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Micro RNA – As primeiras previsões da evolução.

Por Darwins Predictions – Cornelius Hunter

[Obs: Texto adaptado a partir do original – O texto original não tem imagens]

 

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Os genes possuem informações que são usadas para construir moléculas de proteína e RNA que fazem várias tarefas na célula. Um gene é copiado em um processo conhecido como transcrição. No caso de um gene que codifica a proteína, a transcrição é editada e convertida em uma proteína em um processo conhecido como tradução. Tudo isso é guiado por elaborados processos regulatórios que ocorrem antes, durante e após essa sequência de transcrição, edição e tradução.

Por exemplo, trechos de nossos DNA, que foram considerados de pouca utilidade, têm um papel regulador importante. Este DNA é transcrito em vertentes de cerca de 20 nucleótidos, conhecido como micro RNA. Esses pequenos trechos se ligam e interferem com os transcritos de RNA – cópias de genes de DNA – quando a produção do gene precisa ser retardada.

Os Micro RNAs também podem ajudar a modificar o processo de tradução, estimulando o dimensionamento de quadros ribossômico programado. Dois microRNAs se juntam à transcrição de RNA resultando em uma forma de estrutura de RNA de pseudoknot, ou triplex, que faz com que o quadro de leitura ocorra. (Belew)

Os MicroRNAs não vêm apenas do DNA de uma célula. Os MicroRNAs também podem ser importados de células próximas, permitindo assim que as células se comuniquem e se influenciem mutuamente. Isso ajuda a explicar como as células podem se diferenciar em um embrião crescente de acordo com sua posição dentro do embrião. (Carlsbecker)

Os Micro RNAs também podem vir dos alimentos que comemos. Em outras palavras, o alimento não contém apenas carboidratos, proteínas, gorduras, minerais, vitaminas, etc; também contém informações – na forma desses fragmentos regulatórios de micro RNA – que regulam a produção de genes. (Zhang)

Enquanto os micro RNAs regulam a produção de proteínas, os próprios micro RNAs também precisam ser regulados. Portanto, existe uma rede de proteínas que controlam rigorosamente a produção de micro RNA, bem como a remoção deles. “Apenas a pura existência desses reguladores exóticos“, explicou um cientista, “sugere que nossa compreensão sobre as coisas mais básicas – como a forma como uma célula se liga e desliga – é incrivelmente ingênua.” (Hayden)

Duas predições básicas que a teoria evolutiva faz em relação aos micro RNAs são que (i) como toda a biologia, surgiram gradualmente através de variações biológicas ocorrendo aleatoriamente (como mutações) e (ii) como conseqüência dessa origem evolutiva, os micro RNAs devem formar um padrão que se aproxima do padrão de descendência comum da evolução. A ciência atual falsificou essas duas previsões.

É improvável que os micro RNAs tenham evoluído gradualmente através de mutações aleatórias, pois são necessárias muitas mutações. Sem a existência prévia de genes e o processo de síntese proteica, os micro RNAs seriam inúteis. E sem a existência prévia de seus processos regulatórios, os micro RNAs causariam estragos.

Dado o fracasso da primeira previsão, não é surpreendente que a segunda previsão também tenha falhado. As sequências genéticas de micro RNA não se enquadram no padrão de descendência comum esperado. Ou seja, quando comparados entre diferentes espécies, os micro RNAs não se alinham com a árvore evolutiva. Como um cientista explicou: “Olhei para milhares de genes de micro RNA e não consigo encontrar um único exemplo que apoie a árvore [evolutiva] tradicional“. (Dolgin)

Embora existam dúvidas sobre esses novos dados filogenéticos, “o que sabemos nesta fase“, explicou outro evolucionista, “é que temos uma incongruência muito séria“. Em outras palavras, diferentes tipos de dados relatam árvores evolutivas muito diferentes. O conflito é muito maior que as variações estatísticas normais.

 

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Tem que existir“, acrescentou outro evolucionista, “outras explicações“. Uma explicação é que os micro RNAs evoluem de maneira inesperada. Outra é que a árvore evolutiva tradicional está errada. Ou os evolucionistas podem considerar outras explicações. Mas, em qualquer caso que seja, os micro RNAs são mais um exemplo de evidências que não se encaixam nas expectativas evolutivas. Mais uma vez, a teoria precisará ser modificada de forma complexa para se adequar às novas descobertas.

Entretanto, os cientistas estão descobrindo que a imposição do padrão de descendência comum, onde os micro RNAs devem ser conservados entre as espécies, está dificultando a pesquisa científica:

Esses resultados destacam as limitações que podem resultar da imposição de que os miRNAs sejam conservados nos organismos. Esses requisitos, por sua vez, resultarão em nossos miRNAs de organismos genuínos ausentes e talvez possam explicar por que muitos destes miRNAs novos não foram previamente identificados. (Londin)

A teoria evolutiva vem limitando a ciência. Embora o padrão de descendência comum tenha sido o guia desde os estudos iniciais do micro RNA, esses pesquisadores “se libertaram” dessa restrição, e isso está levando a um bom progresso científico:

Nos primeiros dias de campo do miRNA, houve uma ênfase na identificação de miRNAs que são conservados em organismos… No entanto, miRNAs de espécies específicas também foram descritos e caracterizados como sendo miRNAs que estão presentes apenas em uma ou poucas espécies do mesmo gênero. Portanto, aplicar um requisito de conservação de organismos durante as pesquisas com miRNA é uma barreira que limita o número de miRNAs potenciais que podem ser descobertos, deixando organismos e linhagens específicas de miRNAs ocultos. Em nosso esforço para caracterizar ainda mais o repertório de miRNA humano, nos desprendemos do requisito de conservação… Esses achados sugerem fortemente, a possibilidade de uma ampla gama de miRNA-ome de espécies específicas que ainda não foi caracterizado. (Londin)

As duas predições do micro RNA foram falsificadas e, de forma surpreendente, a hipótese evolutiva prejudicou a pesquisa científica de como os micro RNAs funcionam.

 


 

Referencias

Belew, Ashton T., et. al. 2014. “Ribosomal frameshifting in the CCR5 mRNA is regulated by miRNAs and the NMD pathway.” Nature 512:265-9.

Carlsbecker, Annelie, et. al. 2010. “Cell signalling by microRNA165/6 directs gene dose-dependent root cell fate.” Nature 465:316-21.

Dolgin, Elie. 2012. “Phylogeny: Rewriting evolution.” Nature 486:460-2.

Hayden, Erika Check. 2010. “Human genome at ten: Life is complicated.” Nature464:664-7.

Londin, Eric, et. al. 2015. “Analysis of 13 cell types reveals evidence for the expression of numerous novel primate- and tissue-specific microRNAs.” Proc Natl Acad Sci USA112:E1106-15.

Zhang, L., et. al. 2012. “Exogenous plant MIR168a specifically targets mammalian LDLRAP1: evidence of cross-kingdom regulation by microRNA.” Cell Research 22:107-26.

Pesquisadores Descobrem Um Novo Manual De Instruções Para Reparar DNA Quebrado.

Por Science Daily

[Obs: Texto adaptado – O texto possui links em inglês que não estão no original do Science Daily – Imagem do SD]

Resumo:

Pesquisadores descobriram como a proteína Rad52 é uma peça crucial no reparo de DNA dependente de RNA. Os resultados revelam uma função inesperada na proteína Rad52; proteína envolvida em recombinação homóloga, e podem ajudar a identificar novos alvos terapêuticos para o tratamento do câncer.

 

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A radiação e a quimioterapia podem causar a ruptura do DNA de cadeia dupla, um dos tipos mais prejudiciais ao DNA. O processo de recombinação homóloga – que envolve a troca de informações genéticas entre duas moléculas de DNA – desempenha um papel importante no reparo do DNA, mas certas mutações genéticas podem desestabilizar um genoma. Por exemplo, mutações no supressor de tumor, BRCA2, que está envolvido no reparo do DNA por recombinação homóloga, podem causar a forma mais mortal de câncer de mama e ovário.

Alexander Mazin, PhD, professor da Faculdade de Medicina da Universidade Drexel e Francesca Storici, PhD, professora associada da Georgia Tech, dedicaram suas pesquisas ao estudo de mecanismos e proteínas que promovem o reparo do DNA.

Em 2014, Storici e Mazin fizeram um grande avanço quando descobriram que o RNA pode servir de modelo para o reparo de uma ruptura de DNA de cadeia dupla em broto de levedura e a Rad52, um membro da via de recombinação homóloga, é um componente importante nesse esse processo.

Nós fornecemos provas de que o RNA pode ser usado como um doador de modelo de molde para reparar o DNA e que a proteína Rad52 está envolvida no processo“, disse Mazin. “Mas não sabíamos exatamente como a proteína está envolvida“.

Em seu estudo atual, a equipe de pesquisa descobriu o papel incomum e importante da Rad52: Promove a “troca da cadeia inversa” entre o DNA e o RNA de cadeia dupla, o que significa que a proteína possui uma nova capacidade de reunir moléculas de DNA e RNA homólogas. Neste híbrido RNA-DNA, o RNA pode então ser usado como um modelo para um reparo preciso do DNA.

Nos pareceu que essa habilidade da Rad52 é única em eucariotas, já que proteínas similares não a possuem.

De forma impressionante, essa atividade de troca de cadeia inversa da Rad52 com o RNA não requer um processamento extensivo das extremidades de DNA quebradas, sugerindo que o reparo de modelos de RNA poderia ser um mecanismo relativamente rápido para selar quebras no DNA“, disse Storici.

Como próximo passo, os pesquisadores esperam explorar o papel da Rad52 em células humanas.

As rupturas do DNA desempenham um papel em muitas doenças degenerativas dos humanos, incluindo o câncer“, acrescentou Storici. “Precisamos entender como as células mantêm seus genomas estáveis. Essas descobertas ajudam a aproximar-nos de uma compreensão detalhada dos complexos mecanismos de reparo de DNA“.

Esses resultados oferecem uma nova perspectiva sobre a relação multifacetada entre RNA, DNA e estabilidade do genoma. Eles também podem ajudar a identificar novos alvos terapêuticos para o tratamento do câncer. Sabe-se que é requerido a Rad52 ativa para a proliferação de células de cancer de mama deficientes em BRCA. A focalização desta proteína com inibidores de moléculas pequenas é uma estratégia anticancerígena promissora. No entanto, a atividade crítica da Rad52 requerida para a proliferação do câncer é atualmente desconhecida.

A recente atividade da Rad52 no reparo de DNA pode representar esta atividade proteica crítica que pode ser direcionada com inibidores para desenvolver medicamentos mais específicos e menos tóxicos contra o câncer. A compreensão dos mecanismos de reparo do DNA dirigido por RNA, também pode levar ao desenvolvimento de novos mecanismos de engenharia genômica baseados em RNA.

 


 

Journal Reference:

  1. Olga M. Mazina, Havva Keskin, Kritika Hanamshet, Francesca Storici, Alexander V. Mazin. Rad52 Inverse Strand Exchange Drives RNA-Templated DNA Double-Strand Break RepairMolecular Cell, 2017; DOI: 10.1016/j.molcel.2017.05.019

 

O código genético, recentemente descoberto, controla a sobrevivência bacteriana durante infecções.

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Por Phys.Org

[Obs: Texto adaptado – Esse artigo possui links, os links estão no original em inglês – Imagem do Phys.Org]

O código genético que permite às células armazenarem as informações necessárias para a vida é bem conhecido. Quatro nucleotídeos, abreviados A, C, G e T, soletram as sequências de DNA que codificam todas as proteínas que as células precisam.

Pesquisadores do MIT descobriram agora outra camada de controle que ajuda as células a desviarem rapidamente recursos em situações de emergência. Muitas bactérias, incluindo estirpes que causam tuberculose, usam esta estratégia para entrar em um estado semelhante à dormência, que lhes permitem sobreviverem em ambientes hostis quando privadas de oxigênio ou nutrientes. Para a tuberculose, as infecções pulmonares podem durar anos, antes de eventualmente “re-despertar” e causarem a doença novamente.

O que este estudo faz é revelar um sistema que as bactérias usam para fecharem-se e entrarem em um desses estados persistentes quando se estressam “, diz Peter Dedon, professor de Engenharia Biológica no MIT.

Dedon e seus colegas estudaram um tipo de bactéria conhecida como Mycobacterium bovis, uma das várias cepas bacterianas que podem causar tuberculose em seres humanos. Esta estirpe causa uma versão mais suave da doença do que a mais letal Mycobacterium tuberculosis e é utilizada em alguns países para a vacinação contra a tuberculose.

Segmentar esse sistema de controle genético recém-identificado poderia ajudar cientistas a desenvolverem novos antibióticos contra a tuberculose e outras doenças, diz Dedon, autor sênior de um artigo descrevendo as descobertas na edição de 11 de novembro da Nature CommunicationsYok Hian Chionh, um postdoc na Singapore-MIT Alliance para Pesquisa e Tecnologia (SMART), é o principal autor do artigo.

RESPOSTA RAPIDA

Dedon e colaboradores já demonstraram que tensões como a radiação ou produtos químicos tóxicos provocam células de levedura a ativarem um sistema que faz modificações químicas para transferir RNA (tRNA), que desvia as máquinas de construção de proteína da células de atividades de rotina para a ação de emergência.

No novo estudo, os pesquisadores investigaram como esse interruptor influencia as interações entre o tRNA e o RNA mensageiro (mRNA), que carrega instruções para a construção de proteínas do núcleo para estruturas celulares chamadas ribossomos. O código genético no mRNA é “lido” no ribossomo como uma série de sequências de três letras conhecidas como códons, cada uma das quais requerem um aminoácido específico (os blocos de construção das proteínas).

Esses aminoácidos são administrados ao ribossomo pelo tRNA. Como outros tipos de RNA, o tRNA consiste em uma sequência de quatro ribonucleósidos principais – A, G, C e U. (U em RNA substitui o T encontrado no DNA.) Cada molécula de tRNA tem um anticódon que corresponde a um codão de mRNA, assegurando que o aminoácido correto seja inserido na sequência da proteína. No entanto, muitos aminoácidos podem ser codificados por mais de um codão. Por exemplo, o aminoácido treonina pode ser codificado por ACU, ACC, ACA ou ACG. No total, o código genético tem 61 codões que correspondem a apenas 20 aminoácidos.

Uma vez que uma molécula de tRNA é fabricada, é alterada com dezenas de diferentes modificações químicas. Acredita-se que estas modificações influenciem a forma como o tRNA anticódon  liga-se fortemente ao codão de mRNA no ribossoma.

Neste estudo, Dedon e seus colegas descobriram que certas modificações de tRNA se elevaram  dramaticamente quando as bactérias foram privadas de oxigênio e pararam de crescer.

Uma dessas modificações foi encontrada no anticódon ACG–  treonina, de modo que os pesquisadores analisaram todo o genoma de Mycobacterium bovis em busca de genes que contêm altas percentagens desse codão ACG em comparação com os outros códons treonina. Eles descobriram que os genes com níveis elevados de ACG incluíam uma família conhecida como regulador DosR, que consiste em 48 genes que são necessários para que as células deixem de crescer e sobreviver em estado semelhante à dormência.

Quando falta oxigênio, estas células bacterianas começam a produzir grandes quantidades de proteínas reguladoras DosR, enquanto que a produção de proteínas a partir de genes contendo um dos outros codões para treonina, cai. As proteínas reguladoras DosR guiam a célula para um estado semelhante à dormência, desligando o metabolismo celular e interrompendo a divisão celular.

Os autores apresentam um exemplo impressionante da nova e emergente biologia profunda dos RNAs de transferência, que traduzem o código genético em todos os organismos vivos para criar proteínas“, diz Paul Schimmel, professor de biologia celular e molecular no Scripps Research Institute, que não estava envolvido na pesquisa. “Esta função há muito conhecida, foi vista de forma simples e direta por décadas e apresenta uma análise poderosa e abrangente para mostrar que há camadas e camadas, cada vez mais profundas, a essa função de tradução.

“CÓDIGO GENÉTICO ALTERNATIVO”

Os pesquisadores também mostraram que quando trocaram diferentes codões treonina para os locais genômicos onde ACG é geralmente encontrado, as células bacterianas não conseguiram entrar em um estado latente quando os níveis de oxigênio foram diminuídos. Porque fazer este interruptor de modificação de tRNA é fundamental para a capacidade das células bacterianas responderem ao estresse, as enzimas responsáveis por este interruptor poderiam produzir bons alvos para novos antibióticos , diz Dedon.

Dedon suspeita que outras famílias de genes, tais como aquelas necessárias para responderem à inanição ou para desenvolverem resistência aos fármacos, possam ser reguladas de forma semelhante por outras modificações de tRNA.

É realmente um código genético alternativo, no qual qualquer família de genes que é necessária para alterar um fenótipo celular é enriquecida com codões específicos” que correspondem a tRNAs modificados específicos, diz ele.

Os pesquisadores também têm visto este fenômeno em outras espécies, incluindo o parasita que causa a malária, e agora estão estudando em humanos.

 


 

Journal reference: Nature Communications 

Providenciado por: Massachusetts Institute of Technology

Não é mais “lixo”: DNA misterioso tem papel fundamental em danos por acidente vascular cerebral.

MEDICAL XPRESS

Nota do editor:Títulos e artigo adaptados a partir do original. O original possui referências, bastando acessar o link. Os links do artigo estão em inglês.  A imagem também é do artigo original.

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Um estudo sobre ratos divulgado hoje [15/12/2015], mostra que o bloqueio de um tipo de RNA produzido pelo o que se costumava ser chamado de “DNA lixo“, pode impedir uma parcela significativa da destruição neural que resulta em acidente vascular cerebral. A pesquisa aponta para um futuro tratamento de danos pós acidente vascular cerebral, que muitas vezes é mais extenso do que a destruição inicial, resultante da desativação temporária de sangue para o cérebro.

A pesquisa também liga dois mistérios: Por que a maioria dos danos seguem a restauração do fornecimento de sangue? E qual é o papel da grande maioria do genoma humano, uma vez que foi considerado lixo porque não tem o padrão do RNA que faz proteínas?

Menos de 2% dos RNAs formados a partir do genoma codificam para proteínas, deixando 98% dos quais chamamos de “RNA não-codificante”“, diz o autor sênior, Raghu Vemuganti, professor de na Universidade de Wisconsin-Madison.

No estudo publicado no Journal of Neuroscience, Vemuganti e colegas bloquearam uma variedade de RNA longos não codificadores (lncRNA), em que existe, pelo menos, 40.000 variedades únicas -possivelmente cerca de 100.000.

Este lncRNA pode ligar-se a outro ARN, a uma proteína, ou a uma proteína de um lado e do outro DNA“, diz Suresh Mehta (primeiro autor), um cientista do Departamento de Cirurgia Neurológica. Entre muitos outros trabalhos, lncRNAs podem regular a atividade do gene.

O acidente vascular cerebral influencia a expressão de todos os tipos de RNA, e este RNA tem uma influência ampla em toda a célula, depois que o  é restaurado; ao qual chamamos de “, diz Vemuganti.

Alguns anos atrás, nosso laboratório começou a observar como o  afeta o RNA não-codificante. Há dois anos, foram identificados cerca de 200 tipos de vários lncRNAs que aumentam ou diminuem consideravelmente após o acidente vascular cerebral, concentrando-se em um que nós nomeamos FosDT.

Sabíamos que o nível de FosDT havia subido mais de dez vezes no cérebro do rato dentro de três horas após o acidente vascular cerebral“, acrescenta Vemuganti. Nós pensamos assim: se bloquearmos o FosDT após o acidente vascular cerebral, isso faria qualquer diferença na quantidade de danos estruturais ou deficiência comportamental?

Vemuganti e seus colegas projetaram três fios de RNA personalizados para silenciar o FosDT, os injetaram em ratos, desligando deliberadamente uma artéria no cérebro, durante uma hora. Testes realizados na primeira semana mostraram que os ratos tratados recuperaram habilidades motoras de forma muito mais rápida e completa do que animais controlados. Os escaneamentos cerebrais mostraram uma redução significativa do volume total do cérebro que foi destruído pelo acidente vascular cerebral.

Estes estudos foram parcialmente financiados pela American Heart Association, National Institutes of Health, U.S. Department of Veterans Affairs e pelo Department of Neurological Surgery .

Outras investigações mostraram que o FosDT estimula um caminho para a morte celular, ao mesmo tempo que prejudica caminhos de sobrevivência celular. Interferindo com ambos os mecanismos, poderiam explicar os benefícios, diz Mehta.

Nós não mudamos a agressão inicial, causada pela falta de oxigênio“, diz Vemuganti, “mas esta abordagem orientada reduziu consideravelmente os danos após uma semana. Nós não podemos reverter completamente os danos pós acidente vascular cerebral, mas o dano total diminuiu em um terço. Se pudermos proteger ao máximo o tecido  do acidente vascular cerebral, isso será um enorme benefício.

Pelo fato dos danos pós acidente vascular cerebral (a “lesão de reperfusão”) poderem ser ainda mais incapacitantes do que os dano causados pela perda inicial de fluxo sanguíneo, Vemuganti diz que está buscando diversas linhas de pesquisas.Estamos explorando ainda mais o mecanismo, e estamos nos preparando para ver o que acontece depois de um acidente vascular cerebral em ratos que não possuem nenhum gene para o FosDT.

Embora as taxas de acidente vascular cerebral tenham caído nas últimas décadas, cerca de 795 mil norte-americanos têm um AVC a cada ano, e o acidente vascular cerebral continua entre as principais causas de incapacidade.

Temos a intenção de perseguir vigorosamente este achado“, disse Vemuganti.

Você pode saber mais sobre RNA não codificadores AQUI. (Jeph Simple)

A origem das plantas depende da “pré-adaptação”, outra palavra para “Preparação”.

Por Ann Gauger – Evolution News

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Um dos problemas mais difíceis para os biólogos evolucionistas está em explicar como é que adaptações gerem e aparecem na hora certa para que o próximo estágio evolutivo possa tomar o seu lugar. Este problema foi sucintamente resumido por Hugo de Vries, um botânico holandês. Parafraseando: Não é a sobrevivência do mais apto, é a chegada do mais apto que precisa de explicação.

Para contornar o problema, os biólogos evolucionistas atuais usam uma palavra especificamente para este problema: a pré-adaptação. Em outras palavras, as coisas ficam prontas para o que está por vir antes de sua chegada. Aqui está um exemplo que o Science Daily relata:

[A] equipe de cientistas de John Innes Centre, da Universidade de Wisconsin, Madison, e outros colaboradores internacionais, descobriram como uma alga antiga foi capaz de habitar a terra, antes dela passar a evoluir a primeira planta do mundo e colonizar a terra …

Dr. Delaux disse: “Em algum momento, 450 milhões de anos atrás, alguma alga das águas da Terra espirrou na terra estéril e de alguma forma ela sobreviveu e se enraizou; um momento decisivo que deu o pontapé inicial a evolução da vida na Terra. Nossa descoberta mostra pela primeira vez que a alga já sabia como sobreviver em terra, enquanto ela ainda estava na água. Sem o desenvolvimento desta capacidade de pré-adaptação na alga, a terra poderia ser um lugar muito diferente hoje.  [grifo nosso].

Imagine este cenário: Antes das plantas terem colonizado a terra há 450 milhões de anos atrás, a única coisa na terra seria um tipo antigo de fungo. Uma espécie antiga de algas, o precursor de plantas modernas, está a viver no mar. Por alguma razão desconhecida desenvolve caminhos que lhe permitem ter uma relação simbiótica com o fungo, sem os quais não poderia sobreviver em terra.

Como sabemos disso? Os genes para a via simbiótica existe nas versões modernas da antiga alga.

O Dr. Delaux e os colaboradores analisaram o DNA e RNA de algumas das primeiras plantas terrestres conhecidas e algas verdes e encontraram  evidências de que seu ancestral compartilhado de algas vivendo em águas da Terra já possuíam o conjunto dos genes, ou caminhos simbióticos, que são necessários para detectar e interagir com o benéfico fungo AM [micorrizas  arbusculares / arbuscular mycorrhiza (inglês)].

Com a via presente, quando chegasse a hora e a alga espirrada acima, para a costa, ela estava aparelhada para compartilhar recursos com as espécies de fungos que estavam lá. Talvez ela teve que ser espirrada muitas vezes antes de ter montado o caminho necessário. Todas as vezes, porém, ele teria morrido sem a relação simbiótica com o fungo. Apenas através da via simbiótica é que a alga poderia sobreviver em terra.

É difícil explicar como um caminho necessário para sobreviver poderia desenvolver-se aos poucos, quando não há nenhum benefício até que a coisa toda é montada. (Isso é um eufemismo). Talvez ela estava usando o caminho para outra coisa, alguns diriam, e isso só aconteceu para fornecer os meios para a simbiose. Nós só seriamos produzidos num mundo de sorte onde a via para a simbiose fosse montada.

Eu tenderia a descontar essa história pré-adaptacionista,  por ser tão improvável por motivos darwinianos, não fosse eu um proponente do design inteligente. Existem inúmeros outros exemplos paralelos a este, apesar de tudo. Nós encontramos genes pré-adaptados (em inglês) em animais que nunca desenvolveram os planos ou estruturas do corpo que requerem esses genes. O que eles estão fazendo lá?

Quando os organismos desenvolvem os genes e vias, seus descendentes vão usar em algum momento no futuro, antes de precisar deles para uma determinada coisa, isto é chamado de pré-adaptação, exaptação, ou cooptação. O que quer que você o chame, ou é um processo dirigido ou algo extremamente afortunado. A evidência de evolução dirigida, planejamento, ou qualquer tipo de previsão é hostil ao darwinismo, talvez por isso, não é surpreendente que o nome de pré-adaptação é atribuído, e ele é deixado para isso. Mas a previsão é exatamente do que esperamos de processos concebidos. Pré-adaptação é outra palavra para preparação – algo que todos nós devemos reconhecer como uma marca de design.

Créditos da imagem: alga verde, por Michael Melkonian via John Innes Centre.

[Texto adaptado] 

 

Obs: Este artigo possui links em inglês, além de outros links que você pode acessar na página do Evolution News.

O incrível spliceosome , a máquina macromolecular mais complexa conhecida, e processamento de pré-mRNA em células eucarióticas

Por Angelo Grasso

 

 

Ao longo do caminho para fazer proteínas em células eucarióticas, há toda uma cadeia de eventos subsequentes que devem estar simultaneamente plenamente operacionais, bem como as máquinas prontas no local, a fim de obter o produto funcional, isto é proteínas. No início do processo, o DNA é transcrito na máquina molecular de RNA-polimerase, para se obter o RNA mensageiro (mRNA), que depois tem de passar por modificações pós-transcricionais. Isso é tampando o mRNA, fase chamada de alongamento, o splicing, corte, poliadenilação e terminação, antes que possa ser exportado a partir do núcleo para o CITOSSOL, e síntese protéica iniciada, (TRADUÇÃO), e a conclusão da síntese de proteína e dobra das proteínas.
mRNAs bacterianas são sintetizadas pela polimerase de RNA, a transcrição partindo e parando em pontos específicos no genoma. A situação em eucariotas é substancialmente diferente. Em particular, a transcrição é apenas o primeiro de vários passos necessários para a produção de uma molécula de mRNA madura. O RNA maduro para muitos genes é codificado de uma maneira descontínua numa série de exões discretos, que são separados um do outro ao longo da cadeia de RNA por intrões não-codificantes. mRNA, rRNA, e tRNA podem conter intrões que devem ser removidos a partir de RNAs do precursor para produzir moleculas funcionais . A tarefa formidável de identificação e junção para unir exões entre todos os RNA’s intrônicos é realizada por uma máquina grande de ribonucleoproteína, chamada spliceossoma, qual é composta de várias pequenas ribonucleoproteínas nucleares individuais, cinco snRNPs, pronuncia-se ” snurps “, (U1, U2, U4, U5 e U6), cada uma contendo uma molécula de RNA chamada de snRNA que tem geralmente 100-300 nucleótidos de comprimento, além de fatores adicionais de proteínas que reconhecem sequências específicas do mRNA ou promovem rearranjos conformacionais na spliceosoma necessário para a reação de splicing a progressão, e muitas proteínas adicionais a mais que vão e vêm durante a reação de agregação. Ele foi descrito como uma das ” máquinas mais complexas macromoleculares conhecidas”, composta por mais de 300 proteínas distintas e cinco RNAs“.
Os snRNAs realizam muitos dos eventos de reconhecimento de mRNA do spliceosome. Sequências de consenso local Splice são reconhecidas por fatores não-snRNP; a sequência de ramo de ponto é reconhecida pela proteína de ramo de ligação ponto-(BBP), e o aparelho de polipirimidina e 3 ‘local de splicing estão ligados por dois componentes proteicos específicos de um complexo de splicing referidos como U2AF (U2 fator auxiliar), U2AF65 e U2AF35, respectivamente.
Este é mais um grande exemplo de uma máquina molecular surpreendentemente complexa, que vai operar e exercer a sua função orquestrada precisa corretamente somente com todos os componentes totalmente desenvolvidos e formados e capazes de interagir de uma maneira altamente complexa, ordenada, precisa. Ambos, o software e o hardware, devem estar no local totalmente desenvolvidos, ou o mecanismo não iria funcionar. Nenhum estágio intermediário iria fazer o trabalho. E nem snRNPs (U1, U2, U4, U5 e U6) têm qualquer função, se não totalmente desenvolvidos. E mesmo se eles estivessem lá, sem a proteína ramo de ligação ponto-(BBP) no lugar, nada feito também, desde que o local de splicing correto não poderia ser reconhecido. E os íntrons e éxons não tinham que surgir em simultâneo com a spliceosome? Não admira, que o artigo científico: “Origem e evolução de íntrons spliceosomal” admite: Evolução da estrutura éxon-íntron dos genes eucarióticos tem sido uma questão de longa data, de debate intensivo, e conclui que: A elucidação do quadro geral da evolução da arquitetura gene eucarionte de maneira alguma implica que os principais problemas no estudo da evolução e função intron foram resolvidos. Muito pelo contrário, as questões fundamentais continua em aberto. Se a primeira etapa evolutiva teria sido o surgimento de íntrons self-splicing do Grupo II, então a questão se seguiria: Por que a evolução não parou por aí, já que esse método funciona muito bem?

 

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Não há roteiro crível, como íntrons e éxons, e a função de emenda poderia ter surgido de forma gradual. Que utilidade o spliceosome teria , se os elementos essenciais para reconhecer a sequência e fatia a ser cortada não estaria no lugar? O que aconteceria, se o mRNA com pré éxons e íntrons estivessem no local, mas o spliceosome não estivesse pronto no lugar para fazer a modificação pós-transcricional ? E nem o código de splicing, que direciona a maneira em que a emenda deve ser feita ?

 

No artigo: “junk” DNA ESCONDE INSTRUÇÕES DE MONTAGEM, o autor, Wang, observa que splicing “é um processo rigorosamente regulado, e um grande número de doenças são causadas pela” falha de regulação ‘de splicing em que o gene não foi cortado e colado corretamente. ” Splicing incorreta na célula pode ter conseqüências terríveis como o produto desejado não ser produzido, e muitas vezes os produtos errados podem ser tóxicos para a célula. Por esta razão, foi proposto que ATPases são importantes para mecanismos de revisão ” que promovem a fidelidade na selecção do local de splice. No livro Essentials of Molecular Biology , George Malacinski ressalta por que a produção de polipeptídeos adequados é fundamental:

“Uma célula não pode, evidentemente, se dar ao luxo de perder qualquer uma das junções de processamento por até mesmo um único nucleótido, porque isto poderia resultar numa interrupção da fase de leitura correta, levando a uma proteína truncada.”

 

 

Após a ligação destes componentes iniciais, o resto do aparelho de emenda monta-os em torno dos componentes do mRNA, e em alguns casos, até deslocando alguns dos componentes anteriormente ligados.

 

Pergunta: Como é que as informações para montar o aparelho de emenda corretamente surgiram gradualmente? A fim de fazer isso, tinham as peças para montar esta maquina nanomolecular formidável não ter que estar lá, no local da montagem, totalmente desenvolvidos e especificados e prontos para o recrutamento? Tinha a disponibilidade destes componentes não ter que ser sincronizada, de modo que, em algum ponto, quer individualmente ou em combinação, eles foram todos disponíveis, ao mesmo tempo? Tinha a montagem não ter que ser coordenada no modo e na maneira certa desde o início? As partes não tinham que ser compatíveis entre si, e capaz de corretamente ‘interagir’? Mesmo se os sistemas sub ou partes são colocados juntos na ordem certa, eles também precisam estar com a interface correta desde o primeiro momento.
Será que é imaginável que esta máquina complexa fosse o resultado de um desenvolvimento evolutivo progressivo, em que as moléculas simples são o início da cadeia de biossíntese e são, em seguida desenvolvidas progressivamente em passos sequenciais, se o objetivo final não é conhecido pelo processo e mecanismo de promoção do desenvolvimento? Como poderia cada produto intermediário no caminho ser um ponto final da via, se este ponto final intermediário não apresentava função? Cada ponto de desenvolvimento intermediário não tinha que ser utilizável como um produto final com aptidão de sobrevivência maior? E como poderia ser utilizável, se a cadeia de sequência de aminoácidos tinha apenas uma fracção da sequência totalmente desenvolvida? Conhecimento molecular é a quantidade mínima de informação útil para um gene necessário para ter qualquer função. Se um gene não contém conhecimento molecular, então ele não tem nenhuma função, ele não confere qualquer vantagem seletiva. Assim, antes de uma região do DNA conter o conhecimento molecular necessário, a seleção natural não desempenha nenhum papel em guiar a sua evolução.

 

Assim, o conhecimento molecular pode ser relacionado a uma probabilidade de evolução.
Como poderia passos sucessivos ser adicionados para melhorar a eficiência de um produto onde não havia nenhum uso para ele nesta fase? Apesar do fato de que os defensores do naturalismo abraçarem este tipo de cenário, parece óbvio que é extremamente improvável que seja possível desta maneira.

 

Martin e Koonin admitem em seu artigo “Hipóteses: Introns e a origem da compartimentalização núcleo-citoplasma,“: A transição para splicing-dependente do spliceosome também vai impor uma demanda implacável para invenções, além do spliceosome. E além disso: Mais recente é o reconhecimento que não há praticamente nenhum grau evolutivo detectável na origem do spliceosome, que aparentemente estava presente em seu estado de pleno direito no ancestral comum de linhagens eucarióticas estudadas até agora. Isso é uma admissão surpreendente.
Isto significa que o spliceosome apareceu completamente formado quase abruptamente, e que a invasão íntron teve lugar durante um curto período de tempo e não mudou em supostamente centenas de milhões de anos.

 

0266Em outro artigo interessante: Quebrando o segundo código genético, os autores escrevem : As instruções genéticas de organismos complexos exibem um recurso contra-intuitivo não compartilhado por genomas mais simples: sequências de nucleótidos que codificam uma proteína (éxons) são interrompidos por outras regiões de nucleótidos que parecem ter nenhuma informação (íntrons). Esta organização bizarra de mensagens genéticas forçam células a remover íntrons do mRNA precursor (pré-mRNA) e, em seguida, emendar juntos os éxons para gerar instruções traduzíveis. Uma vantagem do presente mecanismo é que ele permite que diferentes células para escolher meios alternativos de splicing de pré-mRNA e, assim, gera diversas mensagens a partir de um único gene. As variantes podem, em seguida codificar proteínas diferentes com funções distintas. Uma dificuldade com a compreensão de splicing alternativo de mRNA de pré-seleção é a de que os exões particulares em mRNAs maduros não são determinados apenas por sequências de intrões adjacentes aos limites de exão, mas também por uma série de outros elementos de sequências presentes em ambos os exões e intrões. Estas sequências auxiliares são reconhecidas por fatores reguladores que auxiliam ou impedem a função do spliceossoma – a maquinaria molecular responsável pela remoção do intrão.
Além disso, o acoplamento entre o processamento do RNA e transcrição do gene influencia o splicing alternativo, e dados recentes implicam a embalagem de DNA com proteínas histonas e modificações covalentes das histonas – o código epigenético – na regulação do splicing. A interação entre a histona e os códigos de emenda terá, portanto, que ser precisamente formulada nas abordagens futuras.
Pergunta: Como é que os mecanismos naturais forneceriam o ajuste fino, sincronização e coordenação entre a histona e os códigos de emenda? Em primeiro lugar, estes dois códigos e as proteínas transportadoras e moléculas (a hardware e software) teriam que emergir por eles mesmos, e em uma segunda etapa orquestrar a sua coordenação. Por que é razoável acreditar, que as reações químicas não guiadas, aleatórias seriam capaz de sair com funções organismal imensamente complexas?
Fazale Rana :

Surpreendente é o fato de outros códigos, tais como o código de ligação a histona, o código de ligação de fator de transcrição, o código de splicing, e o código de estrutura secundária de RNA, o código glycan, e o código de tubulins se sobrepoem ao código genético. Cada um destes códigos desempenha um papel especial na expressão do gene, mas eles também devem trabalhar em conjunto de forma coerente e integrada.

 

 

Obs: No texto postado pelo autor podes acessar aos links, referências.

As imagens do texto são a partir da web.

A evolução das proteínas. – As primeiras previsões da evolução.

Por Darwins Predictions – Cornelius Hunter

 

 

ovo_galinha_dna_prot

 

 

 

 

Genes codificadores de proteínas constituem apenas uma pequena fração do genoma em organismos superiores, mas os seus produtos de proteínas são cruciais para o funcionamento da célula. Eles são apenas os trabalhadores atrás de cada tarefa na célula, incluindo a digestão dos alimentos, a síntese de produtos químicos, apoio estrutural, conversão de energia, a reprodução celular e fazer novas proteínas. E como uma máquina bem afinada, as proteínas fazem o seu trabalho muito bem. As proteínas são onipresentes em toda a vida e devem datar desde os primeiros estágios da evolução. Portanto, a evolução prevê que as proteínas evoluíram quando a vida apareceu pela primeira vez, ou não muito tempo depois. Mas apesar dos enormes esforços de pesquisa científica, ficou claro que a tal evolução das proteínas é astronomicamente improvável.

Uma das razões do porque a evolução das proteínas é tão difícil é que a maioria das proteínas são designs extremamente específicos em uma outra paisagem robusta de fitness. Isto significa que é difícil para a seleção natural orientar mutações em direção as proteínas necessárias.Na verdade, quatro estudos diferentes, realizados por diferentes grupos e utilizando métodos diferentes, relatam; todos, que cerca de 10 70 de experiências evolutivas seriam necessárias para chegar perto o suficiente de uma proteína funcional antes da seleção natural poder assumir e refinar o design da proteína.Por exemplo, um dos estudos concluiu que 10 63  de tentativas seriam necessárias para uma proteína, relativamente curta.(Reidhaar-Olson) E um resultado semelhante (10 65 de tentativas necessárias) foi obtido comparando as sequências de proteína.(Yockey) Outro estudo descobriu que são necessárias de 1064 a 1077 de tentativas (Axe) e um outro estudo concluiu que 10  70 de tentativas seriam necessárias.(Hayashi) Nesse caso, a proteína foi apenas  parte de uma proteína maior, que no caso era intacta, tornando assim mais fácil para a pesquisa. Além disso, estas estimativas são otimistas porque os experimentos eram apenas para procurar  proteínas com uma única função; enquanto que as proteínas reais executam várias funções.

Esta estimativa conservadora de 10 70 de tentativas necessárias para evoluir uma proteína simples é astronomicamente maior do que o número de tentativas que são viáveis.E explicações de como a evolução poderia alcançar um grande número de buscas, ou de alguma forma evitar esse requisito, exige a pre-existência de proteínas e por isso são explicações circulares.Por exemplo, um papel estimou que a evolução poderia ter feito 10 43  de tais tentativas. Mas o estudo assumiu todo o tempo da história da terra disponível, em vez de uma janela limitada de tempo, que na verdade, a evolução teria tido. Ainda mais importante, o estudo assumiu a pré-existência de uma grande população de bactérias (que assumiu que terra foi completamente coberta com bactérias).E, claro, as bactérias estão cheias de proteínas.Claramente essas bactérias não existiriam antes das primeiras proteínas evoluírem.(Dryden) Mesmo com estes pressupostos convenientes irreais, o resultado foi de vinte e sete ordens de magnitude aquém do exigido.

Tendo em conta estes vários problemas significativos, as chances da evolução ter encontrado proteínas a partir de um início aleatório são, como explicou um evolucionista , “altamente improvável“. (Tautz) Ou como outro evolucionista colocou, “embora a origem dos primeiros genes primordiais poder, em última instância, ser rastreada até alguns precursores do então chamado “mundo de RNA” de bilhões de anos atrás, suas origens permanecem enigmáticas.” (Kaessmann)

(Texto adaptado)

 

****Obs: A imagem do texto é do Livro Fomos Planejados (Marcos Eberlin)

 

Referências
Axe, D. 2004. “Estimating the prevalence of protein sequences adopting functional enzyme folds.” J Molecular Biology341:1295-1315.

Dryden, David, Andrew Thomson, John White. 2008. “How much of protein sequence space has been explored by life on Earth?.” J. Royal Society Interface 5:953-956.

Hayashi, Y., T. Aita, H. Toyota, Y. Husimi, I. Urabe, T. Yomo. 2006. “Experimental Rugged Fitness Landscape in Protein Sequence Space.” PLoS ONE 1:e96.

Kaessmann, H. 2010. “Origins, evolution, and phenotypic impact of new genes.” Genome Research 10:1313-26.

Reidhaar-Olson J., R. Sauer. 1990. “Functionally acceptable substitutions in two alpha-helical regions of lambda repressor.” Proteins 7:306-316.

Tautz, Diethard, Tomislav Domazet-Lošo. 2011. “The evolutionary origin of orphan genes.” Nature Reviews Genetics12:692-702.
Yockey, Hubert. 1977. “A calculation of the probability of spontaneous biogenesis by information theory.” J Theoretical Biology 67:377–398.

Pesquisa Desacredita Fusão de Cromossomo Humano

By Ler Pra Crer( Acesse aqui)

Evidência de ancestralidade comum?

Em 2002, 614 mil bases de DNA cercando o local da fusão foram totalmente sequenciadas, revelando que a sequência de fusão alegada estava no meio de um gene originalmente classificado como pseudogene, porque não havia até então nenhuma função para ele. A pesquisa também mostrou que os genes ao redor do local da fusão na janela das 614 mil bases não existiam no cromossomo 2A ou 2B do chimpanzé – a localização suposta para a origem símia. Na terminologia genética, nós chamamos essa localização discordante do gene de falta de sintenia.Humanos e grandes símios diferem em número de cromossomos – humanos possuem 46 enquanto símios possuem 48 deles. A diferença é atribuída à “fusão de ponta-em-ponta” de dois pequenos cromossomos similares aos dos macacos em um ancestral humano-símio que se juntaram em um passado distante e formaram o cromossomo 2. Essa ideia foi inicialmente proposta por pesquisadores que perceberam que humanos e chimpanzés compartilham padrões similares de marcação de cromossomos quando observados em um microscópio. Todavia, humanos e chimpanzés também têm regiões dos seus cromossomos que não compartilham padrões de marcação comuns. A suposta prova para a alegada fusão veio em 1991, quando pesquisadores descobriram uma sequência de DNA com cerca de 800 bases de comprimento no cromossomo 2 humano. Mas essa sequência estava inesperadamente pequena em tamanho e extremamente degenerada. Mais importante, essa nova sequência semelhante à fusão não era o que os pesquisadores estavam esperando encontrar, pois continha uma assinatura nunca vista. Todas as fusões conhecidas em animais vivos estão associadas com uma sequência chamada DNA satélite (satDNA), que funde em um dos dois seguintes cenários: (1) satDNA-satDNA ou (2) satDNA-telômeroDNA (telômeros são as regiões no fim dos cromossomos que contêm milhares de repetições da sequência “TTAGG”). A sequência alegadamente de fusão continha uma assinatura diferente, uma fusão telômero-telômero e, se real, poderia ser o primeiro caso já documentado na natureza.

Eu publiquei agora uma nova pesquisa sobre o local da fusão alegada, revelando dados genéticos que desacreditam completamente as alegações evolucionistas. Minha análise confirma que o local está dentro de um gene chamado DDX11L2 no cromossomo humano 2. Ainda mais, a sequência de fusão alegada contém uma característica funcional genética chamada “local de ligação de transcrição de fator”, que é localizado no primeiro intron (região não codificada) do gene. Fatores de transcrição são proteínas que ligam locais regulatórios dentro e ao redor dos genes para controlar suas funções, atuando como interruptores. O gene DDX11L2 tem três dessas áreas, uma das quais é codificada no local da fusão alegada.

Os cromossomos são moléculas de DNA de cadeia dupla e contêm genes nas duas cadeias que são codificados em direções opostas. Devido ao gene DDX11L2 ser codificado na cadeia orientada reversamente, ele é lido na direção reversa (ver a seta “Exon 1”). Então, a sequência de fusão alegada não é lida na direção avante tipicamente utilizada na literatura como evidência para uma fusão – ao contrário, ela é lida na direção reversa e codifica um interruptor regulatório chave.

O local suposto de fusão é atualmente uma parte-chave do gene DDX11L2. O gene em si mesmo é parte de um grupo complexo de genes RNA helicase DDX11L que produzem longos RNAs regulatórios não codificantes. Estes transcritos RNA DDX11L2 são produzidos em 255 tipos diferentes de células e tecidos humanos, destacando a função biológica ubíqua do gene.

(ICR, com tradução de Alexsander Silva)

Comentário de Enézio de Almeida Filho: O assunto é tecnicamente complexo, mas fácil de se resolver – os evolucionistas simplesmente “contam”, mas não analisam os cromossomos: os humanos têm 23 pares de cromossomos e os primatas têm 24 pares; portanto, dois cromossomos de primatas foram fundidos em um cromossomo humano. Mas será isso mesmo? Consideremos – e se o ancestral comum tivesse 23 cromossomos distintos, e um cromossomo sofreu duplicação na linhagem que resultou nos primatas superiores? O que isso significaria em termos de história evolucionária humana? E se o ancestral comum tivesse 20 cromossomos distintos e ocorreram 4 eventos de duplicações na linhagem dos primatas superiores, e 3 na linhagem humana? E se o ancestral comum tivesse 30 cromossomos distintos, e ocorreram 6 eventos de fusão na linhagem dos primatas superiores e 7 eventos de fusão para a linhagem humana, o que tudo isso representaria?

A resposta para as questões acima é que a simples contagem de cromossomos ou comparações de números de cromossomos não resulta em ancestralidade comum a ponto de se fazer predições firmes de quantos cromossomos nosso suposto ancestral primata-humano tinha. Além disso, atualmente não existe uma análise cromossômica completa de evidência de fusão em nossos cromossomos, por isso não podemos afirmar que a presença de um cromossomo fundido em humanos seja uma predição de ancestralidade comum. Muito mais pesquisas se fazem necessárias.

O que alguns evolucionistas não consideram teoricamente é que o ancestral comum de humanos e primatas supostamente existiu há seis milhões de anos. O que evolucionistas dizem é que essa fusão cromossômica tenha ocorrido há recentes 50 mil anos. Sob esse ponto de vista, esse evento de fusão cromossômica não tem nada a ver em nos fazer tipo humanos em contraste com os primatas superiores. Claramente esse evento de fusão cromossômica está muitos milhões da anos distante de qualquer suposta ancestralidade com os primatas superiores.

O que aparentemente é uma problema para os que não aceitam a ancestralidade comum entre humanos e primatas superiores é, na verdade, uma grande dificuldade para os evolucionistas: Como um evento de fusão cromossômica natural, não guiado, pode se fixar numa população, e como isso poderia resultar em uma descendência viável? É preciso vencer, pelo menos, dois obstáculos difíceis:

1) Na maioria dos casos, indivíduos com cromossomo fundido aleatoriamente podem ser normais, mas é muito provável que sua descendência tenha uma doença genética. Um exemplo clássico disso é a síndrome de Down.

2) Para resolver esse problema em (1) é preciso encontrar uma parceira que também tenha um evento de fusão cromossômica idêntico. Mas a pesquisa de Valentine e Erwin implica que tais eventos seriam altamente improváveis de acontecer: “The chance of two identical rare mutant individuals arising in sufficient propinquity to produce offsprings seems too smal to consider as a significant evolutionary event” (Erwin, D. H., e Valentine, J. W. “Hopeful monsters, transposons, and the Metazoan radiation”, Proc. Natl. Acad, Sci. USA, 81:5482-5483, Sep. 1984).

Assim, os evolucionistas precisam explicar por que um evento de fusão cromossômica aleatória que, em nossa experiência, resulta unicamente em descendência com doenças genéticas, não resultou numa doença genética e se tornou vantajoso o suficiente para se fixar numa população inteira de nossos ancestrais. Como não temos evidência empírica de que tais eventos de fusão cromossômica aleatórios não são sem vantagens, talvez a presença de um evento de fusão cromossômica não seja uma boa evidência para a história neodarwinista sobre os humanos.

Além disso, as pesquisas científicas vêm mostrando evidências que complicam cada vez mais a hipótese da ancestralidade comum:

1. Chimpanzee and human Y chromosomes are remarkably divergent in structure and gene contente.

Incomplete lineage sorting patterns among human, chimpanzee and orangutan suggest recent orangutan speciation and widespread selection.Genome Research, 2011.
(~8% de nosso genoma é mais próximo de orangotangos do que chimpanzés… Vamos pular de galho em galho agora?)

Mapping Human Genetic Ancestry.(23% de diferença? Para onde foi a semelhança de 99%? “For about 23% of our genome, we share no immediate genetic ancestry with our closest living relative, the chimpanzee. This encompasses genes and exons to the same extent as intergenic regions. We conclude that about 1/3 of our genes started to evolve as human-specific lineages before the differentiation of human, chimps, and gorillas took place” [Ingo Ebersberger, Petra Galgoczy, Stefan Taudien, Simone Taenzer, Matthias Platzer, and Arndt von Haeseler, “Mapping Human Genetic Ancestry,” Molecular Biology and Evolution, v. 24(10):2266-2276 (2007)].
Para finalizar, seria muito melhor os evolucionistas dizerem “Eu não sei” do que afirmar categoricamente que a fusão cromossômica ocorreu há uns 50 mil anos, contrariando a hipótese da ancestralidade comum que sugere um tempo de [supostos] 6 milhões de anos, pois comparar genomas humanos com chimpanzés é como procurar agulhas em palheiro:“Comparing the human and chimpanzee genomes: Searching for needles in a haystack.”

Fonte: Criacionismo

10 Principais Problemas Científicos com a Evolução Química e Biológica – Parte 2/10

Problema 2: Processos Químicos Não Guiados Não Podem Explicar a Origem do Código Genético

 

 

Casey Luskin 5 de janeiro de 2015 12:00 AM

 

 

Nota do Editor: Esta é a parte 2 de uma série de 10 baseado no capítulo de Casey Luskinr, “The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution,” [Os dez principais problemas científicos com a evolução biológica e química] no volume More than Myth [Mais do que mito] editado por Paul Brown e Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). Quando a série estiver completa, o capítulo inteiro será postado online. A primeira parte pode ser encontrada aqui: Problema 1. Quando a série estiver completa, o capítulo inteiro será postado online.

Vamos presumir que o mar primordial cheio de blocos construtores de vida que existiam na Terra primeva, e de alguma maneira ele formou proteínas e outras moléculas orgânicas complexas. Teóricos creem que o próximo passo na origem da vida é que – completamente ao acaso – mais e mais moléculas complexas formaram até que algumas começaram a se autorreplicar. A partir disso, eles creem que a seleção natural darwinista tomou controle, favorecendo aquelas moléculas que eram mais capazes de fazer cópias de si mesmas. Eventualmente, eles presumem, era inevitável que essas moléculas evoluiriam maquinaria complexa – como aquela usada no código genético atual – para sobreviver e reproduzir.
Os teóricos modernos da origem da vida explicaram como aconteceu esta ponte crucial a partir de elementos químicos para sistemas moleculares autorreplicantes? A hipótese mais proeminente para a origem da primeira vida é chamada de “Mundo RNA.” Em células vivas, a informação genética é transportada pelo DNA, e a maioria das funções celulares é feita pelas proteínas. Contudo, o RNA é capaz de tanto transportar a informação genética e catalisar algumas reações bioquímicas. Como resultado, alguns teóricos postulam que a primeira vida pode ter usado somente RNA para realizar todas essas funções.
Mas, há muitos problemas com esta hipótese.
Em primeiro lugar, as primeiras moléculas de RNA teriam que surgir por processos químicos não biológicos não guiados. Mas sabe-se que o RNA não é capaz de se agregar sem a ajuda de um químico de laboratório proficiente guiando inteligentemente o processo. Robert Shapiro, químico da Universidade New York, criticou os esforços daqueles cientistas que tentaram fazer RNA no laboratório, dizendo: “O defeito está na lógica – que este controle experimental pelos pesquisadores em um laboratório moderno estivesse disponível na Terra primitiva.”15

Em segundo lugar, embora tenha sido demonstrado que o RNA realiza muitos papéis na célula, não existe nenhuma evidência que pudesse realizar todas as atuais funções celular necessárias feitas pelas proteínas.16

Em terceiro lugar, a hipótese do mundo RNA não explica a origem da informação genética.
Os defensores do mundo RNA sugerem que, se a primeira vida autorreplicante fosse baseada em RNA, teria sido necessário uma molécula entre 200 e 300 nucleotídeos de comprimento.17 Contudo, não existem leis químicas ou físicas conhecidas que ditar a ordem daqueles nucleotídeos.18 Para explicar o ordenamento dos nucleotídeos na primeira molécula de RNA autorreplicante, os materialistas precisam confiar no puro acaso. Mas as probabilidades de se especificar, por exemplo, 250 nucleotídeos em uma molécula de RNA, ao acaso é aproximadamente 1 em 10150 – abaixo do limite de probabilidade universal, ou eventos que são remotamente possíveis de ocorrer dentro da história do universo.19 Shapiro coloca o problema dessa maneira:

A aparição súbita de uma grande molécula autocopiável como o RNA era extremamente improvável. … [A probabilidade] é tão extremamente pequena que a sua ocorrência, mesmo que seja uma só vez em qualquer lugar no universo visível, isso contaria como uma peça de boa sorte excepcional.20

Em quarto lugar – e mais fundamentalmente – a hipótese do mundo RNA não explica a origem do código genético. A fim de evoluir na vida baseada em DNA/proteína que existe hoje, o mundo RNA precisaria evoluir a capacidade de converter informação genética em proteínas.
Todavia, esse processo de transcrição e tradução exige uma grande série de proteínas e máquinas moleculares – que em si mesmas são codificadas por informação genética. Isso cria um problema ovo-galinha, onde as enzimas essenciais e máquinas moleculares são necessárias para realizar a própria tarefa que as constrói.
A Galinha e o DVD

Para avaliarmos este problema, consideremos a origem do primeiro DVD e leitor de DVD player. Os DVDs são ricos em informação, mas sem a maquinaria de um leitor de DVD para ler o disco, processar sua informação, e convertê-la em uma figura e som, o disco seria inútil. Mas, se as instruções para construir o primeiro leitor de DVD somente fossem encontradas codificadas em um DVD? Você nunca poderia tocar o DVD para aprender como construir um leitor de DVD. Então, como surgiram o primeiro disco e leitor de DVD? A resposta é óbvia: um processo dirigido para um objetivo – design inteligente – é necessário para produzir tanto o leitor de DVD e o disco ao mesmo tempo.
Em células vivas, as moléculas que transportam informação (ex.: DNA ou RNA) são como o DVD, e a maquinaria celular que lê aquela informação e a converte em proteínas são como o leitor de DVD. Assim como a analogia do DVD, a informação genética nunca pode ser convertida em proteínas se a maquinaria adequada. Ainda assim, nas células, as máquinas necessárias para o processamento da informação genética no RNA ou DNA são codificadas por aquelas mesmas moléculas genéticas – elas realizam e dirigem a própria tarefa que as constrói.
Este sistema não pode existir a menos que, tanto a informação genética e a maquinaria de transcrição/tradução estejam presentes ao mesmo tempo e que ao menos as duas falem a mesma língua. O biólogo Frank Salisbury explicou este problema em um artigo no American Biology Teacher, não muito tempo depois que os funcionamentos do código genético foram descobertos pela primeira vez:
É legal falar sobre as moléculas replicadoras de DNA surgindo em um mar de sopa, mas nas células modernas esta replicação exige a presença de enzimas adequadas. … O elo entre o DNA e a enzima é um elo altamente complexo, envolvendo o RNA e uma enzima para sua síntese em um DNA molde; ribossomos; enzimas para ativar os aminoácidos; e as moléculas transfer-RNA. … Como, na ausência da enzima final, poderia a seleção agir sobre o DNA e todos os mecanismos para replicá-lo? É como se tudo deva acontecer de uma vez: o sistema inteiro deva passar a existir como uma unidade, ou ele é imprestável. Podem até existir meios de como sair desse dilema, mas eu não os vejo no momento.21
Apesar de décadas de trabalho, os teóricos da origem da vida ainda estão perdidos quanto a explicar como que esse sistema surgiu. Em 2007, George Whitesides, químico da Universidade Harvard, ganhou a Medalha Priestley, a mais alta premiação da American Chemical Society [Sociedade Americana de Química]. Durante seu discurso recebendo o prêmio, ele ofereceu esta seguinte análise forte, republicada no respeitável journal, Chemical and Engineering News:

A Origem da Vida. Este problema é um dos maiores problemas na ciência. Ele começa colocando a vida, e nós, no universo. A maioria dos químicos creem, como eu creio, que a vida surgiu espontaneamente de misturas de moléculas na Terra prebiótica. Como? Eu não faço a menor ideia.22

Semelhantemente, o artigo no Cell Biology International acima mencionado concluiu: “Novas abordagens para investigar a origem do código genético são necessárias. As restrições da ciência histórica são tais que a origem da vida talvez nunca seja entendida.”23 Isto é, elas talvez nunca sejam entendidas a menos que os cientistas queiram considerar explicações científicas dirigidas a um objetivo tipo design inteligente.

Mais existe um problema muito mais profundo com as teorias da evolução química, bem como com a evolução biológica. Isso diz respeito não somente na capacidade para processar informação genética através de um código genético, mas a origem daquela informação.
Referências:
[16.] Vide Stephen C. Meyer, Signature in the Cell: DNA and the Evidence for Intelligent Design, p. 304 (New York: HarperOne, 2009).

[17.] Jack W. Szostak, David P. Bartel, e P. Luigi Luisi, “Synthesizing Life,” Nature, 409: 387-390 (18 de janeiro de 2001).

[18.] Michael Polanyi, “Life’s Irreducible Structure,” Science, 160 (3834): 1308-1312 (21 de junho de 1968).

[19.] Vide William A. Dembski, The Design Inference: Eliminating Chance through Small Probabilities (Cambridge University Press, 1998).

[20.] Robert Shapiro, “A Simpler Origin for Life,” Scientific American, p. 46-53 (Junho de 2007).

[21.] Frank B. Salisbury, “Doubts about the Modern Synthetic Theory of Evolution,” American Biology Teacher, 33: 335-338 (Setembro de 1971).

[22.] George M. Whitesides, “Revolutions In Chemistry: Priestley Medalist George M. Whitesides’ Address,” Chemical and Engineering News, 85: 12-17 (26 de março de 2007).

[23.] J.T. Trevors e D.L. Abel, “Chance and necessity do not explain the origin of life,” Cell Biology International, 28: 729-739 (2004).

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FONTE DESTE ARTIGO

A pior de todas as hipóteses científicas sobre a origem da vida

terça-feira, setembro 25, 2012

Meu objeto de discussão tem sido a vida, a informação genética, e claro, como teísta creio no surgimento inteligente da vida, no surgimento inteligente da informação…mas o naturalismo é oposto a esta posição, mas não tem muito a oferecer, eu prefiro a TDI entendo que ela possui sim Parcimônia, vamos então a uma breve “explicação” naturalista para a origem da vida.

Você pode conferir o original deste artigo no blog desafiando a nomenklatura científica. 

 
The RNA world hypothesis: the worst theory of the early evolution of life (except for all the others)
 
Harold S Bernhardt 1
 
Email: harold.bernhardt@otago.ac.nz
 
1 Department of Biochemistry, University of Otago, P.O. Box 56, Dunedin, New Zealand
 
Abstract
 
The problems associated with the RNA world hypothesis are well known. In the following I discuss some of these difficulties, some of the alternative hypotheses that have been proposed, and some of the problems with these alternative models. From a biosynthetic – as well as, arguably, evolutionary – perspective, DNA is a modified RNA, and so the chicken and-egg dilemma of “which came first?” boils down to a choice between RNA and protein. This is not just a question of cause and effect, but also one of statistical likelihood, as the chance of two such different types of macromolecule arising simultaneously would appear unlikely. The RNA world hypothesis is an example of a ‘top down’ (or should it be ‘present back’?) approach to early evolution: how can we simplify modern biological systems to give a plausible evolutionary pathway that preserves continuity of function? The discovery that RNA possesses catalytic ability provides a potential solution: a single macromolecule could have originally carried out both replication and catalysis. RNA – which constitutes the genome of RNA viruses, and catalyzes peptide synthesis on the ribosome – could have been both the chicken and the egg! However, the following objections have been raised to the RNA world hypothesis: (i) RNA is too complex a molecule to have arisen prebiotically; (ii) RNA is inherently unstable; (iii) catalysis is a relatively rare property of long RNA sequences only; and (iv) the catalytic repertoire of RNA is too limited. I will offer some possible responses to these objections in the light of work by our and other labs. Finally, I will critically discuss an alternative theory to the RNA world hypothesis known as ‘proteins first’, which holds that proteins either preceded RNA in evolution, or – at the very least – that proteins and RNA coevolved. I will argue that, while theoretically possible, such a hypothesis is probably unprovable, and that the RNA world hypothesis, although far from perfect or complete, is the best we currently have to help understand the backstory to contemporary biology.
 
Reviewers
 
This article was reviewed by Eugene Koonin, Anthony Poole and Michael Yarus (nominated by Laura Landweber).
 
Keywords RNA world hypothesis, Proteins first, Acidic pH, tRNA introns, Small ribozymes
 
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Os problemas associados com a hipótese do mundo de ARN são bem conhecidos. No que se segue  são discutidas várias destas dificuldades, algumas das hipóteses alternativas que têm sido  propostas, e alguns dos problemas com estes modelos alternativos. De uma biossintética – como  também, sem dúvida, evolutiva – perspectiva, o DNA é um RNA modificado, e assim o dilema do ovo e da galinha “, o que veio primeiro?” se resume a uma escolha entre RNA e proteínas.  Esta não é apenas uma questão de causa e efeito, mas também uma  probabilidade estatística, como a  possibilidade de dois diferentes, tais tipos de macromoléculas resultantes simultaneamente, parece  improvável. A hipótese do mundo RNA é um exemplo de um ‘top down’ (ou deveria ser “apresentar  de volta “?) de abordagem à evolução inicial: como podemos simplificar modernos sistemas biológicos para dar  uma explicação evolucionista plausível ?O caminho  que preserva a continuidade da função. A descoberta de que o RNA possui capacidade catalítica fornece uma solução potencial: a macromolécula única, poderia  originalmente ter realizado a replicação e a catálise. ARN – que constitui o  genoma do vírus de ARN e catalisa a síntese de péptidos no ribossoma – podia ter sido  tanto a galinha quanto o ovo! No entanto, as objecções seguintes foram levantados para a  hipótese do mundo do RNA: (i) O ARN é muito complexo para ser uma molécula  surgida pré-bioticamente, (ii)  o RNA é inerentemente instável, (iii) a catálise é uma propriedade relativamente rara de longas seqüências de RNA  apenas, e (iv) o repertório catalítica de RNA é muito limitado. Vou oferecer algumas possíveis  respostas a essas objeções à luz do trabalho pelo nosso e outros laboratórios. Finalmente, vou  discutir criticamente uma teoria alternativa para a hipótese do mundo de RNA conhecido como “proteínas primeira”,  que afirma que tanto proteínas tanto RNA precederam na evolução, ou – no mínimo – que  proteínas e RNA co-evoluíram. Vou argumentar que, embora teoricamente possível, tal hipótese  provavelmente é improvável, e que a hipótese do mundo do RNA, embora longe de ser perfeita ou  completa, é o melhor que temos atualmente para ajudar a compreender a história de fundo a contemporânea  biologia.
 
Revisores
 
Este artigo foi revisado por Eugene Koonin, Poole e Anthony Michael Yarus (indicado  por Laura Landweber).
 
Palavras-chave  hipótese do mundo RNA, Proteínas de pH, primeiro ácida, íntrons tRNA, ribozimas Pequenas
 
 
 
NOTA DESTE BLOGGER:
 
O Mundo RNA, segundo Harold S Bernhardt, é a pior de todas as hipóteses científicas, porque não é corroborada no contexto de justificação teórica, mas é a única que temos!!!

Macacos me mordam, durma-se com um barulho desses – a ciência, uma busca pela verdade, repousa agora nas piores teorias e hipóteses, mas se são as únicas que temos, é com essas que se faz ciência normal hoje em dia!

E as evidências? Ora, as evidências que se danem, o que vale é a teoria (Atribuída a Dobzhansky no Brasil, mas seus alunos sobreviventes se recusam a comentar). E nossos alunos do ensino médio ainda aprendem o Mundo RNA como verdade científica…

 
Pobre ciência!!!