio à mente:

Uma equipe de geneticistas suíços da Universidade de Genebra (UNIGE), da École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) e da Universidade de Lausanne (UNIL) descobriu que a variação genética tem o potencial de afetar o estado do genoma em muitas posições aparentemente separadas e, assim, modular a atividade do gene, muito parecido com um maestro orientando os intérpretes de um conjunto musical para tocar com harmonia.

Esses resultados inesperados, publicados na Cell, revelam a versatilidade da regulação do genoma e oferecem insights sobre a forma como ela é orquestrada. [Enfase adicionada.]

▪️ As forças armadas

Outra metáfora popular entre os repórteres é “forças armadas”. Essa metáfora será instrutiva à medida que lemos sobre proteção do DNA e reparo de danos. Vejamos algumas das etapas desse processo onde encontraremos soldados, técnicos de emergência médica, ambulâncias e hospitais militares em ação, todos bem treinados e equipados para a defesa.

▪️ Vigilância e Inspeção

Qualquer operação militar disciplinada requer altos padrões.

Soldados no campo de treinamento sabem que os sargentos podem ser implacáveis ao inspecionar rifles, engraxates e camas de quartel.

Da mesma forma, as máquinas do genoma inspecionam o DNA em busca de erros e não toleram menos do que a perfeição.

Um artigo da Universidade Estadual da Carolina do Norte descreve a MutS, uma máquina que inspeciona fitas de DNA descompactadas em busca de erros.

Qualquer desencontro faz com que esse sargento pare e encare o recruta, mesmo que ele seja um em um milhão.

Felizmente, nossos corpos têm um sistema para detectar e reparar essas incompatibilidades – um par de proteínas conhecidas como MutS e MutL.

A MutS desliza ao longo do lado recém-criado da fita de DNA depois de replicada, revisando-a. Quando encontra uma incompatibilidade, ele se encaixa no local do erro e recruta a MutL para se juntar a ela.

A MutL faz um corte na fita de DNA recém-sintetizada para marcá-la como defeituosa e sinaliza uma proteína diferente para devorar a porção do DNA que contém o erro.

Em seguida, a correspondência de nucleotídeos recomeça, preenchendo a lacuna novamente. Todo o processo reduz os erros de replicação em cerca de mil vezes, servindo como melhor defesa contra mutações genéticas e os problemas que podem surgir delas, como o câncer.

▪️ Primeira resposta

Se ocorrerem vítimas, elas devem ser detectadas. Uma proteína chamada ATF3 é a capitã de um esquadrão que atua como “primeiro respondedor” a danos no DNA, como explica a Georgia Regents University.

Digamos que uma fita de DNA se rompa por causa da luz solar, quimioterapia ou um raio cósmico.

Se não for corrigida rapidamente, a célula pode se tornar cancerosa ou morrer. O que acontece primeiro?

No cenário rápido e complexo que permite que uma célula repare danos no DNA ou morra, a ATF3, ou Ativador do Fator de Transcrição 3, parece ser um verdadeiro primeiro respondedor, aumentando seus níveis e depois encontrando e se ligando a outra proteína, Tip60, o que acabará por ajudar atrair um enxame de outras proteínas para o local do dano.

▪️ Operações de Combate

Os vírus invadiram! As forças armadas entram em alerta máximo. O Salk Institute for Biological Studies descreve a enxurrada de atividades resultantes, porque todo organismo “deve proteger seu DNA a todo custo”.

Antes de entrar em pânico, os comandantes da célula precisam de inteligência. Se uma quebra de DNA coloca a célula em estresse, seja uma quebra natural, digamos de um raio cósmico, ou de um vírus, como um insurgente jogando uma granada? Um movimento em falso pode levar a baixas de fogo amigo.

Os pesquisadores explicam como a célula descobre se o dano ao DNA foi interno ou externo. Primeiro, o complexo MRN dá o sinal de “todas as mãos no convés”. Ele interrompe a replicação e outras operações da célula até que a quebra seja corrigida.

O interessante é que mesmo uma única interrupção transmite um sinal global através da célula, interrompendo a divisão e o crescimento celular”, diz O’Shea.

“Essa resposta impede a replicação para que a célula não passe por uma pausa .”

A resposta viral começa da mesma forma, mas não dá o alarme global.

Em vez disso, o alarme é localizado e sentinelas na área despacham os invasores. Há uma razão para isso.

“Se todos os vírus que chegam estimulassem uma resposta igualmente forte, aponta O’Shea, nossas células seriam pausadas com frequência, prejudicando nosso crescimento”. Mas quando a célula fica preocupada com o reparo de danos no DNA, os vírus podem se infiltrar.

Um vídeo no artigo aplica a metáfora das forças armadas:

Govind Shah: “As proteínas de reparo do DNA servem como guardas de segurança dentro do núcleo. Eles pegam o DNA do vírus e os escoltam para fora da célula.

Se uma célula sofrer uma grande quantidade de danos no DNA, esses guardas de segurança serão afastados do DNA viral e permitirão que o DNA viral se replique em altos níveis”.

Clodagh O’Shea: “Descobrimos que se você tem danos no DNA em seu próprio genoma, e o alarme dispara, na verdade isso recruta todas as forças: toda a polícia, guarda nacional – todo mundo está lá. Todas as forças estão lidando com seu próprio dano ao DNA, e não há mais nada para realmente ver ou desligar o vírus.”

Isso lhes deu uma ideia. Shah diz: “Então, por que não usar isso para matar células cancerígenas” com vírus projetados para entrar nas células tumorais? A resposta programada que eles descobriram fará com que a célula deixe os vírus entrarem enquanto está preocupada em consertar quebras de DNA.

“Se a célula não puder consertar a quebra do DNA, ela induzirá a morte celular – um mecanismo de autodestruição que ajuda a impedir que as células mutantes se repliquem (e, portanto, impede o crescimento do tumor)”.

▪️ Médicos

Estamos todos familiarizados com as imagens de helicópteros no campo de batalha entregando médicos para dar primeiros socorros aos feridos, ou transportando-os de avião para a estação de triagem ou hospital mais próximo. O núcleo da célula tem hospitais, diz um artigo da Biotechniques, e “ Uma ambulância molecular para DNA ” sabe como levar as vítimas ao pronto-socorro.

As quebras de fita dupla no DNA são uma fonte de estresse e às vezes a morte das células.

Mas as quebras podem ser corrigidas se encontrarem uma maneira de reparar os locais dentro da célula.

Em leveduras, um dos principais sítios de reparo reside no envelope nuclear, onde um conjunto de proteínas, incluindo o sub-complexo de poros nucleares Nup84, serve como uma espécie de hospital molecular.

O complexo de proteína motora cinesina-14, uma “ambulância de DNA”, move as pausas para locais de reparo, de acordo com um novo estudo da Nature Communications.

Pesquisadores da Universidade de Toronto acharam “muito surpreendente” que o motorista da ambulância seja a conhecida proteína motora cinesina-14 (veja nossa animação da cinesina em ação abaixo [áudio original em inglês]).

▪️ Funcionários do Hospital

Notícias do MD Anderson Cancer Center da Universidade do Texas apresentam alguns dos especialistas do hospital de reparo de DNA: fumarase, uma enzima metabólica; DNA-PK, uma proteína quinase; e enzimas de metilação de histonas que regulam o processo de reparo.

Esses médicos qualificados realizam cirurgias restauradoras para “quebras de fita dupla de DNA (DSBs)”, que “são a pior forma possível de mau funcionamento genético que pode causar câncer e resistência à terapia”.

▪️ Equipe de limpeza

As células investem muita energia em seus ribossomos, as organelas que traduzem o DNA. Os ribossomos são montados a partir de domínios de proteína e RNA. O que acontece com as sobras? Um item da Universidade de Heidelberg descreve máquinas moleculares que codificam os fragmentos em código de barras para serem entregues a um triturador em forma de barril chamado exossomo.

Embora não sejam descritos em termos militares, os agentes estão sob ordens estritas e obrigados a passar por postos de controle.

De acordo com o Prof. Hurt, a produção de ribossomos é um processo extremamente complexo que segue um esquema rígido com vários pontos de controle de qualidade .

As fábricas de proteínas são feitas de inúmeras proteínas ribossômicas (r-proteínas) e ácido ribonucleico ribossômico (rRNA).

Mais de 200 proteínas auxiliares, conhecidas como fatores de biogênese do ribossomo, são necessárias nas células eucarióticas para montar corretamente as proteínas-r e os diferentes rRNAs. Três do total de quatro rRNAs diferentes são fabricados a partir de um grande RNA precursor. Eles precisam ser “aparados” em pontos específicos durante o processo de fabricação, e as peças supérfluas são descartadas.

“Como esses processos são irreversíveis , é necessária uma verificação especial ”, explica Ed Hurt.

O número de pessoas das “forças armadas” envolvidas na defesa do DNA e no controle de qualidade das células é surpreendente. Está além de uma orquestra bem conduzida. É como uma operação militar, com protocolos rígidos, estrutura de comando hierárquica e especialistas treinados. Esses sistemas são orientados a objetivos: eles existem para proteger o genoma. Eles estão de plantão inspecionando componentes mesmo quando nada está errado. E quando as coisas dão errado, eles sabem exatamente o que fazer, como se estivessem bem treinados em seguir ordens.

Não estamos surpresos ao notar que esses artigos não dizem nada sobre evolução. Por quê? Porque todos sabemos pela nossa experiência que os fenómenos caracterizados por sistemas de comando e controle hierárquicos com procedimentos documentados e agentes qualificados são sempre concebidos de forma inteligente.

Este artigo foi publicado originalmente em 2015.

Sexta-feira Fóssil: Baleias Ambulantes E Por Que Todas As Críticas Ao Problema Do Tempo de Espera Falham

Por Günter Bechly | Evolution News
30 de setembro de 2022, 9h46

Esta sexta-feira dos fósseis apresenta os esqueletos reconstruídos de Pakicetus (abaixo) e Ambulocetus (acima), que são as chamadas “baleias ambulantes” do Eoceno do Paquistão.

Esses fósseis são frequentemente celebrados como elos perdidos e uma história de sucesso para o darwinismo. No entanto, eles de fato criam um problema fatal para o neodarwinismo, que é conhecido como o problema do tempo de espera.

O problema geral é que a janela de tempo estabelecida pelo registro fóssil para a transição de “baleias ambulantes” para baleias totalmente marinhas é muito curta para acomodar os tempos de espera para a origem e disseminação das mudanças genéticas necessárias, com base em a estrutura matemática padrão da genética de populações. Este problema foi elaborado de forma popular em várias publicações da comunidade do DI (Meyer 2013, Evolution News 2016, LeMaster 2018 ), e no documentário da Illustra Media Living Waters.

▪️ Um projeto de pesquisa multidisciplinar em andamento

O problema do tempo de espera é objeto de um projeto de pesquisa multidisciplinar em andamento financiado pelo Discovery Institute.

Já publicamos o trabalho de base teórica em dois artigos revisados por pares nos principais meios de comunicação (Hössjer et al. 2018, 2021). Uma aplicação sobre o exemplo das origens das baleias é apresentada por Bechly et al. (em preparação).

O problema do tempo de espera tem sido alvo de críticas desdenhosas por porta-vozes anti-DI (por exemplo, Moran 2016, Rasmussen 2021, Stern-Cardinale 2022, Farina 2022), que alegaram que é falacioso e não desafia o darwinismo.

Abordaremos essa crítica detalhadamente em nosso próximo artigo técnico, mas deixe-me aqui refutar brevemente os pontos principais para um público leigo, para que você esteja preparado para eventuais debates.

▪️ Revendo os pontos principais

1.) Os críticos muitas vezes sugerem explicitamente ou implicitamente que o problema do tempo de espera é um pseudoproblema inventado por criacionistas maus e estúpidos.

Este é um argumento tolo e embaraçosamente incompetente, que apenas mostra que esses críticos não apenas falharam em entender o problema, mas também parecem estar totalmente inconscientes de que o problema do tempo de espera tem uma longa história e tem sido muito discutido na ciência convencional (especialmente genética de populações). Ele ainda desempenha um papel importante na pesquisa do câncer.

Eles deveriam conversar com o professor de Harvard Martin Nowak, que é biólogo evolucionista e especialista no problema do tempo de espera. Aqui estão apenas algumas referências de cientistas renomados que publicam sobre essa “coisa maluca” como Farina (2022) a chama:

Bodmer (1970), Karlin (1973), Christiansen et al. (1998), Schweinsberg (2008), Durrett et al. (2009), Behrens et al. (2012) e Chatterjee et al. (2014).

Não foi antes de Behe & Snoke (2004, 2005) e Behe (2007, 2009) que o problema do tempo de espera foi reconhecido como argumento para o design inteligente. Durrett & Schmidt (2008) tentaram refutar Behe, mas chegaram a um tempo de espera proibitivo de 216 milhões de anos para uma única mutação coordenada na evolução humana, enquanto apenas cerca de 6 milhões de anos estão disponíveis desde a origem da linhagem humana de um ancestral comum com chimpanzés. Behe chegou às 10 15anos usando dados empíricos sobre um tempo de espera real para uma mutação coordenada que transmitiu resistência à droga cloroquina na malária.

Ele simplesmente transpôs essas descobertas empíricas em humanos, considerando seu tamanho populacional muito menor e tempo de geração muito maior. O resultado de Durrett & Schmidt foi baseado em um modelo matemático, que obviamente deve fazer algumas simplificações que podem introduzir erros. Quando tais cálculos de modelo entram em conflito com dados empíricos concretos, devemos confiar nos dados empíricos como se estivessem mais próximos da verdade. De qualquer forma, ambos os números são proibitivos e refutam a viabilidade de um mecanismo darwiniano de macroevolução.

2.) A maioria dos críticos considerou a objeção mais poderosa como sendo a “falácia do atirador de elite do Texas“. Eles alegaram que a natureza não busca mutações específicas como alvo, mas é totalmente aleatória. Esse argumento falha porque pressupõe a existência de muitos alvos, o que é contrariado pela raridade de função no espaço de busca de proteínas e pelo fenômeno comum de convergência.

O argumento também falha em reconhecer que a vida não pode permitir períodos de má adaptação apenas para descer um pico local da paisagem de aptidão para explorar outros. Em vez disso, a vida precisa se adaptar ainda mais ao seu pico de aptidão local, o que requer soluções específicas para problemas específicos. Não é como qualquer mutação benéfica poderia fazer. Uma baleia-tronco não teria utilidade para uma mutação que seria benéfica para uma ave-tronco, como melhorar a pneumática esquelética.

3.) Alguns críticos não entenderam o conceito de mutações coordenadas e até o chamaram de sem sentido.

Eles sugeriram que cada mutação individual pode ser selecionada. Isso mostra que eles não entenderam o ponto simples de que em mutações coordenadas cada mutação individual é neutra e, portanto, em princípio, não pode ser selecionada.

Apenas a combinação de mutações coordenadas tem um valor de seleção, que é o ponto principal, e a razão pela qual elas foram chamadas de “mutações coordenadas” em primeiro lugar.

4.) Alguns críticos afirmam que o problema do tempo de espera implica que as mutações devem ocorrer em uma sequência específica. Isso é simplesmente falso e talvez baseado em um mal-entendido do termo técnico “gene coordenado”. O fato é que nenhum proponente de DI jamais alegou que o problema do tempo de espera se aplica apenas a sequências particulares de mutações.

Para qualquer conjunto de parâmetros razoáveis, os tempos de espera para mutações coordenadas (ou seja, mutações que precisam ocorrer juntas para ter um valor de seleção) serão proibitivos, independentemente da ordem dessas mutações. O que é verdade é que o problema do tempo de espera fica ainda pior quando essas mutações também precisam ocorrer em uma sequência específica.

5.) Os críticos também alegaram que o problema do tempo de espera ignora a recombinação, que de acordo com Farina (2022) “desconta sem fundamento o profundo benefício evolutivo” e está “acelerando dramaticamente o acúmulo de mutações benéficas”. Isso mostra quão ignorantes são os críticos da literatura técnica atual, pois a influência da recombinação do problema do tempo de espera foi estudada por Christiansen et al. (1998), que mostraram que:

“A recombinação diminui o tempo de espera até que uma nova combinação genotípica apareça pela primeira vez, mas o efeito é pequeno [grifo meu] em comparação com a taxa de mutação e o tamanho da população”.

Em nossos artigos (Hössjer et al. 2018, 2021, Bechly et ai. na preparação) mostramos que a recombinação não afeta o tempo de espera sob suposições realistas para parâmetros como taxas de mutação e tamanhos de população.

6.) Os críticos também afirmam que o problema é meramente teórico, mas não realista em termos biológicos, por exemplo, porque não se aplica a exemplos concretos ou porque mutações coordenadas não são necessárias. Abordaremos esta última afirmação muito detalhadamente em nosso próximo artigo, onde aplicamos a estrutura teórica ao exemplo concreto das origens das baleias.

Também mostraremos, com base em dados evo-devo convencionais, que realmente são necessárias mutações coordenadas. Isso também é sugerido pelo fato de que mesmo caracteres simples como a cor da pele se mostraram altamente poligênicos, portanto controlados por muitos genes diferentes. A propósito: O problema do tempo de espera também foi aplicado ao exemplo concreto das origens humanas por Durrett & Schmidt (2008) e Sanford et al. (2015) com resultados proibitivos para a evolução darwiniana.

▪️ E finalmente

Por último, mas não menos importante, alguns críticos ficaram intrigados com a forma como os artigos dos proponentes do DI sobre o problema do tempo de espera poderiam de alguma forma chegar a periódicos revisados por pares, como o prestigioso Journal of Theoretical Biology. Bem, isso é fácil: porque é uma boa ciência revisada por pares e a censura usual da máfia darwinista às vezes falha em sabotar a publicação de pesquisas inconvenientes, mesmo que elas sempre se esforcem muito.

É o cúmulo da hipocrisia quando as mesmas pessoas se voltam e afirmam que os proponentes do DI não publicam suas coisas na literatura revisada por pares. Os darwinistas, como é bem conhecido, adoram jogar o jogo “Cara eu ganho, rabo você perde”.


Referências

  • Behrens S, Nicaud C & Nicodéme P 2012. An automaton approach for waiting times in DNA evolution. Journal of Computational Biology 19(5), 550–562. DOI: https://doi.org/10.1089/cmb.2011.0218
  • Behe MJ 2007. The Edge of Evolution. Free Press, New York (NY), 336 pp.
  • Behe M 2009. Waiting Longer for Two Mutations. Genetics 181(2), 819–820. DOI: https://doi.org/10.1534/genetics.108.098905
  • Behe MJ & Snoke DW 2004. Simulating evolution by gene duplication of protein features that require multiple amino acid residues. Protein Science 13(10), 2651–2664. DOI: https://doi.org/10.1110/ps.04802904
  • Behe MJ & Snoke DW 2005. A response to Michael Lynch. Protein Science 14(9), 2226–2227. DOI: https://doi.org/10.1110/ps.051674105
  • Bodmer WF 1970. The evolutionary significance of recombination in prokaryotes. Symposium of the Society for General Microbiology 20, 279–294.
  • Chatterjee K, Pavlogiannis A, Adlam B & Nowak MA 2014. The time scale of evolutionary innovation. PLoS Computional Biology 10(9):d1003818, 1–7. DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1003818
  • Christiansen FB, Otto SP, Bergman A & Feldman MW 1998. Waiting with and without Recombination: The Time to Production of a Double Mutant. Theoretical Population Biology53(3), 199–215. DOI: https://doi.org/10.1006/tpbi.1997.1358
  • Durrett R & Schmidt D 2008. Waiting for two mutations: with applications to regulatory sequence evolution and the limits of Darwinian evolution. Genetics 180(3), 1501–1509. DOI: https://doi.org/10.1534/genetics.107.082610
  • Durrett R, Schmidt D & Schweinsberg J 2009. A waiting time problem arising from the study of multi-stage carcinogenesis. Annals of Applied Probability 19(2), 676–718. DOI: https://doi.org/10.1214/08-AAP559
  • Farina D 2022. Exposing the Discovery Institute Part 2: Stephen Meyer. Professor Dave Explains May 13, 2022. https://youtu.be/Akv0TZI985U
  • Hössjer O, Bechly G & Gauger A 2018. Phase-type distribution approximations of the waiting time until coordinated mutations get fixed in a population. Chapter 12, pp. 245–313 in: Silvestrov S, Malyarenko A & Rancic M (eds). Stochastic Processes and Algebraic Structures – From Theory Towards Applications. Volume 1: Stochastic Processes and Applications. Springer Proceedings in Mathematics and Statistics 271. DOI: 10.1007/978-3-030-02825-1_12
  • Hössjer O, Bechly G & Gauger A 2021. On the waiting time until coordinated mutations get fixed in regulatory sequences. Journal of Theoretical Biology 524:110657, 1–37. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jtbi.2021.110657
  • Karlin S 1973. Sex and infinity: A mathematical analysis of the advantages and disadvantages of genetic recombination. pp. 155–194 in: Bartlett MS & Hiorns RW (eds). The Mathematical Theory of the Dynamics of Biological Populations. Academic Press, New York (NY), xii+347 pp.
  • LeMaster JC 2018. Evolution’s waiting-time problem and suggested ways to overcome it—A critical survey. BIO-Complexity 2018(2), 1–9. DOI: https://doi.org/10.5048/BIO-C.2018.2
  • Meyer SC 2013a. Darwin’s Doubt. HarperOne, New York (NY), viii+498 pp.
  • Moran L 2016. Targets, arrows, and the lottery fallacy. Sandwalk Jan. 14, 2016. https://sandwalk.blogspot.com/2016/01/targets-arrows-and-lottery-fallacy.html
  • Rasmussen MN 2021. Waiting Time Problem” and imaginary hurdles for evolution. Pandas Thumb June 12, 2021. https://pandasthumb.org/archives/2021/06/ID-and-imaginary-hurdles.html
  • Sanford J, Brewer W, Smith F & Baumgardner J 2015. The waiting time problem in a model hominin population. Theoretical Biology and Medical Modelling 12:18, 1–18. DOI: https://doi.org/10.1186/s12976-015-0016-z
  • Schweinsberg J 2008. The waiting time for m mutations. Electronic Journal of Probability13, 1442–1478. DOI: https://doi.org/10.1214/EJP.v13-540
  • Stern-Cardinale D 2022. Creation Myth: The “Waiting Time Problem” Creation MythsFebruary 15, 2022. https://youtu.be/F748itCI_es

Dualidade No Genoma Humano

Por Max Planck Society | Medical Xpress

28.Nov.2014

Todo ser humano possui mutações cis e trans na proporção de 60:40. Na configuração cis ocorrem duas mutações em uma mesma cópia genética. A proteína correspondente fica incapacitada, mas a segunda cópia e a proteína permanecem inalteradas. Na configuração trans, entretanto, ambas as cópias do gene sofrem mutação e produzem duas proteínas danificadas. Crédito: © Art 4 Science

Os humanos não gostam de ficar sozinhos, e seus genes não são diferentes. Juntos somos mais fortes, e as duas versões de um gene – uma de cada pai – precisam uma da outra.

Cientistas do Instituto Max Planck de Genética Molecular, em Berlim, analisaram a composição genética de várias centenas de pessoas e decodificaram a informação genética nos dois conjuntos de cromossomos separadamente.

Somente neste grupo relativamente pequeno eles encontraram milhões de diferentes formas de genes. Os resultados também mostram que as mutações genéticas não ocorrem aleatoriamente nos dois conjuntos de cromossomos parentais e que estão distribuídas na mesma proporção em todos.

Em 2001, os cientistas anunciaram a decodificação bem-sucedida do primeiro genoma humano.

Desde então, milhares mais foram sequenciados. O preço de uma análise genética logo cairá abaixo da marca de 1.000 dólares. Dado esse ritmo acelerado de desenvolvimento, é fácil esquecer que a tecnologia usada lê apenas um produto misto de .

Os métodos analíticos comumente empregados não levam em conta o fato de que cada pessoa possui dois conjuntos de material genético.

Então eles estão ignorando uma propriedade essencial do genoma humano. No entanto, é importante saber, por exemplo, como as mutações são distribuídas entre os dois “, diz Margret Hoehe, do Instituto Max Planck de Genética Molecular, que realizou o estudo.

Hoehe e sua equipe desenvolveram métodos de genética molecular e bioinformática que possibilitam sequenciar os dois conjuntos de cromossomos em um ser humano separadamente. Os pesquisadores decodificaram as partes maternas e paternas do genoma em 14 pessoas e complementaram sua análise com o de 372 europeus do Projeto 1000 Genomas. Quatorze pessoas podem não parecer muito, mas dado o desafio técnico, é uma conquista sem precedentes“, diz Hoehe.

Os resultados mostram que a maioria dos genes pode ocorrer em muitas formas diferentes dentro de uma população: Em média, existem cerca de 250 formas diferentes de cada gene. Os pesquisadores encontraram cerca de quatro milhões de formas genéticas diferentes apenas nos cerca de 400 genomas que analisaram.

Esse número certamente aumentará à medida que mais genomas humanos forem examinados.

Mais de 85 por cento de todos os genes não têm uma forma predominante ocorrendo em mais da metade de todos os indivíduos. Essa enorme diversidade significa que mais da metade de todos os genes em um indivíduo, cerca de 9.000 de 17.500, ocorrem exclusivamente nessa pessoa – e, portanto, são individuais no verdadeiro sentido da palavra.

O gene, como o imaginamos, existe apenas em casos excepcionais.

Precisamos repensar fundamentalmente a visão de genes que todo aluno aprendeu desde a época de Gregor Mendel. Além disso, a visão convencional de mutações individuais não é mais adequada.

Em vez disso, temos que considerar as duas formas de genes e sua combinação de variantes“, Hoehe explica. Ao analisar genomas, os cientistas devem, portanto, examinar cada forma de gene parental separadamente, bem como os efeitos de ambas as formas como um par.

Segundo os pesquisadores, as mutações dos genes não são distribuídas aleatoriamente entre os cromossomos parentais. Eles descobriram que 60% das mutações afetam o mesmo conjunto de cromossomos e 40% ambos os conjuntos.

Os cientistas se referem a elas como mutações cis e trans, respectivamente. Evidentemente, um organismo deve ter mais mutações cis, onde a segunda forma do gene permanece intacta.

É incrível a precisão com que a proporção 60:40 é mantida. Ela ocorre no genoma de cada indivíduoquase como uma fórmula mágica“, diz Hoehe.

A proporção de distribuição de 60:40 parece ser essencial para a sobrevivência.

Esta fórmula pode nos ajudar a entender como a variabilidade genética ocorre e como isso afeta a função do gene.”

Algumas das muitas variantes que alteram o genoma também têm efeito no nível da proteína.

Os pesquisadores já identificaram um conjunto de 4.000 genes que são alterados por mutações, de modo que suas proteínas ocorrem com especial frequência em duas formas diferentes em humanos. Esses genes controlam principalmente a transmissão de sinais entre as células, o sistema imunológico e a atividade gênica.

Esse arranjo duplo de genes e proteínas tem a vantagem de permitir que a atividade dos genes seja ajustada e alterada de forma mais flexível. Ao usar a variante mais favorável, o corpo é mais capaz de se adaptar às mudanças em seus próprios processos e às condições ambientais.

Se a dualidade de genes der errado e a forma de proteína errada for usada, isso pode desencadear mecanismos patogênicos. É provavelmente por isso que esses 4.000 genes incluem muitos genes de doenças.

Esses achados mudarão a interpretação das análises genéticas e a previsão de doenças. Além disso, a medicina individualizada não pode ignorar a “dupla natureza” dos genomas humanos. Nossas investigações no nível da proteína mostraram que 96% de todos os genes têm pelo menos 5 a 20 formas diferentes de proteínas. Isso resulta em uma tremenda diversidade individual em possíveis interações entre os e mostra como é assustador o desafio de desenvolver terapias personalizadas“, diz Hoehe.

Até agora, os pesquisadores estimaram o risco de doença apenas pela presença ou ausência de mutações. No entanto, há evidências de que no câncer, por exemplo, a gravidade e o curso da doença são determinados pela distribuição errada de uma mutação. A localização das , portanto, precisa ser considerada no diagnóstico, previsão e prevenção de doenças no futuro.

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Mais informações: Margret R. Hoehe, George M. Church, Hans Lehrach, Thomas Kroslak, Stefanie Palczewski, Katja Nowick, Sabrina Schulz, Eun-Kyung Suk, Thomas Huebsch, Multiple haplotype-resolved genomes reveal population patterns of gene and protein diplotypes, Nature Communications, 26 November 2014

Estudo Desafia Teoria Evolucionista De Que Mutações No DNA São Aleatórias

Por Science Daily
12 de janeiro de 2022

Uma simples erva daninha numa estrada pode ser a chave para entender e prever a mutação do DNA, de acordo com uma nova pesquisa da Universidade da Califórnia, Davis, e do Instituto Max Planck de Biologia do Desenvolvimento, na Alemanha.

As descobertas, publicadas em 12 de janeiro na revista Nature, mudam radicalmente nossa compreensão da evolução e podem um dia ajudar os pesquisadores a produzir melhores colheitas ou até mesmo ajudar os humanos a combater o câncer.

As mutações ocorrem quando o DNA é danificado e não é reparado, criando uma nova variação. Os cientistas queriam saber se a mutação era puramente aleatória ou algo mais profundo. O que encontraram foi inesperado.

“Sempre pensamos na mutação como basicamente aleatória em todo o genoma”, disse Gray Monroe, professor assistente do Departamento de Ciências Vegetais da UC Davis, principal autor do artigo. “Acontece que a mutação é muito não-aleatória e é não aleatória de uma forma que beneficia a planta. É uma maneira totalmente nova de pensar sobre a mutação.”

Os pesquisadores passaram três anos sequenciando o DNA de centenas de Arabidopsis thaliana , ou agrião thale, uma pequena erva daninha florida considerada o “rato de laboratório entre as plantas” por causa de seu genoma relativamente pequeno, composto por cerca de 120 milhões de pares de bases. Os humanos, em comparação, têm cerca de 3 bilhões de pares de bases.

“É um organismo modelo para a genética”, disse Monroe.

▪️ Plantas cultivadas em laboratório produzem muitas variações

O trabalho começou no Instituto Max Planck, onde os pesquisadores cultivaram espécimes em um ambiente de laboratório protegido, o que permitiu que plantas com defeitos que podem não ter sobrevivido na natureza pudessem sobreviver em um espaço controlado.

O sequenciamento dessas centenas de plantas Arabidopsis thaliana revelou mais de 1 milhão de mutações. Dentro dessas mutações foi revelado um padrão não aleatório, contrário ao que se esperava.

“À primeira vista, o que descobrimos parecia contradizer a teoria estabelecida de que as mutações iniciais são totalmente aleatórias e que apenas a seleção natural determina quais mutações são observadas nos organismos”, disse Detlef Weigel, diretor científico do Instituto Max Planck e autor sênior do estudo.

Em vez de aleatoriedade, eles encontraram trechos do genoma com baixas taxas de mutação. Nessas manchas, eles ficaram surpresos ao descobrir uma representação exagerada de genes essenciais, como os envolvidos no crescimento celular e na expressão gênica.

Estas são as regiões realmente importantes do genoma”, disse Monroe. “As áreas que são biologicamente mais importantes são as que estão protegidas contra mutações.”

As áreas também são sensíveis aos efeitos nocivos de novas mutações. “O reparo de danos ao DNA parece, portanto, ser particularmente eficaz nessas regiões”, acrescentou Weigel.

▪️ Planta evoluiu para se proteger

Os cientistas descobriram que a forma como o DNA estava envolvido em diferentes tipos de proteínas era um bom preditor de se um gene sofreria mutação ou não. “Isso significa que podemos prever quais genes são mais propensos a sofrer mutações do que outros e nos dá uma boa ideia do que está acontecendo”, disse Weigel.

As descobertas adicionam uma reviravolta surpreendente à teoria da evolução por seleção natural de Charles Darwin porque revela que a planta evoluiu para proteger [Oi? Hã? Teleologia???] seus genes de mutações para garantir a sobrevivência.

“A planta desenvolveu uma maneira de proteger [😒] seus lugares mais importantes da mutação”, disse Weigel. “Isso é empolgante porque podemos até usar essas descobertas para pensar em como proteger os genes humanos da mutação”.

▪️ Usos futuros

Saber por que algumas regiões do genoma sofrem mais mutações do que outras pode ajudar os criadores que dependem da variação genética para desenvolver colheitas melhores. Os cientistas também podem usar as informações para prever melhor ou desenvolver novos tratamentos para doenças como o câncer, causadas por mutação.

“Nossas descobertas fornecem um relato mais completo das forças que impulsionam os padrões de variação natural; elas devem inspirar novos caminhos de pesquisa teórica e prática sobre o papel da mutação na evolução”, conclui o artigo.

Os co-autores da UC Davis incluem Daniel Kliebenstein, Mariele Lensink, Marie Klein, do Departamento de Ciências das Plantas. Pesquisadores da Carnegie Institution for Science, Stanford University, Westfield State University, University of Montpellier, Uppsala University, College of Charleston e South Dakota State University contribuíram para a pesquisa.

O financiamento veio da Max Planck Society, da National Science Foundation e da German Research Foundation.


[Ênfase adicionada. E a imagem é do Evolution News que cita esse artigo do Science Daily]


Referência do jornal:

  1. J. Grey Monroe, Thanvi Srikant, Pablo Carbonell-Bejerano, Claude Becker, Mariele Lensink, Moises Exposito-Alonso, Marie Klein, Julia Hildebrandt, Manuela Neumann, Daniel Kliebenstein, Mao-Lun Weng, Eric Imbert, Jon Ågren, Matthew T. Rutter, Charles B. Fenster, Detlef Weigel. Mutation bias reflects natural selection in Arabidopsis thaliana. Nature, 2022; DOI: 10.1038/s41586-021-04269-6


Comentário do blog:

Percebem a linguagem teleológica? E percebem que mesmo um modelo fundamental não serve para descartar o modelo evolucionista na sua natureza materialista, não guiada, sem objetivos, enfim, não teleológica? Isso ocorre porque esse modelo não se submete mais a critérios científicos mas se trata de uma espécie de religião secular, um dogma, uma ideologia, não havendo dados brutos que a refute, enfim, a TE é na prática aquilo que ela acusa a TDI de ser: uma pseudociência moderna.

O Milagre Das Teias De Aranha

Eric Cassell | Evolution News

Malabarismo com termos para manter a ilusão de seleção darwiniana

Por Evolution News

Novo Estudo Sobre a Evolução da Fotossíntese.

Por Darwin’s God Cornelius Hunter

[Obs: Texto adaptado – Links em inglês]

Uma “Capacidade Muito Avançada”.

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Como exatamente a evolução é um fato, quando segundo o jornal científico número dois do mundo: “como e quando as cianobactérias evoluíram a capacidade de produzir oxigênio através da fotossíntese é mal compreendido“? Ou, como o evolucionista Robert Blankenship admitiu: “Toda a questão da origem das cianobactérias tem sido um mistério há tempos, porque elas simplesmente apareceram fora da árvore da vida, com essa capacidade muito avançada de fazer a fotossíntese oxigenada sem quaisquer antepassados aparentes“.

Se as cianobactérias que fazem a fotossíntese, “surgiram” com essa “capacidade muito avançada” e “sem antepassados aparentes“, e se como e quando elas evoluíram a fotossíntese “é pouco compreendido“; então como é que os evolucionistas estão tão certos de que a evolução é um fato?

O que estou perdendo aqui?

Não é como se a fotossíntese fosse uma capacidade tangencial ou um evento menor na assim chamada “história evolutiva” da vida. Como disse o principal escritor sobre ciências da atualidade, Charles Q. Choi: “Um dos momentos mais cruciais da história da Terra foi a evolução da vida fotossintética que infundiu o ar com o oxigênio no qual praticamente toda a vida complexa do planeta agora é dependente“.

Também não é como se a fotossíntese fosse uma capacidade simples, sem necessidade de explicação de como ela poderia ter surgido por mutações aleatórias. Qualquer um que tenha estudado a fotossíntese mesmo que superficialmente sabe que é algo incrivelmente complexo. E para aqueles que estudaram em maior detalhe, só fica pior. As máquinas moleculares e suas funções requintadas, finamente sintonizadas, são verdadeiramente surpreendentes. Isso não “simplesmente acontece“.

Mesmo os evolucionistas, que estão sempre tentando explicar o quão fácil seria para as maravilhas da biologia surgirem por acaso, admitem a complexidade da fotossíntese. Como Blankenship colocou: a fotossíntese é uma “capacidade muito avançada“. Da mesma forma, Woodward Fischer concordou que a evolução da fotossíntese seria “muito desafiadora“:

Demorou um desdobramento substancial de tempo evolutivo antes da fotossíntese oxigenada se desenvolver, talvez porque, como sabemos, era uma bioquímica muito desafiadora de se desenvolver.

Tão pouco seria como se a evidência que temos sugerisse qualquer tipo de desenvolvimento evolutivo direto da fotossíntese.

Se a evolução é verdadeira, então devemos lançar novas notícias falsas da evolução, incluindo incríveis convergências, transferências; fusões maciças, horizontais ou laterais de genes. Arredonde os suspeitos habituais:

As relações filogenéticas destes procariontes sugerem que a evolução da respiração aeróbia provavelmente ocorreu várias vezes. Isto, juntamente com a evidência de que o sistema fotossintético moderno, aparentemente surgiu através da transferência lateral de genes e a fusão de dois sistemas fotossintéticos.

Isso é absurdo. A convergência, a transferência horizontal de genes e a fusão constituem mecanismos para corrigir o problema de que as evidências científicas contradizem a teoria evolucionista. Isso não faz sentido.

Mas fica pior.

Os evolucionistas não só são forçados a extrair de seu exército de mecanismos explicativos falsos, como também ficam com o proverbial “elo perdido“. O problema é, de onde veio a fotossíntese? Não poderia ter vindo do suposto antepassado comum da descida, e “apenas apareceu” com esta “capacidade muito avançada”. Assim, os evolucionistas têm que introduzir sua história da transferência horizontal do gene.

Mas de onde?

De onde surgiu a incrível bateria de genes – que só surgiria para se unir e criar a incrível capacidade de fotossíntese de todos os tempos? Convenientemente para os evolucionistas – e aqui está uma das belezas de ser um evolucionista – eles podem nunca saber. Como no jardineiro de Flew, os evolucionistas estão certos de que alguns organismo, que seriam “elos perdidos”, de alguma forma tiveram a fotossíntese instalada e funcional, ou só passaram a meramente ter os genes cruciais ao seu redor, mas nós provavelmente nunca iremos observar esse organismo porque ele há muito se tornou extinto.

Oh, como é conveniente. Algum organismo misterioso a fez. Nunca saberemos como a fotossíntese evoluiu porque o organismo onde ela surgiu, há muito se extinguiu, há bilhões de anos. Desde então, ele apenas, felizmente, passou a tecnologia para outros organismos ao redor, para também terem; como as cianobactérias. Choi e Fischer explicam:

O fato das Oxyphotobacterias possuírem o complexo aparelho para a fotossíntese oxigenada enquanto seus parentes mais próximos não, sugere que as Oxyphotobacterias possam ter importado os genes para a fotossíntese de outro organismo, através de um processo conhecido como transferência lateral de genes. Continua sendo um mistério qual foi a origem desses genes, “e porque aconteceu há muito tempo, é bem provável que o grupo pode realmente ter sido extinto“, disse Fischer.

Posso ser um evolucionista também?

A fotossíntese é crucial para a vida e é incrivelmente complexa, os evolucionistas não têm idéia de como ela poderia ter evoluído, ela não se encaixa no modelo evolucionista de descendência comum e “apareceu” sem uma pista de onde ela veio, os evolucionistas são forçados a fazer uma longa e apenas (contar) história para tentar explicá-la, sua história não pode ser falsificada porque a origem da fotossíntese há muito desapareceu e, além disso, os evolucionistas insistem que sua teoria é um fato, além de qualquer dúvida razoável.

Isso é hilário. É como uma paródia do Monte Python. A evolução perde todas as batalhas, mas consegue vencer a guerra porque, afinal, está certa.

A religião conduz a ciência, e é o que importa.