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Cientistas Descobrem Segredo Da Copiadora De Cromossomos.

Por Phys Org

[Obs: Texto adaptado – O Texto contem links em inglês – Imagem do P.O]

Cientistas da Universidade de Dundee resolveram um mistério sobre um dos processos mais fundamentais da biologia celular, em uma nova descoberta que esperam poder ajudar; um dia, a combater o câncer.

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O processo pelo qual as células copiam seus próprios cromossomos e, em seguida, fazem novas células é vital para toda a vida. Os cromossomos contêm o modelo genético que nos torna o que somos e esta informação deve ser copiada perfeitamente para que as novas células sobrevivam e executem a sua função. Quando o processo de cópia dá errado, pode levar ao câncer; como células anormais serem criadas.

As proteínas na célula se combinam para construir uma “máquina” molecular denominada replissoma, que desempenha um papel vital na cópia da dupla hélice do DNA que está no coração de cada cromossomo. O replissoma é construído apenas uma vez durante a vida de cada célula e, em seguida, é desmontado para garantir que as células façam apenas uma única cópia de cada cromossomo.

O professor Karim Labib e colegas da Escola de Ciências da Vida de Dundee já haviam estudado este processo em leveduras, o qual é apenas uma célula e é muito mais fácil de trabalhar do que as células humanas. Eles descobriram agora que as coisas são mais complicadas em animais, tendo pelo menos dois mecanismos de desmontagem diferentes. De extrema importância, o gene necessário para um destes processos é perdido em um número de cancros humanos, sugerindo uma nova abordagem através da qual esses tumores em particular poderiam ser tratados.

“Desde que Watson e Crick descreveram pela primeira vez a estrutura do DNA, sabemos que as células copiam os cromossomos, mas ainda estamos aprendendo como funciona”, disse o professor Labib.

“Ao olhar para levedura, que é muito semelhante geneticamente aos seres humanos, descobrimos que um dos muitos componentes do replissoma sofre uma mudança chamada “ubiquitinação“, após os cromossomos serem copiados, marcando o replissoma para a desmontagem pela maquina de reciclagem da célula. Isso é uma coisa boa, como estudos genéticos mostram; se o replissoma não é desmontado, mas ao invés disso, permanece colado aos cromossomos, então, isso pode levar a grandes problemas.”

“O que descobrimos agora é que a maquinaria que marca o replissoma de levedura para destruição não existe em animais, por isso tinha de haver algo a mais dirigindo este processo. Ao estudar um pequeno verme chamado Caenorhabditis elegans, descobrimos que os animais realmente têm dois mecanismos diferentes para a desmontagem do replissoma. Se um caminho falhar em fazer seu trabalho, o segundo entra em ação como um back-up.”

“O que torna isto particularmente interessante é que um gene necessário para o segundo mecanismo é conhecido por ser mutado em uma variedade de cancros humanos, incluindo alguns linfomas, glioblastomas e mielomas. Nosso trabalho com este gene em vermes sugere uma nova maneira de tratar os cancros correspondentes em humanos.”

“Se inativarmos parcialmente os genes envolvidos no primeiro ou no segundo caminho para a desmontagem do replissoma, verificamos que os vermes ficam bem, mas se inibirmos ambos ao mesmo tempo, é letal. Traduzindo essa ideia para os seres humanos, uma droga que inibe o primeiro caminho deve matar especificamente células tumorais que não têm o segundo caminho, sem ferir o resto do corpo.”

O trabalho é outro passo significativo para a compreensão dos processos no coração das células humanas, vitais para o desenvolvimento de novos tratamentos para combater doenças. Em quase todos os casos de desenvolvimento de câncer, os erros na máquina copiadora de cromossomos pode ser visto nos estágios iniciais.

“Uma das metas na pesquisa do câncer, é entender a biologia normal que vai mal em células cancerosas, porque só então podemos procurar melhores maneiras de matar as células cancerosas sem ferir o resto do nosso corpo”, continuou Professor Labib. “Esta área de replicação cromossômica tem sido de grande interesse no último par de décadas, onde descobrimos mais e mais sobre como isso funciona.”

“A má copia do cromossomo leva a mutações e mutações levam ao câncer. Células dividem quando não deve e perdem a identidade, levando a quebrar-se e a flutuar em partes do nosso corpo no sangue e a metástase do sistema linfático ocorre.”

“O desafio no tratamento do câncer é encontrar uma maneira de matar parte de você sem matar você [todo]. O objetivo é encontrar formas mais inteligentes de quimioterapia que mata as células cancerosas, porém não as mais saudáveis. O problema é que elas têm o mesmo DNA, como você, então o que precisamos fazer é descobrir o que as torna diferentes e mirar qualquer calcanhar de Aquiles que achamos que podemos encontrar “.

O artigo foi publicado na última edição da revista Nature Cell Biology.


Mais informações: Remi Sonneville et al. CUL-2LRR-1 and UBXN-3 drive replisome disassembly during DNA replication termination and mitosis, Nature Cell Biology (2017). DOI: 10.1038/ncb3500

Journal reference: Nature Cell Biology.

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PRIMEIROS PASSOS NA DANÇA DA REPLICAÇÃO DO DNA HUMANO CAPTURADOS EM RESOLUÇÃO ATÔMICA.

Por Phys.Org

[Texto adaptado – Esse artigo contem links em inglês – Imagem do Phys.Org]

 

 

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O complexo ORC dos humanos quando totalmente montado, fica em forma de anel, como mostrado nessas imagens em resolução atômica, fixado através de cristalografia de raios-x e miscrocopia crio-eletrônica. Imagem inferior: O DNA (cinza) se encaixa através do “anel” como um parafuso se encaixa confortavelmente através do centro de uma porca. Crédito: Joshua-Tor Lab, CSHL.


É uma coisa boa não termos que pensar em colocar todas as peças necessárias no lugar, quando uma de nossas trilhões de células precisa duplicar seu DNA e, em seguida, dividir para produzir células filhas idênticas.

Nós nunca seríamos capazes de acertar. O processo é tão complexo, exigindo a orquestração de mais de uma centena de proteínas altamente especializadas, cada uma das quais deve desempenhar o seu papel precisamente no momento certo e na adequada orientação espacial. Muitas vezes tem sido comparado a uma dança molecular requintadamente coreografada. Os erros menores, não corrigidos, podem ter consequências mortais. É essencial que o genoma replique uma vez e apenas uma vez durante cada ciclo de divisão celular.

Na revista eLife, uma equipe de biólogos co-liderada pelo professor e Investigador HHMI Leemor Joshua-Tor do Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) e o Presidente e também Professor da CSHL, Bruce Stillman publicou fotos em resolução atômica do complexo de proteínas multiparte que executa o primeiro passo na dança da replicação genômica. As imagens da versão humana deste complexo, chamado ORC – complexo de reconhecimento de origem – mostram-no em seu modo ativo.

Os complexos ORC se auto reúnem no núcleo celular e se ligam em locais específicos chamados locais de início ou origens ao longo da dupla hélice em cromossomos. Em células humanas, o ORC reúne literalmente milhares de locais de origem em todo o genoma, para formar uma configuração inicial chamada complexo de pré-replicação, ou pré-RC. Uma vez montados, estes pré-RCs são como nadadores olímpicos altamente preparados de pé no bloco de partida, esperando o sinal para iniciar a corrida.

Como nadadores rápidos, cada complexo precisa de combustível para recrutar seu “motor” que abre as duas vertentes da dupla hélice. No caso do ORC é a ATP, ou adenosina trifosfato. Na fase ativa da ORC, os pesquisadores mostraram que um subconjunto contendo subunidades de ORC 1,2,3,4 e 5 envolve múltiplas moléculas de ATP e forma um complexo em forma de anel parcial. A ATP também é usada para recrutar outro componente de proteína chamado CDC6, transformando o anel aberto em um anel fechado. Neste momento, o conjunto de várias partes está engatado e ligado à dupla hélice, que passa através do centro do anel como um parafuso através do centro de uma porca. O anel é designado para o DNA caber confortavelmente.

O ORC foi descoberto em 1991 no laboratório de Stillman. “Bruce fez sua descoberta inicial do ORC em levedura“, observa Joshua-Tor, “e sabemos por muitos anos que existem grandes semelhanças estruturais no complexo ORC em organismos vastamente diferentes, de levedura a moscas e a mamíferos. Nossas novas imagens ajudam a explicar o que parecia ser diferenças de forma entre ORC em moscas da fruta e em seres humanos.

Usando as ferramentas de biologia estrutural – cristalografia de raios-x e microscopia crio-eletrônica (cryo-EM- abreviação em inglês) – a equipe mostrou que as diferenças são análogas às diferenças entre uma pessoa representada em pé e uma foto em execução. A melhor estrutura de ORC da mosca foi capturada em uma fase inativa, enquanto a estrutura recentemente publicada capta o complexo em células humanas na configuração que ele assume ao executar sua função – a ligação ao DNA.

As primeiras imagens da ORC eram de baixa resolução e como “blobby” (tipo uma bolha), diz Joshua-Tor. As novas imagens tornam claro como ATP se liga em posições em uma parte principal da montagem ORC, consistindo de subunidades de proteínas chamadas ORC1, ORC4 e ORC5. Este é o “módulo de motor” do ORC e não pode ser estabilizado para imagens sem ATP “a bordo”. A outra grande montagem consiste em ORC2 e ORC3. O ORC atinge a sua configuração em forma de anel quando a proteína CDC6 é recrutada, deslizando entre as subunidades ORC1 e ORC2.

Imagens de alta resolução do ORC humano ativo, publicada pela equipe, ajudam a resolver três grandes mistérios. “Elas nos ajudam a entender como o DNA pode se ligar com o ORC, como o ATP combustível é usado e como mutações em proteínas no complexo ORC dão origem a doenças humanas“, diz Joshua-Tor.

Um distúrbio interessante conhecido por ser causado por mutações no complexo ORC é chamado de síndrome de Meier-Gorlin, que envolve nanismo grave (baixa estatura) e microcefalia (cérebro pequeno). A equipe produziu um ORC que tem várias de suas proteínas componentes contendo mutações encontradas em pacientes Meier-Gorlin. “Descobrimos que uma dessas mutações mata completamente a atividade ATP“, relata Joshua-Tor, prejudicando assim a ORC em seu papel de replicação do genoma. As crianças com esta mutação têm uma cópia boa e uma cópia defeituosa, rendendo essencialmente a metade do ORC necessário, tendo por resultado seu tamanho pequeno do corpo e do cérebro. Outra mutação tornou o módulo de motor ORC 1,4,5 hiperativo, mas quando adicionado ao ORC 2,3 fez o complexo completo menos ativo do que o normal. Esses detalhes estruturais ajudam a explicar por que ocorre a síndrome de Meier-Gorlin. O bom funcionamento da ORC é importante para evitar muitas outras doenças, incluindo o cancro.

Talvez as percepções mais amplas oferecidas pelas novas imagens humanas da ORC sejam evolutivas. Embora o ORC em leveduras primitivas e seres humanos complexos opere de forma diferente – a proteína de levedura é estável durante a divisão celular, enquanto em humanos é dinamicamente montado e desmontado – eles são “notavelmente semelhantes” em aspectos importantes, observam os pesquisadores. [Enfase desse blog]

Ambos são altamente similares a outra máquina ATP-driven que também carrega uma proteína em forma de anel no DNA, os carregadores de grampos de DNA polimerase, mostrando que estas máquinas moleculares que carregam proteínas em forma de anel no DNA foram reutilizadas para múltiplos estágios de replicação do DNA”, escreve a equipe. Ambos agem como interruptores moleculares que hidrolizam a energia do ATP para bloquear anéis de proteína no DNA de fita dupla.


Journal reference: eLife

Mais Informações: “Structure of the active form of human origin recognition complex and its ATPase motor module” is published in eLife. The authors are: Ante Tocilj, Kin Fan On, Zuanning Yuan, Jingchuan Sun, Elad Elkayam, Huilin Li, Bruce Stillman and Leemor Joshua-Tor. elifesciences.org/content/6/e20818


Considerações deste blog:

Como você pode perceber, o artigo possui vasta linguagem teleológica. Mas o paradigma vigente em biologia, parece exigir a crença a priori na evolução. E bastando você confirmar a evolução, então o artigo, automaticamente, supostamente não coloca em dúvida a evolução, e pode então, ser publicado. Porém se formos rigorosos, vemos que isso, a linguagem descaradamente teológica, é como uma heresia; uma heresia contra o materialismo filosófico, contra o naturalismo metafísico, contra o fisicalismo.     search and more info

 

 

 

O incrível spliceosome , a máquina macromolecular mais complexa conhecida, e processamento de pré-mRNA em células eucarióticas

Por Angelo Grasso

 

 

Ao longo do caminho para fazer proteínas em células eucarióticas, há toda uma cadeia de eventos subsequentes que devem estar simultaneamente plenamente operacionais, bem como as máquinas prontas no local, a fim de obter o produto funcional, isto é proteínas. No início do processo, o DNA é transcrito na máquina molecular de RNA-polimerase, para se obter o RNA mensageiro (mRNA), que depois tem de passar por modificações pós-transcricionais. Isso é tampando o mRNA, fase chamada de alongamento, o splicing, corte, poliadenilação e terminação, antes que possa ser exportado a partir do núcleo para o CITOSSOL, e síntese protéica iniciada, (TRADUÇÃO), e a conclusão da síntese de proteína e dobra das proteínas.
mRNAs bacterianas são sintetizadas pela polimerase de RNA, a transcrição partindo e parando em pontos específicos no genoma. A situação em eucariotas é substancialmente diferente. Em particular, a transcrição é apenas o primeiro de vários passos necessários para a produção de uma molécula de mRNA madura. O RNA maduro para muitos genes é codificado de uma maneira descontínua numa série de exões discretos, que são separados um do outro ao longo da cadeia de RNA por intrões não-codificantes. mRNA, rRNA, e tRNA podem conter intrões que devem ser removidos a partir de RNAs do precursor para produzir moleculas funcionais . A tarefa formidável de identificação e junção para unir exões entre todos os RNA’s intrônicos é realizada por uma máquina grande de ribonucleoproteína, chamada spliceossoma, qual é composta de várias pequenas ribonucleoproteínas nucleares individuais, cinco snRNPs, pronuncia-se ” snurps “, (U1, U2, U4, U5 e U6), cada uma contendo uma molécula de RNA chamada de snRNA que tem geralmente 100-300 nucleótidos de comprimento, além de fatores adicionais de proteínas que reconhecem sequências específicas do mRNA ou promovem rearranjos conformacionais na spliceosoma necessário para a reação de splicing a progressão, e muitas proteínas adicionais a mais que vão e vêm durante a reação de agregação. Ele foi descrito como uma das ” máquinas mais complexas macromoleculares conhecidas”, composta por mais de 300 proteínas distintas e cinco RNAs“.
Os snRNAs realizam muitos dos eventos de reconhecimento de mRNA do spliceosome. Sequências de consenso local Splice são reconhecidas por fatores não-snRNP; a sequência de ramo de ponto é reconhecida pela proteína de ramo de ligação ponto-(BBP), e o aparelho de polipirimidina e 3 ‘local de splicing estão ligados por dois componentes proteicos específicos de um complexo de splicing referidos como U2AF (U2 fator auxiliar), U2AF65 e U2AF35, respectivamente.
Este é mais um grande exemplo de uma máquina molecular surpreendentemente complexa, que vai operar e exercer a sua função orquestrada precisa corretamente somente com todos os componentes totalmente desenvolvidos e formados e capazes de interagir de uma maneira altamente complexa, ordenada, precisa. Ambos, o software e o hardware, devem estar no local totalmente desenvolvidos, ou o mecanismo não iria funcionar. Nenhum estágio intermediário iria fazer o trabalho. E nem snRNPs (U1, U2, U4, U5 e U6) têm qualquer função, se não totalmente desenvolvidos. E mesmo se eles estivessem lá, sem a proteína ramo de ligação ponto-(BBP) no lugar, nada feito também, desde que o local de splicing correto não poderia ser reconhecido. E os íntrons e éxons não tinham que surgir em simultâneo com a spliceosome? Não admira, que o artigo científico: “Origem e evolução de íntrons spliceosomal” admite: Evolução da estrutura éxon-íntron dos genes eucarióticos tem sido uma questão de longa data, de debate intensivo, e conclui que: A elucidação do quadro geral da evolução da arquitetura gene eucarionte de maneira alguma implica que os principais problemas no estudo da evolução e função intron foram resolvidos. Muito pelo contrário, as questões fundamentais continua em aberto. Se a primeira etapa evolutiva teria sido o surgimento de íntrons self-splicing do Grupo II, então a questão se seguiria: Por que a evolução não parou por aí, já que esse método funciona muito bem?

 

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Não há roteiro crível, como íntrons e éxons, e a função de emenda poderia ter surgido de forma gradual. Que utilidade o spliceosome teria , se os elementos essenciais para reconhecer a sequência e fatia a ser cortada não estaria no lugar? O que aconteceria, se o mRNA com pré éxons e íntrons estivessem no local, mas o spliceosome não estivesse pronto no lugar para fazer a modificação pós-transcricional ? E nem o código de splicing, que direciona a maneira em que a emenda deve ser feita ?

 

No artigo: “junk” DNA ESCONDE INSTRUÇÕES DE MONTAGEM, o autor, Wang, observa que splicing “é um processo rigorosamente regulado, e um grande número de doenças são causadas pela” falha de regulação ‘de splicing em que o gene não foi cortado e colado corretamente. ” Splicing incorreta na célula pode ter conseqüências terríveis como o produto desejado não ser produzido, e muitas vezes os produtos errados podem ser tóxicos para a célula. Por esta razão, foi proposto que ATPases são importantes para mecanismos de revisão ” que promovem a fidelidade na selecção do local de splice. No livro Essentials of Molecular Biology , George Malacinski ressalta por que a produção de polipeptídeos adequados é fundamental:

“Uma célula não pode, evidentemente, se dar ao luxo de perder qualquer uma das junções de processamento por até mesmo um único nucleótido, porque isto poderia resultar numa interrupção da fase de leitura correta, levando a uma proteína truncada.”

 

 

Após a ligação destes componentes iniciais, o resto do aparelho de emenda monta-os em torno dos componentes do mRNA, e em alguns casos, até deslocando alguns dos componentes anteriormente ligados.

 

Pergunta: Como é que as informações para montar o aparelho de emenda corretamente surgiram gradualmente? A fim de fazer isso, tinham as peças para montar esta maquina nanomolecular formidável não ter que estar lá, no local da montagem, totalmente desenvolvidos e especificados e prontos para o recrutamento? Tinha a disponibilidade destes componentes não ter que ser sincronizada, de modo que, em algum ponto, quer individualmente ou em combinação, eles foram todos disponíveis, ao mesmo tempo? Tinha a montagem não ter que ser coordenada no modo e na maneira certa desde o início? As partes não tinham que ser compatíveis entre si, e capaz de corretamente ‘interagir’? Mesmo se os sistemas sub ou partes são colocados juntos na ordem certa, eles também precisam estar com a interface correta desde o primeiro momento.
Será que é imaginável que esta máquina complexa fosse o resultado de um desenvolvimento evolutivo progressivo, em que as moléculas simples são o início da cadeia de biossíntese e são, em seguida desenvolvidas progressivamente em passos sequenciais, se o objetivo final não é conhecido pelo processo e mecanismo de promoção do desenvolvimento? Como poderia cada produto intermediário no caminho ser um ponto final da via, se este ponto final intermediário não apresentava função? Cada ponto de desenvolvimento intermediário não tinha que ser utilizável como um produto final com aptidão de sobrevivência maior? E como poderia ser utilizável, se a cadeia de sequência de aminoácidos tinha apenas uma fracção da sequência totalmente desenvolvida? Conhecimento molecular é a quantidade mínima de informação útil para um gene necessário para ter qualquer função. Se um gene não contém conhecimento molecular, então ele não tem nenhuma função, ele não confere qualquer vantagem seletiva. Assim, antes de uma região do DNA conter o conhecimento molecular necessário, a seleção natural não desempenha nenhum papel em guiar a sua evolução.

 

Assim, o conhecimento molecular pode ser relacionado a uma probabilidade de evolução.
Como poderia passos sucessivos ser adicionados para melhorar a eficiência de um produto onde não havia nenhum uso para ele nesta fase? Apesar do fato de que os defensores do naturalismo abraçarem este tipo de cenário, parece óbvio que é extremamente improvável que seja possível desta maneira.

 

Martin e Koonin admitem em seu artigo “Hipóteses: Introns e a origem da compartimentalização núcleo-citoplasma,“: A transição para splicing-dependente do spliceosome também vai impor uma demanda implacável para invenções, além do spliceosome. E além disso: Mais recente é o reconhecimento que não há praticamente nenhum grau evolutivo detectável na origem do spliceosome, que aparentemente estava presente em seu estado de pleno direito no ancestral comum de linhagens eucarióticas estudadas até agora. Isso é uma admissão surpreendente.
Isto significa que o spliceosome apareceu completamente formado quase abruptamente, e que a invasão íntron teve lugar durante um curto período de tempo e não mudou em supostamente centenas de milhões de anos.

 

0266Em outro artigo interessante: Quebrando o segundo código genético, os autores escrevem : As instruções genéticas de organismos complexos exibem um recurso contra-intuitivo não compartilhado por genomas mais simples: sequências de nucleótidos que codificam uma proteína (éxons) são interrompidos por outras regiões de nucleótidos que parecem ter nenhuma informação (íntrons). Esta organização bizarra de mensagens genéticas forçam células a remover íntrons do mRNA precursor (pré-mRNA) e, em seguida, emendar juntos os éxons para gerar instruções traduzíveis. Uma vantagem do presente mecanismo é que ele permite que diferentes células para escolher meios alternativos de splicing de pré-mRNA e, assim, gera diversas mensagens a partir de um único gene. As variantes podem, em seguida codificar proteínas diferentes com funções distintas. Uma dificuldade com a compreensão de splicing alternativo de mRNA de pré-seleção é a de que os exões particulares em mRNAs maduros não são determinados apenas por sequências de intrões adjacentes aos limites de exão, mas também por uma série de outros elementos de sequências presentes em ambos os exões e intrões. Estas sequências auxiliares são reconhecidas por fatores reguladores que auxiliam ou impedem a função do spliceossoma – a maquinaria molecular responsável pela remoção do intrão.
Além disso, o acoplamento entre o processamento do RNA e transcrição do gene influencia o splicing alternativo, e dados recentes implicam a embalagem de DNA com proteínas histonas e modificações covalentes das histonas – o código epigenético – na regulação do splicing. A interação entre a histona e os códigos de emenda terá, portanto, que ser precisamente formulada nas abordagens futuras.
Pergunta: Como é que os mecanismos naturais forneceriam o ajuste fino, sincronização e coordenação entre a histona e os códigos de emenda? Em primeiro lugar, estes dois códigos e as proteínas transportadoras e moléculas (a hardware e software) teriam que emergir por eles mesmos, e em uma segunda etapa orquestrar a sua coordenação. Por que é razoável acreditar, que as reações químicas não guiadas, aleatórias seriam capaz de sair com funções organismal imensamente complexas?
Fazale Rana :

Surpreendente é o fato de outros códigos, tais como o código de ligação a histona, o código de ligação de fator de transcrição, o código de splicing, e o código de estrutura secundária de RNA, o código glycan, e o código de tubulins se sobrepoem ao código genético. Cada um destes códigos desempenha um papel especial na expressão do gene, mas eles também devem trabalhar em conjunto de forma coerente e integrada.

 

 

Obs: No texto postado pelo autor podes acessar aos links, referências.

As imagens do texto são a partir da web.

Convergência Espetacular: Micróbio com estrutura semelhante ao olho.

By Evolution News

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Eles pensaram que era uma piada. Um século atrás, os biólogos não podiam acreditar que uma criatura unicelular tinha um olho. Mas, desde que era difícil de encontrar o warnowiid dinoflagelado, e ele crescer e ser estudado em laboratório; então, uma pesquisa detalhada era rara; até agora.

Uma equipe da University of British Columbia reuniu espécimes ao longo da costa de BC e do Japão, para um olhar mais atento. Eles descobriram que a estrutura, chamada de “ocelloid” (sem tradução ainda [ocelos]), tem estruturas que imitam o complexo olho de animais superiores. PhysOrg diz:

Na verdade, o “ocelloid” dentro do predador planctônico parece muito com um olho complexo que foi originalmente confundido com o olho de um animal que tinha comido o plâncton.

“É uma estrutura incrivelmente complexa para um organismo unicelular ter evoluído”, disse o autor Greg Gavelis, um estudante de zoologia, PhD na UBC. “Ele contém uma coleção de organelas subcelulares que se parecem muito com as lentes, córnea, íris e retina dos olhos multicelulares encontrados em humanos e outros animais de grande porte.” [Grifo nosso].

 

New Scientist compartilha o espanto:

É talvez o olho mais extraordinário no mundo vivo – tão extraordinário que ninguém acreditava que um biólogo o descreveu pela primeira vez ha mais de um século atrás.

Agora, parece que o pequeno proprietário deste olho, o usa para capturar presas invisíveis através da detecção de luz polarizada.Esta sugestão também é passível de ser recebida com descrença, para um olho pertencente a um organismo unicelular chamado Erythropsidinium. Ele não tem nervos, muito menos um cérebro. Então, como poderia “ver” a sua presa?

A “retina” deste olho, uma matriz curva de cromossomos, parece disposta para filtrar a luz polarizada. A notícia do Instituto Canadense de Pesquisa Avançada cita Brian Leander, co-orientador do projeto:

“A organização interna do corpo da retina é uma reminiscência dos filtros de polarização sobre as lentes de câmeras e óculos de sol”,diz Leander. “São centenas de membranas embaladas uma próxima a outra e alinhadas em paralelo.”

E essa  não é toda a maravilha que esse habitante do mar tem em seu kit de ferramentas. Ele também tem um pistão e um arpão:

Os cientistas ainda não sabem exatamente como “warnowiids” usam a estrutura semelhante ao olho, mas, pistas sobre a forma como vivem, têm alimentado uma especulação convincente.Warnowiids caçam outros dinoflagelados , muitos dos quais são transparentes. Eles têm grandes nematocistos, que Leander descreve como pequenos arpões“, para capturar presas. E alguns têm um pistão – um tentáculo que pode se estender e retrair de forma extremamente rápida  – com uma função desconhecida que pode ser usada para a fuga ou alimentação.

 

Isso fez o olho desenvolver?

Caso alguém pense que o olho do dinoflagelado apresenta um degrau evolutivo fácil para os olhos mais complexos; os dados revelam vários problemas. O artigo publicado na Nature afirma que os ocelloids são construídos a partir de “diferentes componentes, endossimbioticamente adquiridos“, tais como mitocôndrias e plastídios. “Como tal, o ocelloid é uma estrutura quimérica, incorporando organelas com diferentes histórias endossimbióticas.” Podemos tratar endossimbiose como uma questão separada. Por agora, podemos perguntar se essa estrutura complexa é explicável pela seleção natural não-dirigida.

Os autores não acham que isso é uma história evolutiva clara. ocelloid está entre as estruturas subcelulares mais complexas conhecidas, mas a sua função e relação evolutiva com outras organelas permanecem obscuras,dizem eles. No papel,eles nunca explicam como organelas com diferentes histórias se uniram até chegar a um olho funcional. A maior parte do trabalho é um descritivo das peças e como elas funcionam individualmente, ou onde elas poderiam ter sido obtidas por endossimbiose. Para explicar a origem do olho como um todo a funcionar, eles inventaram, “plasticidade evolutiva“: 

No entanto, os dados genômicos e os dados detalhados ultra-estruturais,  aqui apresentados, resolveram os componentes básicos do ocelloid e suas origens, e demonstraram como a plasticidade evolutiva das mitocôndrias e plastídios pode gerar um nível extremo de complexidade subcelular.

Fora isso, eles têm muito pouco a dizer sobre a evolução, e nada sobre a seleção natural.

Na mesma edição da Nature, Richards e Gomes reveem o papel. Eles listam outros micróbios, incluindo algas e fungos que têm pontos sensíveis à luz. Alguns têm as proteínas rodopsina utilizadas nos bastonetes e cones de animais multicelulares. Mas, em vez de traçar a evolução do olho por ancestralidade comum, eles atribuem todas essas inovações à convergência:

Estes exemplos demonstram a riqueza de estruturas subcelulares e proteínas do receptor de luz, associados em diversos grupos microbianos. Com efeito, todos estes exemplos representam ramos evolutivos distintos em grandes grupos separados de eucariotas. Mesmo para os ocelos, associados ao plastídio, é pouco provável que sejam um produto da evolução vertical direta, porque o plasto Chlamydomonas é derivado de uma endossimbiose primária e assimilação de uma cianobactéria, ao passo que o plasto Guillardia é derivado de uma endossimbiose secundária em que o plasto foi adquirido em “segunda mão“, por incorporação intracelular de uma alga vermelha. Usando sequências de genes recuperados a partir do corpo da retina do warnowiid, Gavelis et al. investigou a ascendência dessa organela através da construção de árvores filogenéticas, para os genes derivados de plastos. A análise demonstrou que este plastídio modificado,é também de origem endossimbiose secundária, originário de uma alga vermelha.

Embora derivados de forma independente,temas comuns na evolução destas estruturas semelhantes ao olho. Muitos deles envolvem a reconfiguração de sistemas de membranas celulares para produzir um corpo proximal opaco a uma superfície sensorial, uma superfície que, em quatro dos cinco exemplos provavelmente envolve um tipo de rodopsina. Dada a derivação evolutiva desses sistemas, isso representa um caso de evolução convergente complexa, em que os sistemas subcelulares foto-sensíveis são construídos separadamente dos componentes similares, para alcançar funções semelhantes. O exemplo do ocelloid é surpreendente porque demonstra um pico em complexidade subcelular obtida através da adaptação dos vários componentes.Coletivamente, estes resultados mostram que a evolução tem tropeçado em soluções semelhantes para perceber a luz, sua duração, vez após vez.

Mas a convergência é apenas uma palavra que aparece como uma explicação?Nós lemos:

As “oficinas” de trabalho lançam uma nova luz, sobre como muito diferentes organismos podem evoluir características semelhantes em resposta a seus ambientes, num processo conhecido como a evolução convergente. Estruturas semelhantes ao olho, evoluíram independentemente muitas vezes, em diferentes tipos de animais e algas com diferentes habilidades para detectar a intensidade da luz, a sua direção, ou objetos.

“Quando vemos a semelhante complexidade estrutural, fundamentalmente em todos os diferentes níveis de organização, em linhagens que são parentes muito distantes uma das outras; neste caso, warnowiids e animais; então, você obtém uma compreensão mais profunda de convergência”, diz Leander.

Mas “evolução convergente” não é um processo. É uma observação post-hoc baseada em suposições evolutivas. Um ambiente não tem poder para forçar um organismo a responder a ele com uma função complexa. Luz existe, ou um organismo não a vê. O magnetismo também existe; ele contém o poder de deslocar peixes, tartarugas e borboletas fazendo-os navegar?

Se é altamente improvável uma solução complexa evoluir uma vez, “evolução convergente” só agrava a improbabilidade. No novo filme do Illustra mídia Living Waters , Timothy Standish explica que “a evolução convergente” não é uma explicação plausível para as semelhanças não relacionadas. A evolução é cega“, diz ele. Ela não sabe que um outro organismo tem uma solução elegante para um problema. Ela não pode dirigir um animal diferente a convergir para uma solução similar. O que sabemos; Standish continua, é que a inteligência pode dar uma solução para um problema, e aplicá-la em diferentes circunstâncias e fazer isso novamente, e novamente.

Faz sentido que um designer iria entender sobre ótica e ondas eletromagnéticas. A mente pode apropriar-se de peças e organizá-las em córneas, lentes e receptores apropriados para as necessidades e tamanhos de organismos distintos. Seleção não guiada não pode fazer isso. O meio ambiente não pode fazer isso. A partir de nossa experiência uniforme, a única causa que sabemos que pode organizar as peças em um todo funcional é a inteligência. Esta é uma evidência positiva para o projeto. A teoria alternativa poderia ser apelidada de “Convergência das Lacunas”.

 

(Texto Adaptado)

 

Crédito da imagem: Instituto Canadense de Pesquisas Avançadas

Codificação, Codificação de canal, Bit e Decodificação.

Hoje a biologia, mais precisamente a genética está intrínseca a Teoria da Informação, Tecnologia da Informação, e inevitavelmente vem a minha mente a Teoria do Design Inteligente. E vem a minha mente o que eu havia postado sobre um artigo do Science Daily, onde o autor de um trabalho afirma que todo ser vivo é um computador biológico. E isso é racional.Segue agora algo que nós conhecemos, temos experiência e encontramos nos computadores biológicos.Alguns dos links do wikki estão sem nenhum artigo,outros estão com os artigos referentes, clique para saber mais detalhes sobre informações,armazenamento e etc.

 

Codificação

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

Em processamento digital de sinaisCodificação significa a modificação de características de um sinal para torná-lo mais apropriado para uma aplicação específica, como por exemplo transmissão ou armazenamento de dados.

Neste contexto, existem três tipos de codificação:

 

Técnicas de Codificação

No que diz respeito às principais técnicas de codificação, podemos dividí-las em 3:

  • Non Return to Zero (NRZ): Existem dois níveis de tensão ou corrente, para representar os dois símbolos digitais (0 e 1). É a forma mais simples de codificação e consiste em associar um nível de tensão a cada bit: um bit 1 será codificado sob a forma de uma tensão elevada e um bit 0 sob a forma de uma tensão baixa ou nula.

NRZcode.png

  • Return to Zero (RZ): Na codificação RZ o nível de tensão ou corrente retorna sempre ao nível zero após uma transição provocada pelos dados a transmitir (a meio da transmissão do bit). Geralmente um bit 1 é representado por um nível elevado, mas a meio da transmissão do bit o nível retorna a zero.

RZcode.png

  • Diferenciais: Neste tipo de codificação, os 0 e 1 são representados através de uma alteração do estado da tensão ou corrente. Assim, o valor 1 é representado pela passagem de uma tensão ou corrente baixa/nula para uma tensão ou corrente elevada. O valor 0 é o contrário, ou seja, passa-se de uma tensão ou corrente elevada para outra baixa/nula.

 

Ver também

Codificação de canal

Em matemáticaciência da computaçãotelecomunicaçõesengenharia elétricaestatística e teoria da informação, chama-seCodificação de Canal, ou Detecção e Correção de Erros à codificação de sinais de informação com o objetivo de diminuir a taxa de erro de símbolo e/ou de bit durante a transmissão dos mesmos através de um canal de comunicação. Assim, trata-se do estudo dos códigos detectores e corretores de erros.

Existem basicamente dois tipos de códigos corretores/detectores de erros:

História

O estudo de códigos corretores de erros iniciou-se na década de 19401 , específicamente no ano de 19482 em um trabalho publicado por Claude E. Shannon.

Aplicações

Pode-se comprovar a presença dos códigos corretores de erro em diversas situações do cotidiano, como por exemplo quando se assiste a um programa de televisão, se ouve música a partir de um CD, se faz um telefonema, se assiste um filme gravado em DVD, ou se navega pela internet2 .

Notas

  1. Ir para cima↑ Conforme Dutra (2006)
  2. ↑ Ir para:a b Conforme Câmara & Souza

Referências

Ver também

 

Bit

Nota: Não confundir com Byte

 

Bit (simplificação para dígito binário, “BInary digiT” em inglês) é a menor unidade de informação que pode ser armazenada ou transmitida. Usada na Computação e na Teoria da Informação. Um bit pode assumir somente 2 valores, por exemplo: 0 ou 1, verdadeiro ou falso.

Embora os computadores tenham instruções (ou comandos) que possam testar e manipular bits, geralmente são idealizados para armazenar instruções em múltiplos de bits, chamados bytes. No princípio, byte tinha tamanho variável mas atualmente tem oito bits. Bytes de oito bits também são chamados de octetos. Existem também termos para referir-se a múltiplos de bits usando padrões prefixados, como quilobit (kb), megabit (Mb), gigabit (Gb) e Terabit (Tb). De notar que a notação para bit utiliza um “b” minúsculo, em oposição à notação para byte que utiliza um “B” maiúsculo (kBMBGBTB).

Fisicamente, o valor de um bit é, de uma maneira geral, armazenado como uma carga elétrica acima ou abaixo de um nível padrão em um único capacitor dentro de um dispositivo de memória. Mas, bits podem ser representados fisicamente por vários meios. Os meios e técnicas comumente usados são: Pela eletricidade, como já citado, por via da luz (em fibras ópticas, ou em leitores e gravadores dediscos ópticos por exemplo), por via de ondas eletromagnéticas (rede wireless), ou também, por via de polarização magnética (discos rígidos).

Telecomunicações ou volume de tráfego em redes de computadores são geralmente descritos em termos de bits por segundo. Por exemplo, “um modem de 56 kb/s é capaz de transferir dados a 56 quilobits em um único segundo” (o que equivale a 6,8 quilobytes (kibibyte), 6,8 kB, com B maiúsculo para mostrar que estamos nos referindo a bytes e não a bits. Ethernet transfere dados a velocidades que variam de 10 megabits por segundo a 1 gigabit por segundo (de 1,19 a 119 megabytes(mebibyte) por segundo). NoSistema Internacional (SI), os prefixos quilo-, mega-, etc às vezes têm o significado modificado quando aplicados a bits e bytes (até bits toleram calculos decimais pois é pontual ou é 0 ou é 1, já bytes não pois se fala dos dados agrupados): para explicação, vejaPrefixos binários.

Saiba Mais

Bit também é conceituado como a menor unidade de “informação” armazenável. Porém o bit (0 ou 1), apesar de ser um dado (fato não processado) não pode ser confundido como a menor “unidade de medida da informação“, pois representa apenas valores que, somente em conjunto (octeto ou byte), formarão a informação em si, que é o produto do processamento desse conjunto de dados.

Cabe salientar que o bit é usado como unidade de medida sim, mas em transmissão de dados de forma serial.

Em comunicação de dados apenas a definição métrica de um kilobyte (1.000 bytes por kilobyte) está correto. A definição binária de um kilobyte (1.024 bytes por kilobyte) é usado em áreas como armazenamento de dados (disco rígido, memória), mas não para expressar a largura de banda e taxa de transferência.

Ver também

 

Decodificação

Decodificação é a ação de transcrição, interpretação ou tradução de um código, também conhecida como criptografia, (dado ou conjunto de dados em um formato desconhecido) de modo que possa ser entendido pelo decodificador ou seu utilizador (para um formato conhecido, ou legível).

A decodificação pode ser utilizada em espionagem, para decifrar informações sigilosas, ou para lidar mais facilmente com determinados meios de comunicação, como o telégrafo e o código Morse

Quando apertamos uma tecla numérica de um computador, por exemplo, um circuito é capaz de decodificá-la para que ele possa entender e realizar a operação. Para isso, é necessário que o dispositivo responsável por decodificar conheça o código respectivo.

Pode a teoria da evolução gerar uma engrenagem mecânica?

Aqui segue mais uma das evidências que falsificam o evolucionismo neo darwinista; claro que a grande maioria dos evolucionistas pra não dizer todos, se empenharão para sustentar que maquinas biológicas replicantes, surgem por processos não direcionados. Contrariando a ciência… Se eles ao menos nos fornecessem  um caso positivo e falseável …

 

Posted on 25/09/2013 por   [Darwinismo.wordpress]

Issus

Com duas pernas diminutas travadas em uma posição de salto, o pequeno insecto tensiona seu corpo como um arqueiro segurando um arco. No topo de suas pernas, há um minúsculo par de engrenagens – com a aparência de finos dentes de tubarão e como um zíper. E então, mais rápido do que você possa piscar, pensar ou ver a olho nu, a coisa desapareceu.

Em 2 milissegundos, o minúsculo inseto se projeta, acelerando a quase 400 g’s – uma taxa de mais de 20 vezes o que um corpo humano pode suportar. Na velocidade máxima, seu salto atinge 3,57632 m/s – uma façanha, considerando que seu corpo tem menos de um décimo de um centímetro de comprimento.

Esta pequena maravilha é uma ninfa de Issus coleoptratus, uma espécie de insetofulgoromorfo e um dos aceleradores mais rápidos do reino animal. Como uma dupla de pesquisadores relatou hoje no Jornal da Ciência do Reino Unido hoje, o Issus também é o primeiro ser vivo já descoberto a exibir uma engrenagem de funcionamento.

Issus2

[…] As próprias engrenagens são uma raridade. Com engrenagem dentada em forma de ondas, eles não se parecem com o que você gostaria de encontrar em seu carro ou em um relógio de luxo (o estilo com o qual você provavelmente está familiarizado é chamado de engrenagem evolvente , e foi projetada pelo matemático suíço Leonhard Euler, no século 18.)

Não poderia haver duas razões para isso. Através de uma excentricidade matemática, existe um número ilimitado de maneiras de projectar engrenagens. Então, ou a natureza evoluiu uma solução ao acaso ou, como suspeita Gregory Sutton, coautor do artigo e pesquisador de insectos na Universidade de Bristol, a forma da engrenagem do Issus é particularmente apta para o trabalho que faz. Ela é construída para‘uma alta precisão e velocidade em uma direcção’, diz. ‘É um protótipo de um novo tipo de arte.’

Issus

Clique

Outra coisa estranha sobre esta descoberta é que, embora existam muitos insectos pulando como os issus, incluindo os que são ainda mais rápidos e melhor saltadores – o Issus é, aparentemente, o único com engrenagens naturais. A maioria dos outros insectos sincronizam a sacudida rápida de suas pernas pulando por fricção, utilizando superfícies irregulares ou aderentes para pressionar o topo de suas pernas juntas, diz Steve Vogel, especialista em biomecânica da Duke University, que não esteve envolvido no estudo.

Como engrenagens, isto assegura o movimento de pernas no mesmo ritmo, mas sem necessitar um mecanismo de entrelaçamento complicado.“Há um monte de pastilhas de fricção ao redor, e fazem praticamente a mesma coisa”, ele diz. ‘”Então eu me pergunto qual a capacidade extra que essas engrenagens conferem. Elas são bastante especializadas, e existem muitos outros insetos saltadores que não as têm, então deve haver algum tipo de vantagem.”

Ainda mais estranho é que o Issus não mantém as engrenagens em todo seu ciclo de vida. À medida que o insceto cresce, muda meia dúzia de vezes, atualizando seu exoesqueleto (incluindo as engrenagens) para versões maiores. Mas depois de sua última forma na idade adulta — puf, desapareceram as engrenagens. O adulto sincroniza suas pernas por fricção, como todos os outros fulgoromorfos. “Estou chocado”, diz Sutton. “Temos uma hipótese quanto a por que este é o caso, mas não podemos dizer com certeza.”

Issus 4

* * * * * * *

Não bastavam todos os problemas científicos que o ateísmo e a teoria da evolução têm, agora ficamos a saber que (pelo menos) um insecto tem dentro de si um dispositivo mecânico análogo aos que são construídos pelos seres humanos.

Olhem bem para a imagem de cima. Se vocês não soubessem que a mesma é de um insecto, teriam alguma dificuldade em concluir que esse sistema é o resultado de design inteligente? Reparem bem na sua forma e vejam como as “rodas dentadas” se fecham perfeitamente uma na outra, de modo a poder dar um impulso mecânico óptimo ao insecto.

É por sistemas como estes que nós podemos ver claramente que o Apóstolo Paulo tinha razão quando dizia (inspirado pelo Espírito Santo):

Porque as Suas coisas invisíveis, desde a criação do mundo, tanto o Seu Eterno Poder, como a Sua Divindade, se entendem, e claramente se vêem pelas coisas que estão criadas, para que eles fiquem inescusáveis;
Romanos 1:20
As evidências para o Poder, Glória e Majestade de Deus encontram-se bem visíveis para quem as quer encontrar, e como tal se alguém rejeita a existência de Deus, ele ou ela não o faz por motivos científicos mas por motivos puramente ideológicos.

Estratificação evolucionária e os limites para a perfeição celular

(Por Enézio E. de Almeida Filho)

 

 

Evolutionary layering and the limits to cellular perfection
Michael Lynch1
– Author Affiliations
Department of Biology, Indiana University, Bloomington, IN 47405
Contributed by Michael Lynch, September 24, 2012 (sent for review June 19, 2012)
Abstract
Although observations from biochemistry and cell biology seemingly illustrate hundreds of examples of exquisite molecular adaptations, the fact that experimental manipulation can often result in improvements in cellular infrastructure raises the question as to what ultimately limits the level of molecular perfection achievable by natural selection. Here, it is argued that random genetic drift can impose a strong barrier to the advancement of molecular refinements by adaptive processes. Moreover, although substantial improvements in fitness may sometimes be accomplished via the emergence of novel cellular features that improve on previously established mechanisms, such advances are expected to often be transient, with overall fitness eventually returning to the level before incorporation of the genetic novelty. As a consequence of such changes, increased molecular/cellular complexity can arise by Darwinian processes, while yielding no long-term increase in adaptation and imposing increased energetic and mutational costs.
genetic load cellular evolution robustness nonadaptive evolution
Footnotes
↵1E-mail: milynch@indiana.edu.
Author contributions: M.L. designed research, performed research, analyzed data, and wrote the paper.
The author declares no conflict of interest.
Subscription or payment needed: PNAS
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NOTAS DESTE BLOGGER

Professores, pesquisadores e alunos de universidades públicas e privadas com acesso ao site CAPES/Periódicos podem ler gratuitamente este artigo do PNAS e de mais 22.444 publicações científicas.

LEIA CUM GRANO SALIS:

“Random genetic drift can impose a strong barrier to the advancement of molecular refinements by adaptive processes.” 
[A deriva genética aleatória pode impor uma forte barreira ao avanço dos refinamentos moleculares através de processos adaptativos]
“Moreover, although substantial improvements in fitness may sometimes be accomplished via the emergence of novel cellular features that improve on previously established mechanisms” 
[Além disso, embora melhoras substanciais em aptidão possam algumas vezes ser realizadas via emergência de novas características celulares que melhoram a partir de mecanismos previamente estabelecidos]
“Increased molecular/cellular complexity can arise by Darwinian processes, while yielding no long-term increase in adaptation and imposing increased energetic and mutational costs. “
[Complexidade molecular/celular crescente pode surgir por processos darwinistas embora não produzindo aumento de longo termo na adaptação e impondo crescentes custos energéticos e mutacionais]
SOBRE OS OMBROS DE UM GIGANTE:
A deriva genética é principalmente um movimento ‘degenerativo’, e não generativo. As ‘melhoras substanciais’ mencionadas acima, basicamente equivalem ao ‘Natural Genetic Engineering’ [Engenharia genética natural] de James A. Shapiro, do Departamento de Bioquímica e Biologia Molecular, da Universidade de Chicago.

Finalmente, como temos aqui e ali mencionado neste blog, os processos darwinistas podem até aumentar a ‘complexidade’ (que é mais ou menos uma ação ‘degenerativa’, e não generativa), não é comparável à crescente ‘complexidade funcional’ conforme proposta pelos teóricos do Design Inteligente. Aqui Darwin é reprovado impiedosamente!!! Nem de segunda época ou dependência fica!!!

Muito obrigado Dr. Lynch, por ajudar a colocar mais um prego no caixão epistêmico de Darwin!!!

Michael Behe, o cientista que aceitou o desafio de Darwin, no Brasil – 22 a 24 de outubro de 2012 Universidade Presbiteriana Mackenzie, São Paulo

Michael J. Behe, Ph.D.
Professor de Bioquímica
Departamento de Ciências Biológicas 
Iacocca Hall, Room D-221 
111 Research Drive 
Bethlehem, PA 18015 
 
A Tese da Complexidade Irredutível de Michael Behe
 
Com a tese da complexidade irredutível defendida no seu livro A Caixa Preta de Darwin: o desafio da bioquímica à teoria da evolução, Behe aceitou o desafio de Darwin: 
 
“Se pudesse ser demonstrada a existência de qualquer órgão complexo que não poderia ter sido formado por numerosas, sucessivas e ligeiras modificações, minha teoria desmoronaria por completo”. [1]
 
Behe define assim o seu conceito de complexidade irredutível:
 
“Com irredutivelmente complexo quero dizer um sistema único composto de várias partes compatíveis, que interagem entre si e que contribuem para sua função básica, caso em que a remoção de uma das partes faria com que o sistema deixasse de funcionar de forma eficiente. Um sistema irredutivelmente complexo não pode ser produzido diretamente… mediante modificações leves, sucessivas de um sistema precursor de um sistema irredutivelmente complexo ao qual falte uma parte é, por definição, não-funcional. Um sistema biológico irredutivelmente complexo, se por acaso existir tal coisa, seria um fortíssimo desafio à evolução darwiniana”. [2] 
 
 
Para Behe, a complexidade irredutível é um indicador seguro de design. Um sistema bioquímico irredutivelmente complexo que Behe considera é o flagelo bacteriano. O flagelo é um motor rotor movido por um fluxo de ácidos com uma cauda tipo chicote (ou filamento) que gira entre 20.000 a 100.000 vezes por minuto e cujo movimento rotatório permite que a bactéria navegue através de seu ambiente aquoso.
 
 
 
 
Behe demonstra que essa maquinaria intrincada, incluindo um rotor (o elemento que imprime a rotação), motor molecular, um estator (o elemento estacionário), juntas de vedação, buchas e um eixo-motor exige a interação coordenada de pelo menos quarenta proteínas complexas (que formam o núcleo irredutível do flagelo bacteriano) e que a ausência de qualquer uma delas resultaria na perda completa da função do motor. Ele argumenta que o mecanismo darwinista enfrenta graves obstáculos em tentar explicar esses sistemas irredutivelmente complexos.

No livro No Free Lunch, [3] William Dembski demonstra como que a noção de complexidade irredutível de Behe se constitui numa instância particular de complexidade especificada.
 
Assim que um componente essencial de um organismo exibe complexidade especificada, qualquer design atribuível àquele elemento passa para o organismo como um todo. Para atribuir design a um organismo, ninguém precisa demonstrar que cada aspecto do organismo tem design intencional.
 
O desafio da complexidade irredutível para a evolução darwiniana é real e é falso afirmar que a tese de Behe foi refutada:
 
“não existem relatos darwinianos detalhados para a evolução de qualquer sistema bioquímico ou celular fundamentais, somente uma variedade de ‘wishful speculations’ [especulações ]. É notável que o darwinismo é aceito como uma explicação satisfatória para um assunto tão vasto – a evolução – com tão pouco exame rigoroso de quão bem as suas teses funcionam em iluminar instâncias específicas de adaptação ou diversidade biológicas”. [4]
 
NOTAS:
 
1. BEHE, Michael. A Caixa Preta de Darwin: o desafio da bioquímica à teoria da evolução. Rio de Janeiro: Jorge Zahar Editor, 1997, p. 24 citando a Darwin no Origem das Espécies.
 
2. Ibid, p. 48.
 
3. DEMBSKI, William. No Free Lunch. Lanham, MD: Roman & Littlefield Publishers, Inc., 2002, Cap. 5 The Emergence of Irreducibly Complex Systems, p. 239-310.
 
4. SHAPIRO, James. In the Details… What?, in National Review, 16 Set. 1996, p. 62-65.
 
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NOTA DESTE BLOGGER:

O Prof. Dr. Michael Behe é o palestrante principal do IV Simpósio Internacional Darwinismo Hoje, a ser realizado na Universidade Presbiteriana Mackenzie, São Paulo, de 22 a 24 de outubro de 2012. Inscrições aqui.

As explicações naturalistas para o Flagelo.

 

Frente ao desespero total que se impõe ao modelo de evolução naturalista pela catástrofe do Flagelo Bacteriano, os biólogos evolucionistas têm tentado apresentar propostas de como ele evoluiu. Bom, biólogo tendo que explicar um nano-motor, a nível molecular? Vamos ver então no que deu: A principal destas propostas, fortemente recheadas do ingrediente mais comum nas explicações evolucionistas – retórica – vem do modelo da “co-optação”. Kenneth Miller disse uma vez: “The point, which science has long understood, is that bits and pieces of supposedly irreducibly complex machines may have different — but still useful — functions…Evolution produces complex biochemical machines by copying, modifying and combining proteins previously used for other functions”. (Veja que Miller antes de apresentar sua teoria, já tenta nos persuadir a acreditar nela apresentando-a, de antemão, como um fato inquestionável há muito tempo estabelecido pela Ciência, uma estratégia de persuasão e propaganda clara nas explicações evolucionistas). Ou seja, na total impossibilidade de formar o Flagelo Bacteriano por um processo evolutivo gradual, opta-se aqui por formá-lo “copiando, modificando e combinando” partes já existentes, já operacionais, evoluídas por outros processos, que agora eu me esquivo de explicar, e disponíveis em outras partes da célula, e que tinham antes outras funções.

Para dar um exemplo do processo de “co-optação” de Miller, imagine que você precise construir uma ratoeira… Ao invés de você criar todas as partes originais você, segundo Miller, poderia usar partes de outros equipamentos. A mola pode ser uma de amortecedor, a base? Uma tábua de bater carne; o pino de fixação poderia ser um clips de papel ou um prendedor de gravata, e assim por diante. E pronto, basta “copiar, modificar e combinar” estas partes “emprestadas” que você tem uma ratoeira. Simples, não é? É só chamar o casal 20 da Evolução – a seleção natural e as mutações – que eles com seus “super-poderes”, poderes “sobre-naturais” que super-heróis “naturais” simplesmente não tem, vão lá e assim mesmo copiam, modificam e encaixam tudo! O Flagelo, esta maravilha hiper complexa e perfeita, o motor mais eficiente deste Universo, surgiu assim, de um “cata & junta”, um “copy & paste” “sobrenatural” tipo “colcha de retalhos moleculares” da evolução! Você acredita em Papai Noel?

Bom, esta “desesperação” naturalista pode até convencer leigos, e biólogos evolucionistas, mas se você conhece um pouco de Química como eu, sabe que a tarefa de um “cata & junta” ou “cut & paste” molecular é insana, teria requerido um big bang de complexidade e informação e antevidência para que, de outras proteínas e complexos protéicos não feitos para funcionar no Flagelo, pudesse construir um nano-motor molecular com mais de 40 componentes tão preciso e eficiente como este, valendo-se de “retalhos” e processos não guiados coordenados por um relojoeiro cego! Muita persuasão, propaganda e retórica mas ZERO de Química nesta “desesperação”, ZERO de viabilidade ao nível molecular!

A “co-optação” de Miller necessita do que eu chamo de “Efeito MacGyver”. Pois para realizar esta mega tarefa nano-molecular de “copiar, modificar e combinar” as peças com a perfeição que o Flagelo exige, pois a engenharia química do Flagelo não perdoaria erros, você precisa do auxílio de quem? Do MacGyver!  

              

imagem postada pelo autor do blog

Outra “deseperação” naturalista é a que assume que o Flagelo evoluiu sim, e gradualmente, e que se olharmos bem ao redor até encontraremos seus ancestrais por aí, ou um de sues elos perdidos. O elo favoito é o sistema de secreção tipo III (T3SS,Figura 1) que compartilha com o flagelo de algumas proteínas homólogas ou semelhantes. Note que designers teu seu estilo próprio e costumam repetir partes em peças distintas. Mas qual o problema com esta segunda “explicação” naturalista? Muitos! Primeiro por que há um abismo, um salto quântico de complexidade e informação entre os dois sistemas!

É como tentar explicar como alguém, saltando a partir da terra, chegou até Marte. E aí usar a lua como possível rota!

Outro imenso problema é explicar como o T3SS, já irredutivelmente complexo, evoluiu? Explicar como se chegou a lua. Outro imenso problema é explicar dados de genética comparativa que não apontam para parentesco algum entre as duas estruturas, e que se alguém derivou de outro aqui, foi o T3SS.

Ou seja, se há um parentesco, o Flagelo é o Pai do T3SS, e não um de seus filhos! Ou seja, teria ocorrido aqui uma inovolução!

             

Figura 1

Theodosious Dobzhansky tem uma frase que se tornou célebre:

“nada em Biologia faz sentido exceto sob a luz da Evolução”.

Parafraseando Dobzhansky podemos dizer então: “Nada em Evolução Biológica faz sentido a luz do Flagelo Bacteriano! Fomos Planejados, gente! E esta é a maior descoberta científica de todos os tempos!

Fragmento do livro Fomos Planejados  do Prof. Marcos N. Eberlin(Químico); Cap 3: Evidencias de Design na Vida.3.7:Flagelo Bacteriano: Um Nano-Motor Mega Espetacular!

Equivocation and Evolution Revisited – [Equívoco e Evolução Revisitados]

O artigo abaixo foi extraído do blog Intelligent Reasoning neste link http://intelligentreasoning.blogspot.com.br/2010_05_01_archive.html

Passando pelo meu crívo pessoal [afinal não é de meu feitio chamar os outros de evotard] esclarecer a noção do significado de EVOLUIR em biologia, o que obviamente NÃO torna a Teoria da Evolução verdadeira. E neste artigo se explica o porque desta posição cética quanto a TE, mesmo existindo dados e mais dados corroborando a realidade da evolução nos seres vivos .

Vamos ao artigo:

Seeing that evotards are so dishonest and obtuse they keep perroting the same ole refuted nonsense it is time to revisit this post:

Main Entry: equiv·o·cate
Pronunciation: i-‘kwi-v&-“kAt
Function: intransitive verb
Inflected Form(s): -cat·ed; -cat·ing
1 : to use equivocal language especially with intent to deceive
2 : to avoid committing oneself in what one says

Evolution has several meanings*:

1. Change over time; history of nature; any sequence of events in nature

2. Changes in the frequencies of alleles in the gene pool of a population

3. Limited common descent: the idea that particular groups of organisms have descended from a common ancestor.

4. The mechanisms responsible for the change required to produce limited descent with modification, chiefly natural selection acting on random variations or mutations.

5. Universal common descent: the idea that all organisms have descended from a single common ancestor.

6. “Blind watchmaker” thesis: the idea that all organisms have descended from common ancestors solely through an unguided, unintelligent, purposeless, material processes such as natural selection acting on random variations or mutations; that the mechanisms of natural selection, random variation and mutation, and perhaps other similarly naturalistic mechanisms, are completely sufficient to account for the appearance of design in living organisms.

With the above in mind it is easy to see that the theory of evolution is really a theory of equivocation. That is any and all evidences for evolution 1-5 are always used as evidence for evolution #6.

For example- the varying beak of the finch, anti-biotic resistance in bacteria, and genetic similarities (including alleged shared mistakes but regardless of the physiological & anatomical differences), are all used as evidence for evolution #6.

It should also be noted that evolution #6, ie culled genetic accidents, does not produce any predictions beyond perhaps change and/ or stasis, nor is it objectively testable.

* page 136-37 of Darwinism, Design and Public Education

cont-

In October 2007 I posted a piece I called Equivocation and Evolution, to highlight the blatant misrepresentation that evolutionists use in order to deceive anyone reading their comments.

This equivocation has now filtered into mechanisms- so called evolutionary mechanisms.

1. As I have pointed out many times, evolution is not being debated.

2. Evolutionary mechanisms could very well be telic- ie designed, as in designed to evolve, with genetic accidents being a small part of the scenario. See Dr Spetner’s Not By Chance

And finally, as has been pointed out at least several thousand times, not one of the evolutionary mechanisms, nor any combination, has been demonstrated to do anything except provide slight, oscillating variations in an existing population.

Note: Page 67 of “The Edge of Evolution” Dr Behe has Table 4.1- Varieties of DNA Mutations– substitution, deletion, insertion, inversion, gene duplication, genome duplication. IOW those evolutionary mechanisms are not ignored.

Let the evotard flailing begin…

Vendo que evotards são tão desonesto e obtusos mantendo o mesmo absurdo refutado, é hora de revisitar este post:

Tradução no sentido inglês.
Entrada principal: equiv · o · cate
Pronúncia: i-‘kwi-v & – “kat
Função: verbo intransitivo
Forma flexionada (s):-gato · ed;-gato · ing
1: para usar a linguagem equívoca especialmente com a intenção de enganar
2: para evitar comprometer-se em que se diz

[Significado de Equívoco]

[adj. Que tem duplo sentido: palavra equívoca.
Suspeito, duvidoso: reputação equívoca.
S.m. Engano por má interpretação; erro.
Trocadilho, jogo de palavras.]

Evolução tem vários significados *:

1. Mudar ao longo do tempo, a história da natureza, qualquer seqüência de eventos na natureza.

2. Mudanças nas frequências de alelos no conjunto de genes de uma população.

3. Descendência comum limitada: a idéia de que grupos específicos de organismos descendem de um ancestral comum.

4. Os mecanismos responsáveis ​​pela mudança necessária para produzir descendência com modificação limitada, principalmente a selecção natural agindo sobre as variações aleatórias ou mutações.

5. Descendência comum universal: a idéia de que todos os organismos descendem de um único ancestral comum.

6. “Relojoeiro Cego” tese: a idéia de que todos os organismos descendem de ancestrais comuns unicamente através de desgovernados, sem inteligência, sem propósito, processos materiais, tais como seleção natural agindo sobre variações aleatórias ou mutações; que os mecanismos da seleção natural, a variação aleatória e mutação, e, talvez, outros mecanismos igualmente naturalistas, são completamente suficientes para explicar o aparecimento do design em organismos vivos.

Com isso em mente, é fácil ver que a teoria da evolução é realmente uma teoria do equívoco. Isto é; qualquer, e todas as evidências para a evolução 1-5 são sempre usadas como evidência da evolução # 6.

Por exemplo, a variação bico do tentilhão, a resistência a anti-bióticos em bactérias, e as semelhanças genéticas (incluindo supostos erros comuns, mas, independentemente das diferenças fisiológicas e anatômicas), são usados ​​como evidência da evolução # 6.

Deve também notar-se que a evolução # 6, ou seja, acidentes genéticos abatidos, não produz qualquer previsão para além talvez, mudança e / ou êstase, nem é objectivamente testáveis.

* Páginas 136-37 de Design darwinismo, e Educação Pública

cont-

Em outubro de 2007 eu postei uma peça que eu chamei de Equívoco e Evolução, para destacar a deturpação flagrante que os evolucionistas usam para enganar quem lê os seus comentários.

Este equívoco já filtrado em mecanismos-chamados mecanismos evolutivos.

1. Como já apontado muitas vezes, a evolução não está sendo debatida.

2. Mecanismos evolutivos poderiam muito bem ser télicos, ou seja, projetados, como destinados a evoluir, com acidentes genéticos sendo uma pequena parte do cenário. Ver o Dr. Spetner Não é por acaso

E, finalmente, como tem sido apontado pelo menos várias milhares de vezes,que nenhum dos mecanismos evolutivos, nem qualquer combinação, foi demonstrada a fazer qualquer coisa, exceto fornecer pequenas variações, oscilando em uma população existente.

Nota: Página 67 de “The Edge of Evolution” Dr. Behe ​​tem Tabela 4.1-Variedades de DNA mutações de substituição, deleção, inserção, inversão, duplicação de genes, o genoma duplicação. IOW os mecanismos evolutivos não são ignorados.

Deixe a “magualdade” evotard  começar …

Michael Behe não foi refutado sobre o flagelo bacteriano

Me recorreu, após um debate postar este artigo , uma vez que defensores da TE e os próprios proponentes, biólogos evolucionistas ateístas declararem inclusive em peer review que a IC no flagelo bacteriano foi refutada.

Vamos ao artigo do evolution news postado por Jonathan M. aqui [em inglês]  http://www.evolutionnews.org/2011/03/michael_behe_hasnt_been_refute044801.html 

Nós que temos lido a literatura em torno da controvérsia Design Inteligente/Evolução por algum tempo, já estamos bem familiarizados com a resposta incisiva padrão darwinista com respeito ao argumento “Beheano” da complexidade irredutível, até onde diz respeito ao flagelo bacteriano. Parece haver esta unanimidade de opinião entre os teóricos darwinistas de que as afirmações de complexidade irredutível com respeito ao flagelo bacteriano já foram refutadas, e que nós, proponentes do Design Inteligente, estamos mudando constantemente os marcos teóricos, enterrando a cabeça na areia, e geralmente apelando para quaisquer argumentos. Na verdade, uma pessoa no Facebook destacou recentemente:

“Minha queixa principal com os proponentes do Design Inteligente é que eles parecem nunca desistir. Quantas vezes alguém precisa lhes dizer que algo está errado antes que você admita? Quantas vezes o Design Inteligente precisa ser refutado na mídia com revisão por pares antes que você desista dela como uma causa perdida? A estória da complexidade irredutível do flagelo bacteriano está completa e totalmente morta. Está errada. Acostumem-se com isso.”
Recentemente, levantei a questão do flagelo bacteriano como sendo um exemplo documentado de complexidade irredutível numa sessão de perguntas e respostas num colóquio sobre a interseção da ciência e religião, e recebi respostas nesse mesmo sentido.

Mas essa afirmação é realmente verdadeira? Esse argumento tem sido refutado pelos críticos? Cerca de um ano atrás, li o livro Why Intelligent Design Fails – A Scientific Critique of the New Creationism [Por que o Design Inteligente falha – Uma crítica científica do neo-criacionismo] (editado por Matt Young e Taner Edis). O capítulo 5 desse livro foi contribuição de Ian Musgrave e tem como título “Evolution of the Bacterial Flagellum” [Evolução do flagelo bacteriano]. Direcionado como uma resposta a Michael Behe e William Dembski, Musgrave tenta, de uma vez por todas, demonstrar ser errada a noção de complexidade irredutível. Lendo esse capítulo, eu me lembro de ter ficado profundamente não impressionado. Na página 82 do livro, Musgrave nos oferece o seguinte argumento:

“Eis aqui um possível cenário [sic] para a evolução do flagelo bacteriano: primeiro surgiu um sistema de secreção, baseado ao redor do bastão SMC e do complexo de formação de poros, que foi o ancestral comum do sistema de secreção tipo III e do sistema flagelar. A associação de uma bomba de íon (que mais tarde se tornou a proteína do motor) a essa estrutura melhorou a secreção. Até hoje, as proteínas do motor, parte de uma família de proteínas que dirige a secreção, podem, livremente, desassociar-se e reassociar-se com a estrutura flagelar. O complexo do bastão e a formação de poros pode até ser rotacionado nesse estágio, como faz em alguns sistemas de deslizamento-mobilidade. O filamento protoflagelar surgiu em seguida como parte da estrutura de secreção de proteína (compare o Pseudomonas pilus, os apêndices filamentosos da Salmonella e as estruturas filamentosas da E. coli). A mobilidade em deslizar e contrair surgiu nesse estágio ou mais tarde, e depois foi refinada em mobilidade natatória. A regulação e a capacidade de manobrar podem ser adicionadas mais tarde, porque existem eubactérias modernas que não têm esses atributos, mas funcionam bem em seu ambiente (Shah e Sockett, 1995). Em cada estágio há um benefício para as mudanças na estrutura.”

Na verdade, Mark Pallen e Nick Matzke apresentaram argumento muito semelhante no artigo deles na Nature Reviews, em 2006 (artigo levantado por alguém no auditório durante o tour recente de Behe na Grã-Bretanha). Ken Miller também é reputado em fazer, rotineiramente, afirmações semelhantes concernentes à evolução do flagelo com o Sistema de Secreção Tipo III baseado largamente em considerações das homologias das sequências de proteínas.

Então, esses pontos tiveram sucesso em sepultar de uma vez por todas essa questão irritante do design inteligente? Bem, na verdade, não; eles não tiveram êxito. De fato, sugiro que os argumentos de todos esses cavalheiros há pouco mencionados trivializam fundamentalmente diversas questões importantes.

Primeiramente, trivializam a complexidade transparente e a sofisticação do sistema flagelar – tanto seu aparato de montagem quanto seu “motif” de design em seu nível mais alto de desenvolvimento – estado-da-arte. Na verdade, o processo de automontagem do flagelo bacteriano dentro da célula é tão sofisticado que tenho me esforçado há tempos para descrevê-lo de um modo acessível para leigos. Seus conceitos fundamentais são notoriamente difíceis de entender para aqueles que não estão acostumados a pensar sobre o sistema ou para aqueles que o estão encontrando pela primeira vez. Mas, ao mesmo tempo, a base mecanicista da montagem flagelar é tão elegantemente empolgante e mesmerizante que a transparente e esplêndida engenharia do motor flagelar – e, na verdade, a magnitude do desafio que ele traz para o darwinismo – não pode ser apreciada adequadamente sem um mínimo de conhecimento superficial de suas operações estruturais fundamentais. Vamos dar uma olhada.

A síntese do flagelo bacteriano requer a expressão orquestrada de mais de 60 produtos de genes. Sua biossíntese dentro da célula é orquestrada por genes que são organizados em uma cascata bem ordenada na qual a expressão de um gene em um determinado nível exige a expressão anterior de outro gene em outro nível muito maior. O paradigma, ou modelo, de organismo para a montagem flagelar é a Salmonella, uma bactéria da família Enterobacteriaceae. Minha discussão, pois, pertence principalmente à Salmonella, a menos que seja indicada de outro modo.

O sistema flagelar na Salmonella tem três classes de promotores (os promotores são parecidos com um tipo de interruptor molecular que pode iniciar a expressão do gene quando reconhecido pelo RNA polimerase e uma proteína especializada associada chamada de “fator sigma”). Essas três classes de promotores são simplesmente chamadas de “Classe I”, “Classe II” e “Classe III”. Essa transcrição sequencial é acoplada ao processo de montagem flagelar. A Classe I contém apenas dois genes em um operon (chamado de FlhD e FlhC). A Classe II consiste de 35 genes ao longo de oito operons (inclusive genes envolvidos na montagem do corpo basal enganchado, e outros componentes do flagelo, bem como o aparato de exportação e dois genes reguladores chamados FliA e FlgM). Esses genes envolvidos na síntese do filamento são controlados pelos promotores da Classe III.

 
O promotor da Classe I dirige a expressão de um regulador mestre (particular às Enterobacteriaceae, da qual a Salmonella é membro) chamado FldH4C2 (não se preocupe se não se lembrar!). Esse regulador entérico mestre liga então os promotores da Classe II em associação com um fator sigma, σ70 (lembre de que eu disse que fator sigma é um tipo de proteína que capacita a união específica do RNA polimerase aos promotores de genes. Os promotores Classe II ficam então responsáveis pela expressão do gene das subunidades do corpo basal enganchado e seus reguladores, inclusive outro fator sigma chamado σ28 (que é codificado por um gene chamado FliA) e seus fatores antissigma, FlgM (os fatores antissigma, como seu nome sugere, se acoplam aos fatores sigma para inibir sua atividade transcricional). O fator sigma σ28 é exigido para ativar os promotores Classe III. Mas aqui nós, potencialmente, entramos num problema. Não faz, absolutamente, nenhum sentido começar a expressar os monômeros flagelinos antes de terminar a construção do corpo basal enganchado. Assim, a fim de inibir o σ28, o fator antissigma (FlgM) aludido acima inibe sua atividade e proíbe-o de interagir com o complexo holoenzimático da RNA polimerase. Quando a construção do corpo basal enganchado é completada, o fator antissigma FlgM é secretado através das estruturas flagelares que são produzidas pela expressão de genes de corpo basal enganchado Classe II. Os promotores da Classe III (que são responsáveis pela expressão dos monômeros flagelinos, do sistema de quimiotaxia e dos geradores de força motor) são finalmente ativados pelo σ28, e o flagelo pode ser completado.Mas a coisa fica muito melhor. O sistema de exportação flagelar (isto é, o meio pelo qual o FlgM é removido da célula) tem dois estados substratos de especificidade: substratos tipo bastão/gancho e substratos tipo filamento. Durante o processo de montagem flagelar, esse interruptor de substrato-especificidade tem que se mover rapidamente daqueles estados anteriores para os últimos estados. As proteínas que formam parte do gancho e do bastão precisam ser exportadas antes que esses formem o filamento. Mas como surge esse interruptor no substrato-especificidade?

 
Uma proteína ligada à membrana chamada FlhB é a principal agente nesse processo. Há também uma proteína flagelar do tamanho do gancho que é responsável em se certificar de que o tamanho do gancho seja do tamanho correto (cerca de 55 nm) chamada FliK. Essa proteína também é responsável na ativação do interruptor de especificidade do substrato de exportação. Como se constata, sem a FliK, a capacidade de alternar e exportar filamento e o controle de tamanho do gancho são completamente perdidos. A FliK tem dois domínios principais, i.e. os domínios N-terminal e C-terminal. Durante a montagem do gancho, a FliKN funciona como um sensor molecular e transmissor de informação sobre o tamanho do gancho. Quando o gancho atinge o tamanho correto, a informação é transmitida à FliKC e à FliKCT, resultando numa mudança conformacional, que por sua vez resulta  na ligação da FliKCT à FlhBC. Isso, por sua vez, resulta na mudança conformacional no FlhBC. E isso provoca a alternância do substrato de especificidade.
 
A montagem flagelar começa na membrana citoplásmica, avança pelo espaço periplásmico e, finalmente, se estende para fora da célula. Basicamente, o flagelo consiste de duas partes principais: o sistema de secreção e a estrutura axial. Os principais componentes da estrutura axial são a FlgG para o bastão, a FlgE para o gancho e a FliC para o filamento. Todas elas se reúnem com a assistência de uma proteína tampão (FlgJ, FlgD e FliD respectivamente). Dessas, somente a FliD permanece na ponta do filamento no produto final. Outros componentes da estrutura axial (chamados de FlgB, FlgC e FlgF) conectam o bastão ao complexo do anel MS. O gancho e o filamento são conectados pela FlgK e a FlgL.
 
Quando o anel C e o bastão C se acoplam ao anel M em sua superfície citoplásmica, o complexo do anel M – que é fundação estrutural do aparato – pode começar a secretar proteínas flagelares.
 
A estrutura do bastão é construída pela camada de peptidoglicano. Mas seu crescimento não é capaz de avançar além da barreira física apresentada pela membrana externa sem ajuda. Assim, o complexo do anel externo faz um buraco na membrana de modo que o gancho possa crescer por debaixo da base FlgD até que atinja o tamanho crítico de 55 nm. Então os substratos que estão sendo secretados podem alternar do modo bastão-gancho para o modo flagelino, o FlgD pode ser substituído por proteínas associadas ao gancho e o filamento continua a crescer. Sem a presença da proteína tampão FliD, esses monômeros flagelinos se perdem. Essa proteína tampão é essencial para que o processo ocorra.
 
Por que a evolução do flagelo do T3SS não funciona 
 
Alguém pode ter pensado que a descrição dada acima seria mais do que suficiente para reduzir a nada os gestos de mão abanando das trivializações de Kenneth Miller et al. Mas fica cada vez pior para a estória darwinista. Por que a biossíntese do flagelo é tão precisamente regulada e orquestrada? Não somente as demandas de energia fazem do flagelo um sistema extremamente dispendioso para funcionar, mas a expressão inoportuna de proteínas flagelares pode induzir uma forte reação de imunização no sistema hospedeiro, algo que nenhuma bactéria quer sofrer.Qual é o significado disso do ponto de vista da razão evolucionária? Bem, os monômeros flagelinos são algo tipo indutores de citoquinas. Se você fosse um organismo Yersinia, de posse de um Sistema de Secreção Tipo-III, a última coisa que você gostaria de fazer é apresentar esses peptídeos flagelinos aos macrofágos. Tal coisa, sem dúvida, seria prejudicial aos mecanismos anti-inflamatórios da Yersinia.

ConclusãoMinha descrição, dada acima, realmente somente tocou a superfície desse assunto espetacular de nanotecnologia (para mais detalhes, veja aqui). Por questão de brevidade, eu sequer discuti os processos impressionantes de quimiotaxia, dois componentes do circuito de transdução de sinal, o acoplamento rotacional, e a força motivo de próton pelo qual o flagelo é energizado (para detalhes disso, vide minha discussão aqui ou, para maiores detalhes, vide este artigo crítico). Mas a consideração mais importante é que a moderna teoria darwinista – como é classicamente entendida – não chegou nem perto de explicar a origem dessa máquina motor extraordinariamente complexa e sofisticada. Assim como as “explicações” darwinistas para o olho podem, a princípio, parecer convincentes para os não iniciados, grandemente não familiarizados com a absoluta maravilha de engenharia da bioquímica e da base molecular da visão, assim também as “explicações” evolucionárias do flagelo se tornaram rapidamente vazias de qualquer persuasão quando se consideram os detalhes moleculares do sistema. Quando alguém junta os detalhes acima com as demonstrações nítidas da impotência de o neodarwinismo produzir novas dobraduras de proteínas e novos sítios de ligação proteína-proteína, você pensa realmente que esse sistema pode ser ajuntado por virtude de leves, sucessivas modificações, um pequeno passo de cada vez? Considerando-se que o ponto importante de convencimento do neodarwinismo depende de sua suposta eficiência em invalidar a extraordinária aparência de design, não é óbvio que sua impotência demonstrável lança o postulado de design de volta à mesa como uma viável e respeitável proposição científica?

Douglas Axe, do Biologic Institute, demonstrou em artigo recente na revista Bio-complexityque o modelo de duplicação e recrutamento de gene somente funciona se algumas poucas mudanças forem necessárias para adquirir nova utilidade selecionável ou nova funcionalidade. Se um gene duplicado for neutro (em termos do seu custo para o organismo), então o número máximo de mutações que uma nova inovação numa população bacteriana pode exigir fica em torno de seis mutações. Se o gene duplicado tiver um custo adaptativo levemente negativo, o número máximo cai para dois ou menos (não incluindo a duplicação em si).Parece que o flagelo bacteriano continua sendo – e talvez seja – um desafio muito maior ao darwinismo desde quando Behe escreveu o livro A Caixa Preta de Darwin, em 1996.

 
 
Tradução feita pelo blog desafiando a nomenklatura científica.
 

Teoria da Informação

O artigo abaixo tem tudo haver com a TDI,por isso, para aqueles que querem entender mais sobre esta teoria é importante saber o básico sobre o valor da Informação.

Quando o assunto é código genético ,temos duas possibilidades:

1) Informação shannon

2)Informação funcional e prescritiva.  

 

 

Durante a Segunda Guerra Mundial, na década de 40,com os procedimentos de codificação e decodificação das msgs trocadas entre os aliados ou seus inimigos, a INFORMAÇÃO ganhou estatus de símbolo calculável.Matemáticos e engenheiros passaram a qualificar e otimizar o custo de uma mensagem transmitida entre dois pontos,especialmente via telefone ou telégrafo.Também conhecida como Teoria Matemática da Comunicação, a Teoria da Informação tem como base a quantidade (teor ou taxa) de informação existente em um processo comunicacional.

Os pesquisadores dessa área, ligados aos setores de telecomunicações,
procuram eliminar os eventuais problemas de transmissão(ruídos) em canais físicos, por meio da seleção, escolha e discriminação de signos para conseguir veicular mensagens de forma econômica e precisa.
 
Como não há processo de comunicação isento de erro ou distúrbio (ruído) a
Teoria da Informação busca aumentar o rendimento informativo das mensagens, seja pelo recurso da redundância, seja pela escolha de um código (sistema de símbolos que, por convenção prévia, representa e transmite a mensagem da fonte ao destinatário) mais eficiente.
 
Parece haver três níveis de problemas em comunicação:

 
Problemas técnicos
– referem-se à precisão natransferência de informações do emissor para o receptor.
 
Problemas semânticos

– referem-se à interpretação dosignificado pelo receptor, comparada ao significadopretendido pelo emissor.
 
Problemas de influência ou eficácia
– referem-se ao êxito de, através do significado transmitido ao receptor,provocar a conduta desejada de sua parte.Shannon demonstrou que letras e palavras, escolhidas ao acaso, postas em seqüência e ditadas exclusivamente por considerações de probabilidade (depois das palavras”no caso”, a probabilidade da próxima ser “de” é muito grande),
tendem a formar palavras e frases significativas.Assim, a informação deve ser medida pela entropia. Se uma situação é altamente organizada, a informação, ou a entropia, é baixa.A teoria matemática da comunicação está preocupada, não com o significado de mensagens individuais, mas com a natureza estatística da fonte de informação.No processo de transmissão do sinal, é infelizmente característico que certas coisas não pretendidas pela fonte de informação sejam acrescidas. Essas alterações no sinal podem ser chamadas de ruído.
A incerteza que decorre daliberdade de escolha da parte do emissor é uma incertezadesejável. A incerteza que decorre de erros ou da influênciade ruído é uma incerteza indesejável.Shannon demonstrou que cada canal tem uma capacidadee uma quantidade limite de informações transmitidas. Apartir de um certo ponto, a mensagem começa a ser dominada pelos ruídos que prejudicam a recepção.
 
É interessante observar que enquanto a  informação significa variedade,  novidade,a redundância significa falta de variedade ou simplesmente repetição. A redundância da língua inglesa é de cerca de 50 por cento. Em outras palavras, cerca da metade das letras ou palavras que escolhemos, ao escrever ou falar, é de nossa livre escolha e cerca de metade é realmente controlada pela estrutura estatística da língua. Com isso, é possível economizar tempo de telégrafo, embora manter a redundância pode ser vantajoso pois ajuda a combater o ruído.
 
Obs.: devemos levar em consideração não só a capacidade do canal, como também a capacidade da audiência para não sobrecarregá-la.Em 1940, Shannon trabalhava para a Bell Telephone,publicou um artigo sobre a teoria, que recebeu acréscimos teóricos feitos por Weaver, pesquisador das grandes máquinas de calcular, antes da criação do computador.Ambos eram engenheiros.
 
Shannon e Weaver desenvolveram um modelo linear para o Sistema Geral da Comunicação.Verificaram o processo de comunicação entre dois telefones:Fonte (de informação) – (emitente humano)selecionava, em um conjunto de mensagens possíveis,dada mensagem.
 
Mensagem
 
Codificador (ou emissor), que transforma a mensagem em sinais ;Canal (meio utilizado para a transmissão)Decodificador (ou receptor), que reconstrói a mensagem a partir dos sinais ;Destinação – para quem a mensagem é transmitida.  O objetivo era otimizar o custo de uma mensagem transmitida entre dois pontos, em presença de perturbação aleatória (denominada Ruído), que impede o isomorfismo(que a mensagem inicial chegue de maneira idêntica a seu destino), a plena correspondência entre os dois pólos.
 
 Os pesquisadores pretendiam encontrar a melhor maneira de transmitir as msgs a um custo mais baixo.A proposição desse modelo teórico tinha por objetivo responder a três questões, que são interdependentes.1 – Qual a acuidade (sensibilidade, relevância) de uma transmissão de sinais?2 – Qual o grau de nitidez com que os sinais transmitidos veiculam os significados desejados?3 – Qual a eficiência/eficácia dos significados captados/assimilados no comportamento do receptor? E noque diz respeito à finalidade desejada e prevista pelo emissor/fonte de informação?
4 – Como, portanto, transmitir o máximo de teor informativo pela utilização competente de um   canal,combatendo-se o ruído (sinais parasitários que prejudicam a captação e o entendimento de uma mensagem???)5 – Como avaliar a capacidade de um canal em veicular informação?6 – Como fazer para que a informação, proveniente de uma fonte, atinja um destinatário, produzindo efeitos por ela previsto e intentados?7 – Como conciliar baixo custo e alto rendimento em matéria informacional?
 
O modelo buscava a solução de ordem técnica.
 
O que a eles pode interessar diz respeito ao tempo em que uma linha permanece ocupada, podem querer saber qual a distância entre o início e o fim do processo de transferência; ou, ainda, determinar o grau de nitidez dos sinais vocais ao telefone, etc. Seu interesse concentrava-se nas características morfológicas do sinal/mensagem e na nitidez com que ocorra sua transmissão.
 
Shannon e Weaver pressupõem que haja sentido(informação orientada) em uma mensagem. Bastará que se aperfeiçoe a codificação para que aumente a propriedade semântica da mensagem.
 
Respondam:
1)Ao desenvolverem a TEORIA DA INFORMAÇÃo, qual era a finalidade dos pesquisadores?
2)A Teoria da Informação busca aumentar…
3)Como é composto o esquema do Sistema Geral deComunicação?
4)Quais eram as questões que este modelo teóricovisava responder?