Uma equipe internacional de pesquisadores usou cristalografia ultrarrápida com resolução temporal para acompanhar o progresso do reparo do DNA por uma enzima fotolíase. O trabalho é “a primeira caracterização estrutural de um ciclo completo de reação enzimática”, diz Manuel Maestre-Reyna, que liderou a pesquisa.
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Embora muitas das fases deste processo já tenham sido estudadas antes, a nova investigação vai significativamente mais longe “ao visualizar a coreografia tanto do substrato como da enzima”, diz o biólogo molecular Aziz Sancar, da Faculdade de Medicina da Universidade da Carolina do Norte, que foi laureado com o Prêmio Nobel de Química de 2015 por seu trabalho em estudos mecanísticos de reparo de DNA. Em particular, o estudo superou o desafio de capturar eventos que ocorrem em escalas de tempomuito diferentes para mapear cada etapa enzimática do processo.
Sancar chama isso de “trabalho notável, ultrapassando os limites da cristalogra com resolução temporal”.
▪️ ‘As enzimas são lentas’
As fotolíases reparam danos no DNA causados pela luz ultravioleta em bactérias, fungos, plantas e alguns animais, incluindo marsupiais.
Os humanos e outros mamíferos não contêm estas enzimas, mas nós também sofremos danos induzidos pela luz.
Um resultado comum é a formação de dímeros de ciclobutano pirimidina (CPDs), onde duas bases pirimidinas adjacentes (timina ou citosina) se fundem através de um anel ciclobutano de quatro membros.
“A formação de CPD é a principal causa do cancro da pele, e a pele queimada pelo sol contém sempre lesões de CPD”, diz Maestre-Reyna, bioquímico do Instituto de Química Biológica de Taipei, Taiwan.
A enzima repara o DNA mantendo o CPD em seu sítio ativo, enquanto uma coenzima flavina adenina dinucleotídeo (FAD) transfere um elétron para o anel ciclobutano em um processo que é estimulado pela luz. Isso desencadeia uma reação de radicais livres que corta as duas ligações carbono-carbono que mantêm as pirimidinas unidas.
As etapas do reparo abrangem escalas de tempo de pico a nanossegundos, tornando um desafio capturar todo o processo de ponta a ponta.
Tudo isso acontece rapidamente quando o FAD é ativado: a transferência inicial de elétrons acontece após 100ps, e a segunda ligação C – C se quebra após cerca de 1ns. Mas então são necessários cerca de 500 ns para que o sítio ativo da enzima retorne ao seu estado inicial, e mais 200 μs para que as pirimidinas reparadassaiam do sítio ativo e o DNA seja liberado.
“As enzimas são lentas”, diz o biofísico Marius Schmidt, da Universidade de Wisconsin-Milwaukee. ‘Os ciclos catalíticos são concluídos na escala de milissegundos, mas os eventos fundamentais, como a formação de ligações e os relaxamentos locais, são extremamente rápidos. Estas duas escalas de tempo são difíceis de conciliar.»
Para acompanhar todo o processo, Maestre-Reyna e seus colegas realizaram cristalografia ultrarrápida em co-cristais de uma fotolíase microbiana e DNA contendo CPD, usando duas fontes de laser de elétrons livres (FEL) de raios X brilhantes. Uma equipe, trabalhando na Suíça, coletou dados dos primeiros 10 ns da reação, enquanto a outra equipe, utilizando um FEL no Japão, estudou o relaxamento do complexo enzimático e a liberação do DNA de 10ns a 200μ.
Tivemos que purificar a proteína, ativá-la, cocristalizá-la, colher os cristais e coletar os dados em 20 horas.
O principal desafio, diz Maestre-Reyna, foi que as equipes tiveram que trabalhar rápido para coletar os dados. “As fotolíases só são ativas na sua forma totalmente reduzida, por isso todos os experimentos tiveram que ser realizados em condições livres de oxigênio”, diz ele. E como a forma reduzida é facilmenteoxidada, eles estimaram que teriam apenas cerca de 20horas antes que ela fosse novamente desativada.
“Tivemos que purificar a proteína, ativá-la, cocristalizá-la, colher os cristais e prepará-los para a coleta de dados e, em seguida, coletar os dados, tudo no local em no máximo20horas”, acrescenta.
Maestre-Reyna ressalta que o trabalho só foi possível com uma grandeequipe multidisciplinar.
Isso incluiu Ming-Daw Tsai no laboratório de Taiwan, que trabalhou extensivamente na base estrutural do reparo de DNA, Lars-Oliver Essen da Philipps University Marburg (‘um dos mais importantes cientistas da fotolíase do mundo’), Junpei Yamamoto da Universidade de Osaka (‘possivelmente o único químico sintético do mundo capaz de produzir DNA fotodanificado nas enormes escalas necessárias’) e Antoine Royant da Universidade de Grenoble Alps, especialista em realizar espectroscopia em cristais.
Um componente chave, mas até agora pouco compreendido, da reação é um aglomerado de cinco moléculas de água dentro do sítio ativo.
Este aglomerado, ligado por ligações de hidrogênio a uma parte da proteína, parece ajustar a afinidade do sítio ativo pelos CPDs e permite-lhe reorganizar-serapidamente quando ocorre a transferência inicial de eletrões – uma ideia anteriormente especulativa que o novo trabalho confirma.
Maestre-Reyna também diz que “embora tenhamos entrado armados com um conhecimento muito bom do que esperar durante o primeiro nanossegundo ou mais, o que aconteceria mais tarde [quando as bases fossem libertadas] era um território muito desconhecido”.
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Referências:
M Maestre-Reyna et al, Science, 2023, 382, eadd7795 (DOI: 10.1126/science.add7795
O sistema CRISPR – Cas9 (foto) é usado para encontrar e cortar sequências específicas de DNA. Credit: Carlos Clarivan/Science Photo Library
CRISPR–Cas9 é mais conhecido como uma ferramenta de laboratório para edição de DNA, mas sua funçãonatural é como parte do sistema imunológico que ajuda certos microrganismos a combater vírus. Agora, os pesquisadores usaram um algoritmo para classificar milhões de genomas para encontrar novos e raros tipos de sistema CRISPR que poderiam eventualmente ser adaptados em ferramentas de edição de genoma.
“Estamos simplesmente impressionados com a diversidade dos sistemas CRISPR”, afirma Feng Zhang, bioquímico do Instituto de Tecnologia de Massachusetts, em Cambridge, e coautor de um artigo de 23 de novembro na revista Science que descreve os sistemas[1]. “Fazer essa análise nos permite matar dois coelhos com uma cajadada só: ambos estudam biologia e também potencialmente encontram coisas úteis.”
Bactérias unicelulares e archaea usamsistemas CRISPRpara se defenderem contra vírus conhecidos como bacteriófagos. Os sistemas geralmente têm duas partes: moléculas de “RNA guia” que reconhecem e se ligam ao DNA ou RNA do fago, e enzimas que cortam ou de outra forma interferem no material genético no local indicadopelo RNA guia.
Até agora, os pesquisadores identificaram seis tipos de sistema CRISPR, designados I – VI. Estes têm propriedades diferentes, incluindo o tipo de enzima que utilizam e comoreconhecem, se ligam e cortam o RNA ou o DNA.
O sistema CRISPR-Cas9 comumente usado para engenharia genética é classificado como tipo II, mas as características de outros tipos de CRISPR podem torná-los úteis para outras aplicações.
▪️ Sequências semelhantes
Para encontrar diversos sistemas CRISPR na natureza, Zhang, o bioengenheiro do MIT Han Altae-Tran e seus colegas desenvolveram um algoritmo chamado FLSHclust, que analisa sequências genéticas em bancos de dados públicos.
Estas bases de dados contêm centenas de milhares de genomas de bactérias e arquéias, centenas de milhões de sequências que não foram ligadas a uma espécie específica e milhares de milhões de genes que codificam proteínas. FLSHclust encontrou genes associados ao CRISPR procurando semelhanças entre sequências genéticas e agrupando-as em cerca de 500 milhões de clusters.
Ao observar a função prevista dos clusters, os investigadores encontraram cerca de 130.000 genes associados de alguma forma ao CRISPR, 188 dos quais nunca tinham sido vistos antes, e testaram vários em laboratório para descobrir o que fazem. As suas experiências revelam váriasestratégias que os sistemas CRISPR utilizampara atacar bacteriófagos, incluindodesenrolar a dupla hélice do DNA e cortar o DNA de forma a permitir a inserção ou eliminação de genes.
Eles também identificaram fragmentos de DNA “anti-CRISPR” que podem ajudar um fago a escapar das defesas bacterianas.
Entre os novos genes estava o código para um sistema CRISPR totalmente desconhecido que tem como alvo o RNA, que a equipe apelidou de tipo VII. O coautor Eugene Koonin, biólogo do Centro Nacional de Informações sobre Biotecnologia em Bethesda, Maryland, diz que é cada vez mais difícil encontrar novos sistemas CRISPR. O tipo VII – e quaisquer outros tipos que ainda não tenham sido identificados – devem ser extremamente raros na natureza, acrescenta.
“Provavelmente serão necessários esforços monumentais para encontrar o próximo tipo.”
É difícil saber se certos tipos de sistemas CRISPR são rarosporquegeralmentenão são úteis para microrganismos ou se estão especificamente adaptados a um organismo que vive num ambiente específico, diz Christine Pourcel, microbiologista da Universidade Paris-Saclay. Ela acrescenta que, como os bancos de dados genéticos utilizados no estudo incluem fragmentos de genomas que não estão ligados a organismos específicos, será difícil estudar o papel de alguns dos novossistemas.
▪️ Resultado impressionante
O algoritmo em si é um grande avanço, na medida em que permitirá aos investigadores procurar outrostipos de proteínas entre espécies, diz Chris Brown, bioquímico da Universidade de Otago em Dunedin, Nova Zelândia. “Estou impressionado com o que eles puderam fazer”, diz ele.
“É um tesouro para os bioquímicos”, concorda Lennart Randau, microbiologista da Universidade de Marburg, na Alemanha.
O próximo passo, diz ele, será descobrir os mecanismos através dos quais as enzimas e os sistemasfuncionam e como poderão ser adaptados à engenharia biológica.
Brown diz que algumas proteínas CRISPR cortam o DNA aleatoriamente e são inúteis para a engenharia. Mas elas são tãoprecisas na detecção de sequências de DNA ou RNA que podem ser boas ferramentas de diagnóstico ou de pesquisa.
É muito cedo para dizer se os sistemas CRISPR tipo VII ou qualquer outro gene identificado pelo FLSHclust serão úteis para a engenharia genética, diz Altae-Tran, mas eles têm algumas propriedades que podem ser úteis. O tipo VII, por exemplo, envolve apenas alguns genes que poderiam facilmente caber em um vetor viral e ser entregues nas células.
Por outro lado, alguns dos outros sistemas que a equipe encontrou contêm RNAs-guia muito longos, potencialmente permitindo-lhes atingir sequências genéticas específicas com uma precisãosemprecedentes.
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Referencias
[1] Altae-Tran, H. et al. Science 382, eadi1910 (2023).
Estudos encontram uma rede densamente conectada de neurônios que se comunicam por longas distâncias, em vez de através de sinapses.
O verme Caenorhabditis elegans tem 302 neurônios (verdes) que os pesquisadores podem estudar usando ferramentas como marcadores fluorescentes.Crédito: Heiti Paves/Science Photo Library
A ideia de que o sistema nervoso transmitemensagens de uma célula nervosa para outra apenas através de sinapses – os pontos onde as células se ligam de ponta a ponta – está mudando. Dois estudos mostram como as mensagens podem passar entre células a distâncias maiores, através de uma rede nervosa “sem fios” no verme Caenorhabditis elegans.
Os investigadores não tinham apreciado a extensão desta comunicação sem fios, que acontece quando uma molécula chamada neuropéptido é liberada por um neurônio e interceptada por outro a alguma distância. Os novos estudos, publicados na Nature[1 ]e na Neuron[2], mapeiam pela primeira vez toda a rede de comunicação neuropeptídica num organismo modelo.
“Sabíamos que estas ligações químicas existiam, mas este é provavelmente o estudo mais abrangente num sistema nervoso completo”, diz Gáspár Jékely, neurocientista da Universidade de Heidelberg, na Alemanha, que não esteve envolvido no trabalho. E o que a investigação mostra, acrescenta, é que “nem tudo se resume às sinapses”.
▪️ Criadores de mapas
Os investigadores já tinham elaborado mapas de ligações anatómicas – conectomas – mostrando como todos os neurónios da mosca da fruta (Drosophila melanogaster) e do C elegans estão ligados pelas suas sinapses.
No entanto, William Schafer, neurocientista do Laboratório de Biologia Molecular MRC em Cambridge, Reino Unido, questionou-se sobre o papel dos neuropeptídeos, que eram considerados apenas auxiliares nas mensagens do sistema nervoso.
“Quando comecei a falar sobre isso”, diz ele, “algumas pessoas se perguntaram: ‘será tudo apenas uma espécie de sopa‘”, onde os neuropeptídeos flutuam aleatoriamente de um neurônio para o outro, “ou você pode realmente pensar nisso como umarede?”
Ele e seus colegas analisaram quais neurônios do sistema nervoso C elegans expressavam genes para certos neuropeptídeos e quais expressavam genes para os receptores desses neuropeptídeos. Usando esses dados, a equipe previu quais pares de células nervosas poderiam estar secomunicandosem fio. Com base nesses resultados, os pesquisadores geraram um mapa potencial de conexões sem fio no verme, encontrando uma conectividade densa que parece muito diferente do diagrama de fiação anatômico do C elegans.
Eles publicaram suas descobertas na Neuron[2] na semana passada.
De forma independente, uma equipe liderada por Andrew Leifer, neurocientista da Universidade de Princeton, em Nova Jersey, estudou como os sinais viajam através do C elegans medindo a atividade neuronal, o que revelou a contribuição desta rede sem fio.
A equipe recorreu à optogenética, uma técnica que usa luz e proteínas sensíveis à luz para acionar as células nervosas para que enviem “mensagens” elétricas. Um por um, os pesquisadores ativaram cada um dos 302 neurônios do C elegans e então visualizaram como os sinais se propagavam de um neurônio para o outro.
Os pesquisadores usaram a optogenética para estimular cada um dos neurônios de C. elegans (mostrados aqui na mira) e depois observaram como o sinal elétrico se propaga para outras células nervosas (cintilação vermelha). Crédito: Francesco Randi, Universidade de Princeton
O mapa de atividade que criaram não seguiu o que teriam previsto para C elegans com base apenas no seu conectoma padrão – e eles suspeitaram que a comunicação neuropeptídica era a peça que faltava. Então eles produziram um verme geneticamente modificado que carecia de uma proteína crucial para esse tipo de sinalização, e viram que quando tentaram ativar as células do verme com optogenética, muitos deles permaneceram em silêncio.
Isto sugere que a comunicação semfio no verme ativa diretamente os neurônios.
Quando os pesquisadores desenvolveram um modelo para descrever a atividade neuronal em C elegans, eles descobriram que aquele que incorporava conexões sinápticas com fio e sinalizaçãosem fio previa melhor como os sinais viajavam no verme do que apenas as conexões sinápticas.
A equipe publicou seus resultados na revista Nature[1] no início deste mês e os apresentou na reunião da Sociedade de Neurociências em Washington DC, em 14 de novembro.
▪️ Uma visão totalmente nova
“Foi surpreendente ver o quanto a comunicação [dos neuropeptídeos] pode realmente levar à ativação direta dos neurônios”, diz Francesco Randi, primeiro autor do artigo da Nature, que realizou o trabalho enquanto estava em Princeton.
“A rede neuropeptídica foi considerada um auxiliar da sinalização sináptica”, diz Isabel Beets, neurocientista da Universidade Católica de Leuven, na Bélgica, e autora do estudo da Neuron.
“Mas a extensa escala deste mapa de sinalização mostra realmente que é igualmente importante, complexo e talvez ainda mais diversificado do que a rede de sinalização sináptica.”
Drogas como o popular tratamento para perda de peso semaglutida (Wegovy) podem ativar receptores de neuropeptídeos no corpo, portanto, compreender essa rede sem fio é importante, diz Schafer.
Os próximos passos para Schafer e os seus colegas serão realizar estudos semelhantes noutros organismos – com o objetivo de compreender como a rede neuropeptídica, em combinação com a rede sináptica “ligada”, contribui para o comportamento de um organismo.
Uma técnica publicada na Science[3] na semana passada que permite aos investigadores visualizar onde os neuropeptídeos se ligam aos seus receptores pode ajudar nesta busca.
Como os neuropeptídeos são conservados entre as espécies, alguns investigadores suspeitam que esta rede possa ser semelhante à de outros organismos, incluindo os humanos.
“Os dois artigos são belos exemplos de como aproveitar as vantagens de um organismo simples e bem estudado, com muitas ferramentas moleculares e genéticas, para começar a aprender lições que tenho 100% de certeza de que serão aplicadas a todos os animais”, diz Stephen Smith, neurocientista do Allen Institute em Seattle, Washington.
Os pesquisadores esperam que as descobertas estimulem outros a pensar de forma diferente sobre como surge a dinâmica neural.
“Acho que temos que nos afastar da visão do sistema nervoso apenas por sinapses”, diz Jékely. “Isso simplesmente não vai funcionar.”
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Referências
[1] Randi, F., Sharma, A. K., Dvali, S. & Leifer, A. M. Nature 623, 406–414 (2023).
Estudo sugere que a dobragem 3D do genoma é fundamental para a CAPACIDADE das células de ARMAZENAR e TRANSMITIR ‘MEMÓRIAS‘ de quais genes elas DEVEM expressar
Cada célula do corpo humano contém as mesmas INSTRUÇÕES genéticas, CODIFICADAS no seu DNA. No entanto, de cerca de 30.000 genes, cada célula expressa apenas os genes NECESSÁRIOS PARA se tornar uma célula nervosa, uma célula imunológica ou qualquer uma das outras centenas de tipos de células do corpo.
O DESTINO de cada célula é em grande parte determinado por modificações químicas nas proteínas que DECORAM o seu DNA; essas modificações, por sua vez, CONTROLAM quais genes são ATIVADOS ou DESATIVADOS.
No entanto, quando as células copiam o seu DNA para se dividirem, perdem metade destas modificações, deixando a questão: como é que as células MANTÊM a MEMÓRIA de que tipo de célula DEVERIAM ser?
Um novo estudo do MIT propõe um modelo teórico que ajuda a explicar COMO estas MEMÓRIAS são passadas de geração em geração quando as células se dividem.
A equipe de pesquisa sugere que dentro do núcleo de cada célula, o padrão de dobramento 3D do seu genoma determina quais partes do genoma serão marcadas por essas modificações químicas. Depois de uma célula COPIAR o seu DNA, as marcas são parcialmente perdidas, mas a dobragem 3D permite que cada célula filha RESTAURE facilmente as marcas químicas NECESSÁRIAS para MANTER a sua IDENTIDADE. E cada vez que uma célula se divide, marcas químicas permitem que uma célula restaure a dobragem 3D do seu genoma.
Desta forma, ao CONCILIAR a MEMÓRIA entre a dobragem 3D e as marcas, a MEMÓRIA pode ser PRESERVADA ao longo de centenas de divisões celulares.
“Um aspecto fundamental de como os tipos de células diferem é que diferentes genes SÃOATIVADOS ou DESATIVADOS. É MUITO DIFÍCILTRANSFORMAR um TIPO de célula em OUTRO porque esses estados estão MUITO COMPROMETIDOS“, diz Jeremy Owen PhD ’22, principal autor do estudo. “O que fizemos neste trabalho foi desenvolver um modelo simples que destaca características qualitativas dos SISTEMAS químicos dentro das células e COMO eles PRECISAM FUNCIONAR para tornar ESTÁVEIS as MEMÓRIAS de EXPRESSÃO genética.”
Leonid Mirny, professor do Instituto de Engenharia Médica e Ciência do MIT e do Departamento de Física, é o autor sênior do artigo, que aparece hoje na Science.
O ex-pós-doutorado do MIT Dino Osmanovi também é autor do estudo.
▪️ Mantendo a memória
Dentro do núcleo da célula, o DNA está enrolado em proteínas chamadas histonas, formando uma estrutura densamente compactada conhecida como cromatina.
As histonas podem apresentar uma variedade de modificações que ajudam a CONTROLAR QUAIS genes são EXPRESSOS em uma DETERMINADA célula. Essas modificações geram “MEMÓRIA epigenética”, que AJUDA a célula a MANTER seu TIPO celular.
No entanto, COMO essa MEMÓRIA é TRANSMITIDA às células-filhas é um MISTÉRIO.
Trabalhos anteriores do laboratório de Mirny mostraram que a estrutura 3D dos cromossomos dobrados é parcialmente determinada por essas modificações epigenéticas, ou marcas. Em particular, eles descobriram que certas regiões da cromatina, com marcas que DIZEMÀS CÉLULAS PARANÃO LEREM um determinado segmento de DNA, atraem-se umas às outras e formam aglomerados densos chamados heterocromatina, que são de DIFÍCIL ACESSO para a célula.
No seu novo estudo, Mirny e os seus colegas queriam responder à questão de como essas marcas epigenéticas são mantidas de geração em geração.
Eles desenvolveram um modelo computacional de um polímero com algumas regiões marcadas e viram que essas regiões marcadas colapsavam umas nas outras, formando um aglomerado denso. Depois estudaram como essas marcas são perdidas e ganhas.
Quando uma célula copia seu DNA para dividi-lo entre duas células-filhas, cada cópia recebe cerca de metade das marcas epigenéticas. A célula PRECISA então RESTAURAR as marcas PERDIDAS ANTES que o DNA seja passado para as células filhas, e a forma como os cromossomos foram dobrados serve como um modelo para onde essas marcas restantes DEVEM ir.
Essas modificações são adicionadas por enzimas ESPECIALIZADAS conhecidas como enzimas “LEITOR-ESCRITOR”. Cada uma dessas enzimas é específica para uma determinada marca e, uma vez que “LÊEM” as marcas existentes, elas “ESCREVEM” marcas adicionais em locais próximos. Se a cromatina já estiver dobrada em formato 3D, as marcas se acumularão em regiões que já tiveram modificações herdadas da célula-mãe.
“Existem várias linhas de evidência que sugerem que a propagação pode acontecer em 3D, ou seja, se houver duas partes próximas uma da outra no espaço, mesmo que não sejam adjacentes ao longo do DNA, então a propagação pode acontecer de uma para outra”, diz Owen. “É assim que a estrutura 3D pode influenciar a propagação dessas marcas”.
Este processo é análogo à propagação de doenças infecciosas, pois quanto mais contatos uma região da cromatina tiver com outras regiões, maior será a probabilidade de ela ser modificada, assim como um indivíduo suscetível a uma determinada doença terá maior probabilidade de ser infectado à medida que o número de contatos aumenta. Nesta analogia, regiões densas de heterocromatina são como cidades onde as pessoas têm muitas interacções sociais, enquanto o resto do genoma é comparável a áreas rurais escassamente povoadas.
“Isso significa essencialmente que as marcas estarão por toda parte na região densa e serão muito esparsas em qualquer lugar fora dela”, diz Mirny.
O novo modelo sugere possíveis paralelos entre memórias epigenéticas armazenadas num polímero dobrado e memórias armazenadas numa rede neural, acrescenta. Os padrões de marcas podem ser considerados análogos aos padrões de conexões formadas entre neurônios que disparam juntos em uma rede neural.
“Em termos gerais, isto sugere que, semelhante à forma como as redes neurais são capazes de PROCESSARINFORMAÇÕES MUITO COMPLEXAS, o MECANISMO de MEMÓRIA epigenética que descrevemos pode ser capaz de PROCESSAR INFORMAÇÕES, e não apenas ARMAZENÁ-LAS”, diz ele.
▪️ Erosão epigenética
Embora este modelo parecesse oferecer uma boa explicação sobre como a memória epigenética pode ser mantida, os investigadores descobriram que, eventualmente, a ATIVIDADE da enzima LEITOR-ESCRITOR levaria a que todo o genoma fosse coberto por modificações epigenéticas. Quando alteraram o modelo para tornar a enzima mais fraca, ela não cobriu o suficiente do genoma e as memórias foram perdidas em algumas gerações de células.
Para que o modelo considere com maior precisão a preservação das marcas epigenéticas, os investigadores ACRESCENTARAMOUTRO ELEMENTO: LIMITAR a QUANTIDADE de enzima LEITOR-ESCRITOR disponível.
Eles descobriram que se a quantidade de enzima fosse mantida entre 0,1 e 1% do número de histonas (uma porcentagem baseada em estimativas da abundância real dessas enzimas), suas células modelo PODERIAMMANTER COM PRECISÃO sua MEMÓRIA epigenética por até centenas de gerações, dependendo da complexidade do padrão epigenético.
Já se sabe que as células começam a PERDER a sua MEMÓRIA epigenética à medida que ENVELHECEM, e os investigadores planeiam agora estudar se o processo descrito neste artigo pode desempenhar um papel na erosão epigenética e na perda da identidade celular. Eles também planejam modelar uma doença chamada progéria, na qual as células apresentam uma MUTAÇÃOGENÉTICA que LEVA à PERDA de heterocromatina. Pessoas com esta DOENÇA apresentam envelhecimento acelerado.
“A ligação mecanicista entre estas MUTAÇÕES e as mudanças epigenéticas que eventualmente acontecem não é bem compreendida”, diz Owen.
“Seria ótimo usar um modelo como o nosso, onde existem marcas dinâmicas, juntamente com a dinâmica do polímero, para tentar explicar isso”.
Os investigadores também esperam trabalhar com colaboradores para testar experimentalmente algumas das previsões do seu modelo, o que poderia ser feito alterando o nível das enzimas LEITOR-ESCRITOR NASCÉLULAS VIVAS e medindo o EFEITO na MEMÓRIA epigenética.
A pesquisa foi financiada pelo Instituto Nacional de Pesquisa do Genoma Humano, pelo Instituto Nacional de Ciências Médicas Gerais e pela Fundação Nacional de Ciência.
[Ênfase adicionada]
Referência do periódico: Jeremy A. Owen, Dino Osmanović, Leonid Mirny. Design principles of 3D epigenetic memory systems. Science, 2023; 382 (6672) DOI: 10.1126/science.adg3053
[Nota desse blog: essa pub é uma tradução de um texto antigo do UD (por isso alguns links foram perdidos), porém pertinente sobre os cetáceos, o devaneio evolucionista é o de praxe, e é colossal, um simplismo absurdo, ignorando quantas mudanças complicadíssimas seriam necessárias para transformar algo como um “lobo” num golfinho, numa baleia. O tempo é sempre inimigo, muito tempo representa riscos altíssimos de ser eliminado pela seleção natural, pouco tempo representa insuficiência para ocorrerem as mutações necessárias, e você soma a essa loucura a ausência de uma agência inteligente. A evolução das baleias, dos cetáceos é algo insano!]
MSNBC.com está relatando a descoberta da mandíbula de uma antiga baleia na Antártida: a mais antiga baleia totalmente aquática já descoberta. A notícia relata:
A mandíbula de uma antiga baleia encontrada na Antártica pode ser a mais antiga baleia totalmente aquática já descoberta, disseram cientistas argentinos na terça-feira.
Um cientista não envolvido na descoberta disse que esta poderia sugerir que as baleias evoluíram muito mais rapidamente a partir dos seus precursores anfíbios do que se pensava anteriormente.
O paleontólogo argentino Marcelo Reguero, que liderou uma equipe conjunta argentino-sueca, disse que a mandíbula fossilizada do arqueoceto encontrada em fevereiro remonta a 49 milhões de anos. Em termos evolutivos, isso não está muito longe dos fósseis de protobaleias ainda mais antigas, de 53 milhões de anos atrás, que foram encontrados no Sul da Ásia e em outras latitudes mais quentes.
Essas primeiras protobaleias eram anfíbios, capazes de viver tanto na terra quanto no mar. Esta mandíbula, por outro lado, pertence ao grupo Basilosauridae de baleias totalmente aquáticas, disse Reguero, que lidera pesquisas para o Instituto Antártico Argentino.
“A relevância desta descoberta é que é a baleia completamente aquática mais antiga já encontrada”, disse Reguero, que compartilhou a descoberta com a paleontóloga argentina Claudia Tambussi e os paleontólogos suecos Thomas Mors e Jonas Hagstrom, do Museu de História Natural de Estocolmo.
Paul Sereno, paleontólogo da Universidade de Chicago que não esteve envolvido na pesquisa, disse que se a nova descoberta resistir ao escrutínio de outros cientistas, sugerirá que os arqueocetos evoluíram muito mais rapidamente do que se pensava anteriormente a partir da sua origem semi-aquática no presente. -dia Índia e Paquistão.
“O importante é a localização”, disse Sereno. “Encontrar um na Antártida é muito interessante.”
Como muitos leitores sem dúvida saberão, a evolução da baleia já levantou problemas substanciais devido à escala de tempo extremamente abrupta em que ocorreu. O biólogo evolucionista Richard von Sternberg aplicou anteriormente as equações genéticas populacionais empregadas em um artigo de 2008 de Durret e Schmidt para argumentar contra a plausibilidade da transição acontecer em um período de tempo tão curto. Na verdade, a evolução de Dorudon e Basilosaurus (38 milhões de anos atrás) de Pakicetus (53 milhões de anos atrás) foi anteriormente comprimida em um período de menos de 15 milhões de anos.
Anteriormente, a série das baleias era mais ou menos assim:
Tal transição é uma festa de religação genética e é surpreendente que se presuma que tenha ocorrido por processos darwinianos num espaço de tempo tão curto. Este problema é acentuado quando se considera que a maioria das novidades anatómicas exclusivas dos cetáceos aquáticos (Pelagiceti) surgiram durante apenas alguns milhões de anos – provavelmente dentro de 1-3 milhões de anos.
As equações da genética populacional prevêem que – assumindo um tamanho populacional efetivo de 100.000 indivíduos por geração e um tempo de rotação de gerações de 5 anos (de acordo com os cálculos de Richard Sternberg e com base nas equações de genética populacional aplicadas no artigo de Durrett e Schmidt), que pode-se razoavelmente esperar que duas mutações coordenadas específicas alcancem a fixação no período de cerca de 43,3 milhões de anos.
Quando se considera a magnitude da festa da engenharia, verifica-se que tal cenário é desprovido de credibilidade. As baleias necessitam de um sistema intra-abdominal de troca de calor em contracorrente (os testículos estão dentro do corpo bem próximo aos músculos que geram calor durante o nado), elas precisam possuir uma vértebraesférica porque a cauda tem que se mover para cima e para baixo em vez de lateralmente.
Por outro lado, exigem uma reorganização do tecido renal para facilitar a ingestão de água salgada, requerem uma reorientação do feto para o parto debaixo de água, requerem uma modificação das glândulas mamárias para a amamentação de jovens sob água, os membros anteriores têm de ser transformados em barbatanas, os membros posteriores têm de ser substancialmente reduzidos, necessitam de um surfactantepulmonar especial (o pulmão tem de voltar a expandir-se muito rapidamente ao subir à superfície), etc.
Com esta nova descoberta fóssil, no entanto, datada de 49 milhões de anos atrás (tenha em mente que Pakicetus viveu há cerca de 53 milhões de anos), isso significa que as primeiras baleias totalmente aquáticas datam agora da época em que as baleias ambulantes (Ambulocetus) apareceram pela primeira vez. Isto reduz substancialmente o intervalo de tempo durante o qual o mecanismo darwiniano tem de realizar inovações de engenharia verdadeiramente radicais e religaçõesgenéticas para talvez apenas cinco milhões de anos – ou talvez até menos. Também sugere que esta baleia totalmente aquática existia antes de seus ancestrais arqueocetídeos semiaquáticos, anteriormente considerados.
Conceito de design inverso e técnicas de fabricação de estruturas de rede flexíveis para regeneração de tecidos moles. Ilustração esquemática de andaimes de conduíte eletrofiado (A) e andaimes de rede flexível (B) implantados nos nervos ciáticos defeituosos e nos tendões de Aquiles. (C) Uma configuração representativa de SNM retangular (células unitárias 3 × 4) e o detalhe geométrico de um feixe curvo. (D) Curva de tensão-deformação normalizada representativa do músculo gastrocnêmio de rato e o módulo tangente correspondente versus tensão. (E) Gráfico de contorno do parâmetro fenomenológico c em relação aos principais parâmetros geométricos da microestrutura curva. Os parâmetros geométricos utilizados nos andaimes de rede flexível para nervo ciático, tendão de Aquiles e músculo gastrocnêmio são marcados por círculos no gráfico. (F) Comparações de curvas de tensão normalizadas entre o tecido biológico alvo, FEA do projeto de rede inicial e o otimizado. (G) Processo de fabricação de andaime de rede flexível, (i) exposição; (ii) desenvolvimento; (iii) deposição química de vapor; (iv) fundição de solução PCL; (v) desmoldagem e ondulação; e (vi) eletrofiação. (H) Imagens ópticas de andaime de rede flexível (para nervos ciáticos) antes e depois da eletrofiação do filme ultrafino nanofibroso PCL. (I) Imagem SEM para uma conexão central em um andaime de rede flexível sem filme PCL (i) [região de caixa azul em (H)] e vistas ampliadas da conexão (ii). (J) Imagem SEM para um segmento de microestrutura curva com filme PCL [região ciano-box em (H)]. (K) Configurações iniciais e deformadas do andaime de rede tubular para nervo ciático obtido da FEA (i). A direita apresenta curvas tensão-deformação de redes planares e tubulares obtidas a partir de FEA, estrutura de rede planar fabricada com e sem filme PCL ultrafino, andaime de conduíte eletrofiado e nervo ciático real (ii). (L) Resultados semelhantes para o projeto de andaime de rede para reproduzir curvas tensão-deformação do tendão de Aquiles. Barras de escala, 800 μm (H) e 100 μm (I e J). Crédito da foto: SC, Universidade Tsinghua. Crédito: Science Advances, doi: 10.1126/sciadv.adi8606
Durante a implantação de andaimesintético em um ambiente clínico, a incompatibilidade mecânica enxerto-hospedeiro é um problema de longa data para a regeneração de tecidos moles. Embora os bioengenheiros tenham denotado numerosos esforços para resolver este desafio, o desempenho regenerativo dos andaimes sintéticos pode ser limitado por condições lentas de crescimento tecidual quando comparado aos autoenxertos, juntamente com defeitos mecânicos.
Em um novo relatório na Science Advances, Shunze Cao e uma equipe de cientistas em engenharia, mecânica e cirurgia ortopédica da Universidade de Tsinghua, na China, desenvolveram uma classe de andaimes de rede flexíveis para projetar com precisão respostas mecânicas não lineares.
As estruturas teciduais resultantes aumentaram a regeneração tecidual através da redução da incompatibilidade mecânica enxerto-hospedeiro.
Eles incluíram uma estrutura de rede tubular com uma estrutura de rede flexível, com microestruturas curvas para construir as propriedadesmecânicas desejadas e oferecer um microambiente adequadopara o crescimento celular. Os cientistas usaram modelos de ratos com defeitos do nervo ciático ou lesões no tendão de Aquiles para mostrar o desempenho regenerativo SUPERIOR que EXCEDEU os andaimes de conduítes eletrofiados clinicamente aprovados.
Andaimes de tecido de bioengenharia adequados para tradução pré-clínica
Clinicamente, autoenxertos e aloenxertos são planos cirúrgicos clínicos comumente adotados que estão em uso clínico para tratar defeitos de nervos periféricos, enquanto enfrentam limitaçõesNOTÁVEIS, como fontes limitadas e questões éticas.
Andaimes artificiais para regeneração de tecidos moles podem facilmente contornar esses limites para obter resultados promissores de regeneração. No entanto, o potencial de tradução dos andaimesbiocompatíveis continua a ser um desafio para a regeneração tecidual devido à incompatibilidademecânica entre a elevada rigidez dos andaimes artificiais e os tecidos receptores.
O biólogo Lecuit afirmou que “onde a forma está em jogo, as forças funcionarão em cada instância”.
Neste trabalho, Cao e colegas introduziram um método de DESIGN RACIONAL para uma classe de andaimes de rede BIOMIMÉTICOS e flexíveis PARA replicar RESPOSTAS MECÂNICAS não lineares dos tecidos e ORIENTAR a regeneração tecidual através de maior biocompatibilidade do enxerto e do hospedeiro.
Caracterizações de andaimes de rede flexíveis e andaimes de conduítes eletrofiados sob estiramento axial, flambagem e compressão lateral. Respostas de tração uniaxiais cíclicas e configuração deformada obtidas a partir de FEA de (A) andaime de rede flexível e (B) andaime de conduíte. (C) Configurações deformadas do andaime de rede flexível (i) e do andaime de conduíte eletrofiado (ii) após flambagem por compressão (10 ciclos), com a cor denotando a distribuição de deformação plástica. (D) Razões de torção calculadas (ou seja, diminuição normalizada do diâmetro interno na região de torção) do andaime de rede flexível (para nervo ciático) e andaime de conduíte eletrofiado sob compressões axiais cíclicas. (E) Respostas compressivas laterais do andaime de rede flexível (i) e imagens ópticas de configurações iniciais e deformadas (ii). (F) Respostas compressivas laterais do andaime de conduíte eletrofiado (i) e imagens ópticas de configurações iniciais e deformadas (ii). (G) Respostas compressivas laterais do andaime treliçado (i) e imagens ópticas de configurações iniciais e deformadas (ii). Barras de escala, 2 mm [(C), (E), (F) e (G)]. Crédito da foto: SC, Universidade Tsinghua. Crédito da foto: SC, Universidade Tsinghua. Crédito: Science Advances, doi: 10.1126/sciadv.adi8606
Projetos de engenharia racional para criar andaimes de rede flexíveis
O andaime de rede flexível continha uma estrutura tubular de rede macia e um filme nanofibroso ultrafino desenvolvido na superfície externa da rede tubular. Eles introduziram um PROJETO DE ENGENHARIA INVERSA desenvolvido em um modelo de materiais de rede flexívelcom microestruturas curvilíneas.
Eles então PROJETARAM os andaimes de rede flexíveis combinando litografia, deposição química de vapor e eletrofiação para completar o desenvolvimento de um andaime de rede bicamada. Usando as CONSTRUÇÕES, eles estudaram o desenvolvimento de microestruturas curvas para regeneração de tecidos moles. Em seguida, usando análise de elementos finitos e experimentos em laboratório, a equipe testou as respostas mecânicas dos andaimes de rede flexíveis.
Comportamento mecânico dos andaimes de rede flexíveis
A incompatibilidade mecânica entre o tecido receptor e os andaimes do conduíte eletrofiado pode resultar em regeneração ineficaz, devido à tensão de tração na sutura. Para avaliar esse efeito, eles conduziram respostas de tração uniaxiais de andaimes de rede flexíveis em comparação com andaimes de conduítes eletrofiados.
O andaime de rede flexível apresentou riscoMUITO MENOR de arrancamento da sutura do que o andaime de conduíte eletrofiado devido à tensão de tração muito menor. Os andaimes de rede mostraram EXCELENTEflexibilidade e capacidade de reter a patência do conduto luminal, SEM falhas mecânicas durante os experimentos de regeneração.
Resultados de regeneração dos tendões de Aquiles. (A) Ilustração esquemática do desenho do experimento animal no modelo de defeito do tendão de Aquiles de rato. (B) coloração H&E (i) e coloração Masson (ii) de tendões regenerados em andaime de conduíte eletrofiado e andaime de rede flexível às 4 e 8 semanas de pós-operatório. (iii) Densidade de células em fibras de tendão regeneradas obtidas a partir de coloração H&E usando ImageJ (valor médio ± DP). (iv e v) Diagramas de rosa dos ângulos da fibra regenerada em relação à linha horizontal usando ImageJ. (C) coloração PSR do tendão saudável (i) e tendões regenerados em andaime de rede flexível (ii), bem como andaime de conduíte eletrofiado (iii). (D) Imagens de andaime de rede flexível implantado (i) e andaime de conduíte eletrofiado (ii). (E) (i) Pegadas representativas de ratos implantados com andaime de rede flexível e andaime de conduíte eletrofiado em 2, 4, 6 e 8 semanas de pós-operatório. (ii) Análises do índice funcional de Aquiles (AFI) de ratos implantados com estrutura de rede flexível e estrutura de conduíte eletrofiado. Zero AFI indica normal e valores negativos indicam comprometimento funcional. (F) (i e ii) Coloração de Masson do músculo gastrocnêmio no grupo tratado cirurgicamente, onde a área vermelha é a fibra muscular. (iii) Área média das fibras musculares no andaime de conduíte eletrofiado e no andaime de rede flexível (a coluna mostra o valor médio ± DP). (G) Respostas de tração uniaxiais do tecido nervoso saudável e dos tendões de Aquiles regenerados com base no andaime de conduíte eletrofiado, bem como no andaime de rede flexível. Barras de escala, 100 μm (B), 100 μm (C), 1 cm (D) e 300 μm (F). *P < 0,05, ***P < 0,001, n.s., não significativo. Crédito da foto: Y.W., o Quarto Centro Médico do Hospital Geral Chinês do PLA. Crédito: Science Advances, doi: 10.1126/sciadv.adi8606
Validando o desempenho regenerativo dos andaimes de tecido
A equipe de estudo validou o desempenho regenerativo da estrutura flexível conduzindo experimentos utilizando modelos de ratos com longos defeitos nos nervos ciáticos.
Além dos andaimes de rede flexíveis, a equipe testou andaimes de conduítes eletrofiados e andaimes de treliça com microestruturas retas e enxertos de nervos autólogos.
Os experimentos incluíram análises histológicas, biomecânicas ou funcionais. A regeneração nervosa também acompanhou a regeneração dos vasos sanguíneos para melhorar o desempenho regenerativo das estruturas de rede flexíveis em comparação com as estruturas de conduíte eletrofiadas.
Os andaimes de rede flexíveis mostraram EXTENSASaplicações durante a regeneração de tecidos moles em um modelo de defeito no tendão de Aquiles de rato com rede flexível e andaimes de conduítes eletrofiados. Enquanto as fibras regeneradas passavam por um processo de remodelação com a estrutura de rede flexível, a maior parte do colágeno foi convertida do tipo III para o tipo I. Os cientistas estudaram a função dos tendões regenerados conduzindo análises quantitativas com CatWalk para representar vídeos de caminhada de ratos com defeitos no tendão de Aquiles reparado no pós-operatório em duas semanas
Panorama
Dessa forma, Shunze Cao e colegas implementaram um projeto racional de engenharia reversa e estruturas de rede flexíveis biomiméticas para aumentar a eficiência da regeneração de tecidos moles. Os recursos leves, altamente flexíveis e mecanicamente biomiméticos da estrutura de rede são atraentes para o tratamento clínico de lesões de tecidos moles.
A PLATAFORMA DE DESIGN forneceu uma ferramentafundamental para estudar e compreender a relação entre microambientes mecânicos e respostas biológicas, juntamente com respostas biológicas de células e tecidos. A equipe conseguiu combinar investigações experimentais com análises de bioinformática para revelar mecanismos moleculares subjacentes aos efeitos pró-regeneração de estruturas de rede flexíveis biomiméticas.
[Ênfase adicionada]
Mais informações: Shunze Cao et al, Inversely engineered biomimetic flexible network scaffolds for soft tissue regeneration, Science Advances (2023). DOI: 10.1126/sciadv.adi8606
Sean V. Murphy et al, Opportunities and challenges of translational 3D bioprinting, Nature Biomedical Engineering (2019). DOI: 10.1038/s41551-019-0471-7
Neuromodulação no cérebro. (A) Quatro tipos de neuromoduladores e suas vias biológicas. (B) Neuromodulação não linear. (C) A neuromodulação diversifica a plasticidade local. Crédito: CASIA
O esquecimento catastrófico, um problema inato com algoritmos de aprendizado de retropropagação, é um problema desafiador na pesquisa de redes neurais artificiais com pico (ANN e SNN).
O cérebroRESOLVEU um pouco esse problema usando plasticidade em várias escalas. Sob REGULAMENTAÇÃOglobal por caminhos específicos, os neuromoduladores são dispersos para atingirregiões do cérebro, onde a plasticidade sináptica e neuronal é modulada por neuromoduladores localmente.
Especificamente, os neuromoduladores modificam a capacidade e a propriedade neural eplasticidade sináptica. Essa modificação é conhecida como METAPLASTICIDADE.
Pesquisadores liderados pelo Prof. Xu Bo, do Instituto de Automação da Academia Chinesa de Ciências, e seus colaboradores propuseram um novo método de aprendizadoINSPIRADO no cérebro (NACA), BASEADO na plasticidade dependente da modulação neural, o que pode ajudar a mitigar o esquecimentoCATASTRÓFICO no ANN e no SNN. O estudo foi publicado na Science Advancesem 25 de agosto.
Esse método é BASEADO na estrutura da complexa via de modulação neural no cérebro e depende de um MODELO MATEMÁTICO da via de modulação neural na forma de uma previsível CODIFICAÇÃOdematriz. Após receber o sinal de estímulo, são geradossinais de SUPERVISÃO da dopamina de diferentes forças, que afetam ainda mais a plasticidade sináptica e neuronal local.
NACA na tarefa de aprendizagem contínua em classe. Neuromodulação (A, B) em plasticidade neuronal local e plasticidade sináptica. (C-G) Desempenho do NACA em comparação com EWC e BP. Crédito: CASIA
O NACA apóia o uso de métodos puros de aprendizado de fluxo feed forward para treinar ANNAs e SNNs. Através do suporte global à difusão de dopamina, ele SINCRONIZA com osinal de entradae até propaga INFORMAÇÕESavançadas antes do sinal de entrada. Juntamente com o AJUSTE SELETIVO da plasticidade dependente do tempo de pico, a NACA apresenta vantagenssignificativas na rápida convergência e mitigação do esquecimento catastrófico.
Em duas tarefas típicas de reconhecimento de padrões de imagem e fala, a equipe de pesquisa avaliou a precisão e o custocomputacional do algoritmo NACA.
Em testes usando os conjuntos de dados padrão de classificação de imagem (MNIST) ereconhecimento de fala(TIDigits), NACA alcançouMAIOR PRECISÃO de classificação (aproximadamente 1,92%) e MENORCONSUMO de energia de APRENDIZAGEM (aproximadamente98%).
Além disso, a equipe de pesquisa se concentrou em testar a capacidade de aprendizadocontínuo da NACA no aprendizado contínuo de classe e estendeu a modulação neural à gama de plasticidade neuronal.
Nas cinco principais tarefas de aprendizado contínuo de diferentes categorias (incluindo números manuscritos contínuos do MNIST, letras manuscritas em alfabeto contínuo, símbolos matemáticos manuscritos contínuos MathGreek, imagens naturais contínuas do Cifar-10, e gestos dinâmicos DvsGesture contínuos), NACA mostrou menorconsumo de energiacomparado aos algoritmos de retropropagação e consolidação de peso elástico e pode mitigar bastante os problemas de esquecimentocatastróficos.
“A NACA é um algoritmo de otimização global biologicamenteplausível que usa plasticidade macroscópica para ‘modular’ ainda mais a plasticidade local, que pode ser vista como uma ‘plasticidade da plasticidade’ método com consistência funcional intuitiva com ‘aprender a aprender‘ e ‘meta-aprendizado‘ “, disse o professor Xu.
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[Ênfase adicionada por este blog]
Mais informações:Tielin Zhang et al, A brain-inspired algorithm that mitigates catastrophic forgetting of artificial and spiking neural networks with low computational cost,Science Advances(2023).DOI: 10.1126/sciadv.adi2947
Bactérias magnetotáticas ligam urânio em sua parede celular (à direita).Isso pode ser usado para purificar a água contaminada com urânio, separando as bactérias carregadas com um ímã (à esquerda).Crédito: B. Schröder/HZDR
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Uma equipe de pesquisa no Helmholtz-Zentrum Dresden-Rossendorf (HZDR) conseguiu purificar a água contendo urânio usando um tipo especial de bactéria conhecida como bactéria magnetotática.O nome deriva de sua capacidade de reagir a campos magnéticos.Elas podem acumular metais pesados dissolvidos em suas paredes celulares.Essas descobertas da pesquisa também lançaram uma nova luz sobre a interação entre urânio e bioligantes.
“Nossos experimentos são voltados para aplicações industriais potenciais no campo da remediação microbiológica da água, especialmente quando ela está contaminada com metais pesados do tipo que você encontra na água de drenagem de minas nas antigas minas de urânio“, explica a Dra. Evelyn Krawczyk-Bärsch, da Instituto de Ecologia de Recursos do HZDR.
“Para este PROJETO, buscamos a ajuda de um grupo muito especial de seres vivos: asbactérias magnetotáticas“, acrescenta seu colega, Dr. Johannes Raff, e continua: “Devido à sua estrutura, eles estão positivamente PREDESTINADOS para tal tarefa.”
Por apresentarem uma característica que as diferencia de outras bactérias, as bactérias magnetotáticas formam cristais magnéticos nanoscópicos dentro da célula.Eles são organizados como uma fileira de eles e tãoPERFEITAMENTEformados que os humanos atualmente seriam incapazes de reproduzi-lossinteticamente.Cada cristal magnético individual é incorporado em uma membrana protetora.
Juntos, os cristais e a membrana formam o chamado magnetossomo, que as bactérias usampara se alinhar com ocampo magnéticoda Terra e seorientar em seu habitat.Também os torna adequados para processos de separação simples.
Bactérias magnetotáticas podem ser encontradas em quase todos os ambientes aquosos, desdeágua doceaté água salgada, incluindo ambientes com muito poucos nutrientes.
O microbiologista Dr. Christopher Lefèvre até os descobriu nas fontes termais de Nevada.Foi dele e de seu colega, Dr. Damien Faivre, da Comissão Francesa de Energias Alternativas e Energia Atômica (CEA), que os cientistas de Rossendorf adquiriram sua cepa de bactéria, sem mencionar os conselhos de especialistas sobre a melhor forma de preservá-las – porque, apesar de serem bastante comuns, cultivá-las requer algum conhecimentoespecializado.
▪️ Coletores de metais pesados estáveis em um ambiente hostil
Bactérias magnetotáticas podem sobreviver em valores de pH neutros, mesmo emsoluções aquosascontendo altas concentrações de urânio.Em uma ampla faixa de pH, elas se ligam ao urânio quase exclusivamente em suas paredes celulares – uma excelente base para lidar com as condições encontradas na água associada à mineração.Nenhum urânio penetra no interior da célula no processo, nem é limitado pelo magnetossomo.
Já se sabia que diferentes tipos de bactérias podem ligar metais pesados em suas paredes celulares, apesar de serem potencialmente estruturados de maneira bastantediferente.
No caso das bactérias magnetotáticas, as paredes celulares são formadas por uma camada de peptidoglicano, macromolécula composta por açúcares e aminoácidos que é o principal componente da parede celular de muitas bactérias, com apenas quatro nanômetros de espessura.
As paredes celulares das bactérias magnetotáticas são cercadas por uma membrana externa composta de açúcares e componentes semelhantes a gorduras: potenciais locais de ancoragem para o urânio.
“Nossos resultados mostram que nas bactérias magnetotáticas o peptidoglicano desempenha o papelprincipal na absorção de urânio.
Esse conhecimento é novo e inesperado nesse tipo de bactéria“, diz Krawczyk-Bärsch.A equipe ainda conseguiu identificar três espécies específicas de peptidoglicano de urânio e confirmar suas descobertas com amostras de referência.
Esses novos insights só foram possíveis graças a uma combinação de microscopia e várias técnicas espectroscópicas, uma combinação que raramente é encontrada em qualquer outro lugar do mundo.
“Ao cooperar com o Institute of Ion Beam Physics and Materials Research em HZDR, por exemplo, pudemos usar o microscópio eletrônico.
A proximidade de nossos institutos no local e a experiência de nossos colegas são uma grande vantagem para nosso trabalho“, Raff diz.
▪️ Significado para a purificação de água contaminada
Graças às suas propriedades magnéticas, as bactérias magnetotáticas podem ser facilmente separadas da água usando ímãs.
“É concebível que isso possa ser feito em grande escala, realizando o tratamento diretamente na água de superfície ou bombeando água deminas subterrânease direcionando-a para estações piloto de tratamento“, explica Krawczyk-Bärsch.
O uso de bactérias magnetotáticas pode ser uma alternativa eficaz aos caros tratamentos químicos convencionais – porque as bactérias magnetotáticas são pouco exigentes em termos de manutenção;a implementação de outras soluções baseadas em biomassa, por outro lado, falha regularmente devido aos custos envolvidos no aumento das necessidades de nutrientes e energia.
E outro detalhe despertou o interesse dos pesquisadores por essas bactérias: suasproteínas podem estabilizar o ferro bivalente e trivalente para que a magnetita armazenada nos magnetossomos possa ser sintetizada.“Então, estamos realmente nos perguntando como esses microorganismos interagem com radionuclídeos em vários estados de oxidação. Em particular, estamos pensando no plutônio“, explica Raff.
Isso ocorre porque, ao contrário do urânio, é concebível que sua semelhança química com o ferro signifique que ele use outras rotas para entrar na célula.Como isso influencia o comportamento de migração do plutônio na natureza e também pode ser uma maneira de remover o plutônio das águas residuais?Assim, o tópico também é relevante para a pesquisa de repositórios: quaisquer resultados podem ser incorporados à avaliação de segurança.
As descobertas foram publicadas noJournal of Hazardous Materials.
Mais informações:Evelyn Krawczyk-Bärsch et al, Peptidoglycan as major binding motif for Uranium bioassociation on Magnetospirillum magneticum AMB-1 in contaminated waters, Journal of Hazardous Materials (2022). DOI: 10.1016/j.jhazmat.2022.129376
No episódio 6 da série de vídeos de Michael Behe, Secrets of the Cell, o animador retratou pequenos operários humanos, robôs e máquinas trabalhando dentro de uma célula bacteriana magnetotática.
Os personagens dos desenhos animados são vistos gerenciando a produção de energia, carregando docas com empilhadeiras em miniatura, codificando software, empacotando os magnetossomos contendo ferro para entrega em correias transportadoras e fazendo todos os tipos de coisas com as quais podemos nos relacionar em nível humano.Células reais, embora operem com muitos dos mesmos requisitos funcionais, são moles.
Elas não se parecem com a animação.Como podemos visualizar as entranhas de uma célula de uma forma que relacione a aparência real com as operações de fábrica que acontecem?
Capturar todas as partes internas de uma célula em suas relações complexas deu muito trabalho, mas alguns pesquisadores estabeleceram um novo patamar para imagens biofísicas.O Allen Instituteem Seattle divulgounotíciasem 1º de abril que descrevem seu trabalho visualizando o “espaço da forma” de uma célula típica.O cientista sênior Matheus Viana explica o pensamento:
“Sabemos que em biologia, forma e função estão inter-relacionadas, e entender a forma da célula é importante para entender como as células funcionam”, disse Viana.
“Criamos uma estrutura que nos permite medir a forma de uma célula e, no momento em que você faz isso, pode encontrar células com formas semelhantes e, para essas células, pode olhar para dentro e ver como tudo está organizado.”[Enfase adicionada.]
▪️ O Espaço da Forma é o Espaço da Função
A primeira tarefa do projeto foi fixar a forma exterior.Identificar a forma de células-tronco geneticamente modificadas saudáveis não foi fácil, porque elas são moles.Não há dois idênticos, mesmo quando cultivados nas mesmas condições.
As células-tronco no meio da amostra de tecido epitelial têm formas diferentes daquelas nas bordas.
Para complicar ainda mais a tarefa está o fato de que nem todas as células semelhantes executam as mesmas funções ao mesmo tempo.
Algumas podem estar em mitose quando observadas;isso afeta profundamente a forma da célula.
Os pesquisadores descobriram que a maioria de suas 215.081 células eram em forma de feijão ou pêra em vários graus.Medindo a “bean-ness” e “pera-ness” de milhares de células de acordo com 8 critérios de forma, eles chegaram a uma forma média.
Isso permitiu que eles estudassem as localizações de 25 organelas e outras partes internas que eles seguiram usando marcadores fluorescentes.
O resultado é a célula modelo rotativa mostrada no comunicado de imprensa.Tem uma semelhança distante com a fábrica compartimentada de Behe.
Observe suas próprias palavras revelando semelhanças:
Quando eles olharam para a posição das 25 estruturas destacadas, comparando essas estruturas em grupos de células com formas semelhantes, eles descobriram que todas as células se organizavam de maneiras notavelmente semelhantes.
Apesar das enormes variações na forma das células, sua organização interna era surpreendentemente consistente.
Se você está olhando como milhares de trabalhadores de colarinho branco organizam seus móveis em um prédio de escritóriosalto, é como se cada trabalhador colocasse sua mesa bem no meio de seu escritório e seu arquivo precisamente no canto esquerdo, não importa o tamanho ou a forma do escritório.
Pode-se aplicar essa descrição à imagem da fábrica de células Behe.
O centro de controle, centro de importação e centro de entrega tendem a seguir uma organização interna previsível.
▪️ Visualizando Alterações Funcionais Durante a Mitose
O primeiro conjunto de dados da equipe do Allen Institute compreendia uma “grande população de linha de base de células em interfase”.Em seguida, eles estudaram as formas das células nas bordas externas dos tecidos epiteliais.Ambos os conjuntos de dados envolviam imagens estáticas.As coisas ficaram realmente interessantes quando eles adicionaram a 4ªdimensão: o tempo.
Sua maior conquista foi um modelo 3D incorporando observações de células em divisão – mapeando todas as 25 organelas e estruturas – durante cinco estágios da mitose.O resultado é uma “célula-tronco mitótica interativa” colorida e interativa que os biólogos acharão profundamente interessante para explorar emIMSC.AllenCell.org.
Eu recomendo fortemente que os leitores passem um pouco de tempo no site.Isso me lembra um projeto descrito no filme Metamorfose, da Illustra, em que o biólogo Richard Stringer fez uma série temporal de imagens de ressonância magnética de uma crisálida de borboleta, cortou-as em centenas de quadros e construiu um modelo 3D do que acontece durante a transformação de crisálida em borboleta.A Illustra codificou as estruturas com cores para que os espectadores pudessem assistir de qualquer ângulo enquanto as asas tomavam forma, o sistema digestivo era dramaticamente reorganizado e todos os novos órgãos para o adulto eram construídos.
Da mesma forma, na ferramenta de visualização Allen Cell, os espectadores podem observar o que acontece com cada organela durante a mitose.Esta é uma experiência muito mais rica do que a que os alunos têm na biologia do ensino médio, onde o foco geralmente está nos cromossomos.Agora, pode-se ver o que acontece com as mitocôndrias, o aparelho de Golgi, o nucléolo, o envelope nuclear, os lisossomos, as junções comunicantes, os filamentos de actina e tudo mais durante os cinco estágios mitóticos.Os espectadores podem girar e ampliar a célula, ligar e desligar as 25 organelas, reproduzir uma animação de rotação e observar as partes em diferentes graus de detalhe.
A equipe notou que algumas organelas permanecem relativamente estáveis durante a mitose, migrando para os nós apicais (lifonodos auxiliares), enquanto outras, como o envelope nuclear e o Golgi, sofrem mudanças dramáticas, essencialmente desintegrando-se e reorganizando-se em novas estruturas, como músicos de bandas marciais em uma formação “dispersa”.Os professores de biologia vão adorar esta ferramenta de visualização.
Para os defensores do DI, abre novas oportunidades para hipóteses baseadas em design: por exemplo, o que orquestra a sequência particular de mudanças de cada organela de uma célula para duas células e o que controla suas relações espaciais com outras organelas?
A equipe de Allen vê sua ferramenta de “espaço de forma” como um complemento para estudos baseados em proteínas.
Outras abordagens sistemáticas baseadas em imagens catalogaram a localização de proteínas humanas em vários tipos de células e usaram as localizações de proteínase estruturas dentro das células para identificar diferenças nos padrões espaciais intracelulares entre as células em estados distintos. Nosso trabalho complementa essas abordagenscom foco na análise da organização celular 3D no nível intermediário das estruturas celulares (em vez de proteínas individuais)e na geração de medições quantitativas de aspectos distintos da organização, o que permite comparações estatísticas e fornece uma visão mais sutil, definição sistemática da organização e reorganização celular.
Juntos, esses estudos trazem uma dimensão faltante crucial – isto é, o componente espaço-temporal – para a revolução unicelular.
O conjunto de dados de imagem completo e os algoritmos de análise apresentados aqui, bem como todos os reagentes, métodos e ferramentas necessários para gerá-los, são compartilhados de forma facilmente acessível (https://www.allencell.org/).
Esses dados estão disponíveis a todos para análises biológicas posteriores e como referência para o desenvolvimento de ferramentas e abordagens voltadas para uma compreensão holística do comportamento celular.
Tendo um modelo de uma célula saudável normal digitalizada em um computador, os profissionais médicos poderão identificar estados anormais mais cedo.
Assista ao vídeo livre de Darwin “Como você mede uma célula humana?”para testemunhar a emoção que sentiram quando sua célula modelo foi montada após sete anos de trabalho.E este é apenas o começo.O novo modelo era todo para um tipo de célula, mas um corpo humano tem muitos tipos diferentes de células atuando em múltiplas situações, sujeitas a diferentes patologias.
“Este estudo reúne tudo o que temos feito no Allen Institute for Cell Science desde que o instituto foi lançado”, disse Ru Gunawardane, Ph.D., diretor executivo do Allen Institute for Cell Science.“Construímos tudo isso do zero, incluindo as métricas para medir e comparar diferentes aspectos de como as células são organizadas.
O que me deixa realmente empolgado é como nós e outras pessoas da comunidade podemos agora desenvolver isso e fazer perguntas sobre biologia celular que nunca poderíamos fazer antes.”
A grande equipe de Viana publicou seus resultados em acesso aberto naNatureem 4 de janeiro.
As únicas coisas que “evoluíram” no artigo foram as próprias técnicas inteligentemente projetadas pelos cientistas para geração de imagens e realização de experimentos.Todo o resto estava em “linguagem de máquina”—
Compreender como um subconjunto de genes expressos dita o fenótipo celular é um desafio consideráveldevido ao grande número de moléculas envolvidas, sua combinatóriae a infinidade de comportamentos celularesque determinam.
Aqui, reduzimos essa complexidade focando na organização celular— uma leitura chave e condutora do comportamento celular — no nível das principais estruturas celulares que representam organelas distintas e máquinas funcionais, e geramos o WTC-11 hiPSC Single-Cell Image Dataset v1, que contém mais de 200.000 células vivas em 3D, abrangendo 25 estruturas celulares importantes.
O esforço pioneiro da equipe de Allen para digitalizar uma célula-tronco normal 3D em mitose pode agora ser expandido por outras equipes que desejam investigar outros tipos de células – neurônios, células musculares, eritrócitos, células ósseas – em qualquer outro organismo, de micróbios a mamíferos.
Lembro-me de fotos de vários mamíferos embrionários no útero: uma girafa tomando forma, um elefante, um camundongo.Uma vez que a sequência básica da gestação foi visualizada para o ser humano, tornou-se fascinante procurar semelhanças e diferenças em outros mamíferos.Da mesma forma, o projeto de Allen visualizando uma “célula-tronco modelo” começa o que certamente levará a modelos adicionais para outros tipos de células.
Se, como os defensores do DI sabem por experiência, a complexidade especificada na biologia cresce em função do detalhe, o futuro parece promissor para a apologética do design.Leeuwenhoek teria ficado surpreso.
▪️ Anedota
Há notícias sobre bactérias magnetotáticas que o Dr. Behe discutiu em seu vídeo.
A Associação Helmholtz para Centros de Pesquisa Alemães relata (via Phys.org) que esses micróbios podem remover metais pesados, incluindo urânio, de águas residuais.“Devido à sua estrutura, eles estão positivamente predestinados para tal tarefa”, diz o artigo, observando que eles podem ser facilmente separados da água por meio de ímãs.citações notáveis:
Por apresentarem uma característica que as diferencia de outras bactérias, as bactérias magnetotáticas formam cristais magnéticos nanoscópicos dentro da célula.Eles são arranjados como uma fileira de contas e tão perfeitamente formados que os humanos atualmente seriam incapazes de reproduzi-los sinteticamente. Cada cristal magnético individual é incorporado em uma membrana protetora.
Juntos, os cristais e a membrana formam o chamado magnetossomo, que as bactérias usam para se alinhar com o campo magnético da Terra e se orientar em seu habitat.Também os torna adequados para processos de separação simples.
Bactérias magnetotáticas podem ser encontradas em quase todos os ambientes aquosos, desde água doce até água salgada, incluindo ambientes com muito poucos nutrientes.O microbiologista Dr. Christopher Lefèvre até as descobriu nas fontes termais de Nevada.
As membranas celulares desempenham um papel crítico, servindo como unidades de contenção e separando o espaço celular interno do ambiente extracelular.Proteínas com unidades funcionais distintas desempenham um papel fundamental na facilitação das interações proteína-membrana.
Por exemplo, as proteínas do domínio Bin-Anfifisina-Rvs (BAR) estão envolvidas na regulação da curvatura da membrana celular.Essa dobra física das membranas celulares ajuda as células a realizar vários processos biologicamente importantes, como endocitose e motilidade celular.
Embora as proteínas BAR conduzam a curvatura da membrana reunindo-se em unidades oligoméricas altamenteordenadas, o mecanismo subjacente que regula esse fenômeno permanece amplamente desconhecido.
Agora, um estudo realizado por pesquisadores do Japão revelou o mecanismo que impulsiona a montagem oligomérica de uma proteína contendo o domínio BAR nas superfícies damembrana.
O estudo, publicado na revistaScience Advances, foi liderado por Shiro Suetsugu, Wan Nurul Izzati Wan Mohamad Noor e Nhung Thi Hong Nguyen, do Instituto de Ciência e Tecnologia de Nara (NAIST).
Suetsugu diz: “O número relativamente pequeno de domínios BAR oligoméricos em túbulos de membrana estreita dificulta a análise de sua montagem. Portanto, usamos o monitoramento de transferência de energia de ressonância de fluorescência para analisar a montagem oligomérica da proteína GAS7 contendo F-BAR, porque a GAS7 oligomérica monta em maior do que as outras.“
Para elucidar o mecanismo envolvido na montagem de GAS7 em superfícies de membrana, os pesquisadores empregaram uma técnica chamadatransferência de energia de ressonância de fluorescência(FRET).Neste método, os pesquisadores rotularam as unidades GAS7b com marcadores de proteínas fluorescentes para monitorar a magnitude e o tempo da montagem do GAS7.
A observação da emissão de fluorescência indicou que a montagem do GAS7 nas superfícies da membrana lipídica é um processo rápido e iniciado em segundos.Este processo foi reforçado pela presença de várias proteínas, incluindo a proteína da SÍNDROME de Wiskott-Aldrich (WASP)/N-WASP, WISH, Nck, a pequena GTPase Cdc42 ativada e um receptor fagocítico ancorado na membrana.
A montagem de GAS7 na membrana também foi examinada ao microscópio, usando vesículas de membrana gigantes.A proteína deve se ligar à membrana uniformemente se não oligomerizar, mas GAS7 claramente acumulada na parte da membrana, demonstra a montagem oligomérica pela presença dessas proteínas.
A equipe examinou ainda mais o papel da WASP na montagem do GAS7.WASP SOFRE MUTAÇÕES em pacientes com SÍNDROME de Wiskott-Aldrich, que está associada a vários DISTÚRBIOS IMUNOLÓGICOS.A este respeito, os pesquisadores viram que a montagem GAS7 reguladaFOI ABOLIDA pelas MUTAÇÕES WASP tanto in vitro quanto durante a fagocitose (o engolfamento mediado por membrana celular de partículas grandes).
Este último, segundo os pesquisadores, foi surpreendente, porque a GAS7 é conhecida por estar envolvido na fagocitose.Portanto, as análises forneceram uma explicação para a fagocitose DEFEITUOSA observada em macrófagos de pacientes com SÍNDROME de Wiskott-Aldrich.
Em conclusão, WASP, Cdc42 e outras proteínas que comumente se ligam às proteínas da superfamília do domínio BAR promovem a montagem de GAS7 nas membranas lipídicas.Além disso, a montagem do domínio BAR nas superfícies da membrana serve como um “andaime” ou plataformapara a ligação de outras proteínas, o que facilitaainda mais a sinalização de proteínas abaixo da superfície.
Resumindo os resultados, Suetsugu conclui: “Como a proteína WASP comumente se liga à superfamília de proteínas BAR, é provável que o mecanismo de montagem observado aqui também funcione para outras proteínas BAR. Acreditamos que nosso estudo fornece informações inovadoras para estudos sobre a formação da forma celular e estudos condensados deproteínas“.
Esta sexta-feira fóssil apresenta um fóssil de minha própria coleção, um trilobita facópídeo do Devoniano de Marrocos. Observe a notável preservação dos proeminentes olhos compostos.
Um trabalho recente de Schoenemann (2021) forneceu uma “visão geral abrangente sobre o que se sabe sobre os olhos dos trilobitas e seu funcionamento após mais de 120 anos de intensa pesquisa sobre este tópico”.
O autor mencionou que os trilobitas “apareceram bem no início da Explosão Cambriana” e “formaram um componente importante do Grande Evento de Diversificação do Ordoviciano“, dois eventos que foram chamados de ‘Big Bangs‘ da vida.
Schoenemann descobriu que “o trilobita não tem predecessor físico aqui” e “eles são equipados desde o início de sua aparição no registro fóssil com elaborados olhos compostos”. Isso confirma exatamente o que proponentes do DI como Stephen Meyer e eu enfatizamos o tempo todo.
Schoenemann também descreve como “a diversidade da morfologia dos olhos dos trilobitas ‘explode’ com o Ordoviciano”, o que realmente não soa como um desenvolvimento gradual de forma darwiniana.
Embora alguns dos diferentes tipos de olhos trilobitas possam, pelo menos teoricamente, ser “obtidos por modificações do princípio comum de olhos holocroais originais“, os olhos esquizocroais altamente especializados dos facopídeos “aparecem como não sendo olhos de aposição“, o que requer uma grande reengenharia que certamente envolveu múltiplas mutações coordenadas que implicam um problema de tempo de espera.
Portanto, a origem abrupta de tais inovações biológicas desafia uma explicação darwiniana, porque os números não batem. Outro novo estudo de Schoenemann et al. (2021) até reforçou esse problema.
Eles poderiam mostrar que os olhos facopídeos realmente representam um tipo único de olhos hipercompostos, onde dezenas a centenas de pequenos olhos compostos são cobertos por uma única lente.
Nada remotamente semelhante é encontrado entre qualquer um dos outros milhões de artrópodes ou em qualquer outro lugar no reino animal.
▪️ Um cenário filogenético
Em um arquivo suplementar, os autores sugeriram um cenário filogenético para a origem dos diferentes olhos em artrópodes, mas sua figura enfatiza o abismo anatômico entre as diferentes construções. Os autores não podem oferecer nenhuma explicação plausível de como tais transições poderiam ter sido alcançadas, além de especulações embaraçosamente superficiais de que poderia haver programas genéticos que “simplesmente produziram” essas estruturas.
É um padrão geral na biologia evolutiva que as chamadas explicações seguem o padrão “porque a evolução é verdadeira, pode ter havido um processo imaginário X que a fez acontecer”.
Isso não é melhor do que explicar o fenômeno de que o ópio dá sono com um poder dormitivo imaginário, já ridicularizado pelo dramaturgo francês Molière (1673).
Exercícios de petição de princípio e narrativas fantasiosas dominam o campo da biologia evolutiva, enquanto quaisquer hipóteses rigorosas são visivelmente ausentes, e é por isso que eu, como ex-biólogo evolutivo, cheguei à conclusão de que esta disciplina não se qualifica como verdadeira ciência.
▪️ Outro fato interessante
Mas há outro fato interessante que vale a pena mencionar: Embora existam zilhões de fósseis de trilobitas perfeitamente preservados, que fornecem informações detalhadas sobre sua anatomia completa, incluindo tecidos moles e a intrincada construção interna de seus olhos compostos, Schoenemann (2021) admitiu que “ainda hoje a posição filogenética é vigorosamente debatida” quase sem consenso além do trivial fato de serem (eu)artrópodes.
Os darwinistas devem esperar que, com informações anatômicas suficientes, qualquer organismo possa ser facilmente colocado na árvore da vida porque as semelhanças homólogas devem ser um guia confiável para reconstruir ancestralidade comum e relacionamento filogenético.
As enormes controvérsias entre os biólogos sobre evidências filogenéticas conflitantes e reconstruções de árvores incompatíveis mostram que a expectativa darwiniana geralmente falha no teste decisivo da realidade.
Felizmente, a teoria tornou-se imune à falsificação empírica porque é simplesmente considerada verdadeira por padrão como a única opção viável para os materialistas. Esse tipo de imunização contra a falsificação combinada com a demonização de qualquer cético é outra marca registrada da pseudociência.
Referências
• Schoenemann B 2021. An overview on trilobite eyes and their functioning. Arthropod Structure & Development 61:101032, 1-14. DOI: https://doi.org/10.1016/j.asd.2021.101032
• Schoenemann B, Clarkson ENK, Bartels C, Südkamp W, Rössner GE & Ryck U 2021. A 390 million-year-old hyper-compound eye in Devonian phacopid trilobites. Scientific Reports 11:19505, 1-10. DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-021-98740-z
Efeitos moleculares e de vida útil da redução da velocidade de alongamento de Pol II em C. elegans e D. melanogaster. a, Diferenças das velocidades médias de alongamento Pol II entre mutantes Pol II e vermes de tipo selvagem (WT) (esquerda; 509 íntrons) e moscas (direita; 1.354 íntrons). As barras de erro mostram variação mediana ± 95% CI. Todas as mudanças médias das velocidades de alongamento Pol II são significativamente diferentes de zero (P < 0,001; teste de Wilcoxon pareado bilateral). Os círculos vazios indicam os resultados usando todos os íntrons que passam pelos critérios de filtro iniciais, enquanto os círculos sólidos mostram os resultados dos íntrons com efeitos consistentes nas replicações. A linha tracejada em 0 indica nenhuma alteração como auxílio visual. b, Curvas de sobrevivência de vermes com a mutação ama-1(m322) (esquerda; réplica 1) e moscas com o RpII215 C4mutação (à direita; curva de sobrevida média). n = 4 réplicas para vermes e 3 réplicas para moscas. Animais com Pol II lento têm uma expectativa de vida significativamente aumentada (+20% e +10% de aumento médio da expectativa de vida para C. elegans (n = 120; P < 0,001, teste de log-rank) e D. melanogaster (n = 220; P < 0,001, teste log-rank), respectivamente). Crédito: Nature (2023). DOI: 10.1038/s41586-023-05922-y
Rápido, mas desleixado, é assim que a transcrição dos genes mudacom a idade. Seis grupos de pesquisa do Cluster de Excelência em Respostas ao Estresse Celular em Doenças Associadas à Idade (CECAD) da Universidade de Colônia, do Instituto Max Planck de Biologia do Envelhecimento (MPI) de Colônia e da Universidade de Göttingen descobriram um novo mecanismo molecular que contribui para envelhecimento estudando o processo de transcrição em cinco organismos modelo diferentes e em uma ampla variedade de tecidos.
O envelhecimentoPREJUDICA uma ampla gama de processos celulares, muitos dos quais afetam a qualidade e a concentração de proteínas.
Entre esses processos, a LEITURA de genes conhecida como transcrição é PARTICULARMENTE IMPORTANTE, por ser um dos principaisreguladores dos níveis de proteína.
Embora os especialistas soubessem que a expressão gênica, ou seja, a conversão da INFORMAÇÃOgenéticaemproteínas, muda com a idade, e também que o CONTROLE da expressão gênica pode ser PREJUDICADO, não ficou claro se a precisão do próprio processo de transcrição muda com a idade e se tal mudança teria consequências relevantes para os organismos.
É exatamente isso que os pesquisadores puderam demonstrar agora, o que deixa Andreas Beyer, líder do grupo de trabalho do CECAD e professor do Instituto de Genética da Faculdade de Matemática e Ciências Naturais da Universidade de Colônia, extremamente feliz: “Este foi um grande projeto colaborativo de vários anos envolvendo várias equipes do cluster CECAD e outras instituições científicas. Dados de cinco espécies tiveram que ser gerados e analisados.
Somente combinando nossa experiência foi possível estudar tantas espécies e tipos de dados.”
De fato, os 26 cientistas investigaram mudanças genéticas relacionadas à idade nos processos de transcrição em nematóides, moscas da fruta, camundongos, ratos e humanos, incluindo diversos tecidos.
E eles descobriram que a velocidade médiana qual o transcrito cresce por meio da ligação dos blocos de construção do RNA, os nucleotídeos, aumentava com a idade em todas as cinco espécies.
Juntamente com a maior velocidade dessa velocidade de alongamento (velocidade Pol II), os pesquisadores também observaram mudanças no chamado splicing, mais uma etapa do TRABALHO dentro do processo de transcrição do gene para a proteína acabada, na qual o produto da transcrição é uma vez novamente encurtado e cortado no tamanho.
No entanto, a PRECISÃO de todo o processo de transcriçãotambém poderia ser controlada e revertida, por exemplo, por restrição alimentar ou intervenção na sinalização de insulina – ambas medidas que contribuem para o prolongamento da expectativa de vida, como se sabe há muitos anos. Da mesma forma, a vida útil das moscas e o potencial de divisão das células humanas aumentaram quando os pesquisadores usaram intervenções para reduzir a velocidade de LEITURA.
O professor Beyer diz que “nossos resultados revelam mecanismos moleculares fundamentais subjacentes ao envelhecimento animal e intervenções para prolongar a expectativa de vida, fornecendo pistas sobre como podemos contribuir para o envelhecimento saudável no futuro.
O fato de que intervenções, como uma ingestão calórica reduzida, também tenham um efeito positivo em um processo de envelhecimento saudável no nível molecular por meio da melhoria da qualidade da transcrição gênica é algo que agora pudemos provar claramente com nosso estudo“.
O artigo foi publicado na revista Nature.
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Mais informações: Cédric Debès et al, Ageing-associated changes in transcriptional elongation influence longevity, Nature (2023). DOI: 10.1038/s41586-023-05922-y
A hidrogenase de níquel-ferro, descrita pelos pesquisadores como “uma das enzimas mais complicadas e belas da natureza”, pode ser crucial no impulso mundial em direção a uma economia de energia renovável. Crédito: Mirica group, University of Illinois at Urbana-Champaign
Uma antiga enzima biológica conhecida como hidrogenase de níquel-ferro pode desempenhar um papel fundamental na produção de hidrogênio para uma economia de energia baseada em fontes renováveis, descobriram pesquisadores.O estudo cuidadoso da enzima levou os químicos da Universidade de Illinois Urbana-Champaign a projetar uma molécula sintética que imita a reação química de produção de gás hidrogênio realizada pela enzima.
Os pesquisadores relataram suas descobertas na revistaNature Communications.
Atualmente, o hidrogênio industrialé geralmente produzido pela separação de moléculas de gás hidrogênio deátomos de oxigêniona água usando um processo chamado eletrólise.
Para impulsionar essa reação química no ambiente industrial, a platina metálica é usada como catalisador nos cátodos que direcionam a reação.
No entanto, muitos estudos mostraram que o custo e a raridade da platina a tornam pouco atraente à medida que o mundo avança em direção a fontes de energia mais ecologicamente corretas.
Por outro lado, aenzimahidrogenase de níquel-ferro da natureza produz hidrogênio usando metais abundantes em seu núcleo, disse o professor de química Liviu Mirica, que liderou o estudo com o estudante de pós-graduação Sagnik Chakrabarti.
“O níquel no núcleo da enzima natural produz hidrogênio reduzindo prótons na água”, disse Chakrabarti.“Durante o processo catalítico, o centro de níquel passa por intermediários paramagnéticos, o que significa que os intermediários têm um elétron desemparelhado – o que os torna extremamente de curta duração.”
Os químicos sintéticos fizeram compostos de níquel que produzem hidrogênio por mais de uma década, disse Mirica.Embora alguns desses compostos sejam muito eficientes na produção de hidrogênio, a grande maioria deles opera por meio de intermediários que não são paramagnéticos.
“Os pesquisadores estão tentando imitar exatamente o que a naturezafaz porque é eficiente, e maximizar a eficiência é um desafio importante a ser superado ao projetarfontesdeenergia“, disse Mirica.“Ser capaz de reproduzir as etapas intermediárias paramagnéticas que ocorrem na enzima natural é o que nosso grupo está tentando alcançar – aumentar a eficiência e imitar a natureza.”
Para conseguir isso, a equipe projetou uma molécula orgânica chamada ligante que contém átomos doadores de elétrons, como nitrogênio e enxofre, e pode manter o níquel no lugar e apoiar os dois estados paramagnéticos relevantes que produzem hidrogênio.O principal ELEMENTO DE DESIGN que diferencia essa molécula de outros catalisadores é a presença de uma ligação carbono-hidrogênio perto do centro de níquel que é quebrada e formada novamente durante a catálise.Isso foi crucial para estabilizar os estados paramagnéticos mencionados acima.
“Uma das principais conclusões do nosso trabalho é que, usando oliganteespecialmente projetado da maneira que fizemos, unimos com sucesso ideias de dois campos da química inorgânica – química bioinorgânica e organometálica – para fazer complexos deníquelque se comportam de maneirasemelhante aoativo localde uma das ENZIMASMAIS BELAS e COMPLICADAS da natureza“, disse Chakrabarti.
No passado recente, várias enzimasincomuns foram encontradas com ligações metal-carbono em seus locais ativos, disseram os pesquisadores.
Tais PRINCÍPIOS DE DESIGNem complexos sintéticos podem levar a mais informações sobre como a naturezarealizaa química com pequenas moléculas como o hidrogênio.
Os ex-pesquisadores de Illinois Soumalya Sinha, Giang N. Tran e Hanah Na contribuíram para este estudo.
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Mais informações:Sagnik Chakrabarti et al, Characterization of paramagnetic states in an organometallic nickel hydrogen evolution electrocatalyst,Nature Communications(2023).DOI: 10.1038/s41467-023-36609-7
YB1 e HuR regulam a estabilidade de alvos comuns de mRNA contendo um sítio de consenso rico em U. (A) Células C2C12 em crescimento exponencial tratadas com siRNAs direcionados a YB1 (siYB1), HuR (siHuR) ou tratadas com um siRNA de controle (siCtl) foram usadas para avaliar os níveis de estado estacionário de Myog, MyoD e cMyc mRNAs. Os níveis de mRNA foram avaliados por RT-qPCR usando primers específicos, padronizados contra os níveis de mRNA GAPDH e plotados em relação à condição siCtl. Os dados são apresentados ± o SEM de três experimentos independentes. *P < 0,05, **P < 0,005, ***P < 0,0005 (teste t) (B–D) A estabilidade dos mRNAs Myog, MyoD e cMyc em células C2C12 esgotadas ou não (siCtl) de YB1 (siYB1 ) ou HuR (siHuR) foi determinado por experimentos de busca de pulso ActD. As células foram tratadas com Actinomicina D (ActD) por 0, 2, 4 ou 6 h e o RNA total foi usado para análise RT-qPCR. O nível de expressão do mRNA em cada ponto de tempo foi normalizado para os níveis de GAPDH mRNA e plotado em relação à abundância de cada mensagem em 0 h de tratamento com ActD (considerado como 100%). Os dados na figura são apresentados ± o SEM de três experimentos independentes. *P < 0,05, **P < 0,005 (teste t). Crédito: Nucleic Acids Research (2023). DOI: 10.1093/nar/gkac1245
Duas proteínas se juntam paraPROTEGER e ESTABILIZAR o RNA enquanto ele carrega o código de formação de músculos através da célula.Uma compreensão mais aprofundada desse complexo estabilizador de RNA pode ter implicações para influenciar a recuperação muscular e o tratamento de doenças.
O RNA, uma molécula frágil, atua como um intermediário que transportao código genéticocopiado do DNA para as fábricas de produção deproteínasna célula, onde o código é TRADUZIDOpara formar os vários componentes minúsculos que, juntos, nos tornam quem somos.
“Mas o RNA não é mais visto apenas como um canalintermediário passivo”, diz a bioquímica Brenda Janice Sánchez, da KAUST Smart-Health Initiative.“Ele atua como um ponto de CONTROLEregulatório, ESSENCIALpara o funcionamentoNORMAL de todos os processos biológicos”.
Isso significa que vários aspectos da maquinaria celular precisamtrabalharjuntosPARAEVITAR que esses RNAs mensageiros se degradem – e para mantê-los em movimento – e, finalmente, garantir sua TRADUÇÃO em seu DESTINO FINAL em proteína.
Se qualquer parte desse processo for perturbada,a síntese de proteínasserá significativamenteafetada, levando a um comportamento celular ANORMAL ou até mesmo à morte.
Agora, Janice Sánchez e seus colegas da KAUST e da McGill University, no Canadá, identificaram umcomplexo proteicoque é crucialPARA a estabilidade do RNA mensageiro durante a formação das fibras musculares.O complexo é formado por duas proteínas: o antígeno humano R (HuR) e a proteína de ligação Y-Box 1 (YB1).Seu estudo foi publicado naNucleic Acids Research.
Crédito: Universidade de Ciência e Tecnologia Rei Abdullah
Os papéisprecisos de cada proteína individual neste processo de estabilização ainda precisam ser descobertos.Mas pesquisas adicionais que separam os detalhes de como tudo isso funciona podem ajudar os cientistas a influenciar a quantidade e os tipos de proteínas produzidas no músculo, bem como em outros tecidos a qualquer momento.
“E se pudéssemos promover a associação de HuR a YB1 durante a terapia de recuperação muscular?”pergunta Janice Sánchez.“Isso poderia levar a mais ou melhores fibras musculares?
Aprender a controlar a renovação do RNA durante a formação de fibras musculares pode ter imensas repercussões no desenvolvimento de novas terapêuticas que previnem patologias relacionadas aos músculos.”
Os cientistas já sabiam que o HuR está envolvido na estabilização de RNAs mensageiros contendo sequências distintas de bases nitrogenadas, chamadas de elementos ricos em AU, em suas regiões não traduzidas.
Mas o HuR tem funções múltiplas e às vezes opostas, pois também pode promover a degradação do RNA mensageiro.
O biocientista da KAUST, Imed-Eddine Gallouzi, liderou Janice Sanchez e a equipe para descobrir a rede de proteínas que poderia estar envolvida na GARANTIA da capacidade do HuR de estabilizar o RNA mensageiro especificamenteDURANTE a formação de fibras musculares.
Eles fizeram isso usando anticorpos para isolar HuR de células musculares precursoras de camundongos (chamadas mioblastos) e, em seguida, empregando uma técnica chamada espectrometria de massa para identificar as proteínas ligadas a ele.YB1 se destacou porque também é conhecido por estar envolvido na estabilização e ligação do RNA mensageiro.
A equipe então alvejou o gene que codifica YB1 para desligá-lo em mioblastos e descobriu que isso reduzia significativamente a eficiência dessas células para amadurecer em células musculares.
Além disso, quando os genes foram direcionados em mioblastos normaispara produzir quantidades maiores de HuR, a formação de fibras musculares foi aprimorada.Isso não aconteceu, porém, em mioblastos com a proteína YB1 DESLIGADA.Testes posteriores estabeleceram que HuR e YB1 formam um complexo que se liga ao elemento rico em AU emRNAsmensageiros para torná-los estáveis durante o processo de formação de fibras musculares.
“Estabelecer a rede de proteínas de ligação ao RNA que interagem com o HuR, bem como dissecar o mecanismo pelo qual esses complexos estão envolvidos em processos vitais, como a formação de fibras musculares, será fundamental para nossa compreensão do dogma central da biologia molecular, de quando o código é transcrito para o RNA do DNA, para quando é TRADUZIDO em proteínas”, diz Gallouzi.“Nosso estudo mostra que a afinidade do HuR pelo seu alvo de RNA é diretamente influenciada pelaproteínade ligação ao RNA com a qual ele se associa.”
[Ênfase adicionada]
Mais informações: Brenda Janice Sánchez et al, The formation of HuR/YB1 complex is required for the stabilization of target mRNA to promote myogenesis, Nucleic Acids Research (2023). DOI: 10.1093/nar/gkac1245
Em meus artigos mais recentes (aqui, aqui), resumi como a personalidade do YouTube Dave Farina deturpou a pesquisa do químico sintético Bruce Lipshutz e como o colega químico sintético Lee Cronin distorceu a relevância de sua pesquisa para o mistério da origem da vida.
Agora, vou resumir James Tour desmascarado o duplo padrão aplicado por outro químico sintético, Steve Benner, ao avaliar a pesquisa da origem da vida de outros investigadores em comparação com a sua própria.
Veja (áudio em inglês) os vídeos do Tour abaixo:
Se Benner avaliasse seus experimentos pelo mesmo padrão que aplicava aos outros, ele teria reconhecido que suas tentativas de entender a origem da vida não renderam nada de valor.Seu fracasso é particularmente notável, visto que ele é uma figura importante no campo.
▪️ A Crítica Imprecisa de Benner ao Tour
Benner começou sua entrevista com Farina deturpando completamente o conteúdodos vídeos de Tour, demonstrando que não os assistiu com atenção.Ele então afirmou a crítica de Tour aos experimentos que começam com compostos ultrapuros comprados comercialmente, depois os deixam interagir sob um controle muito estrito e, finalmente, extraem da confusão algumas moléculas que são biologicamente úteis.Tal pesquisa não tem relevância para o que poderia ter ocorrido na Terra primitiva.
Benner então afirmou que os químicos prebióticos “trabalham muito para não fazer essa crítica se aplicar”. Tour demonstrouque o retrato do campo de Benner é totalmente impreciso, listando numerosos químicos sintéticos que realizam o mesmo tipo de experimentos irrealistas.
Todo experimento que gerou algo útil para a vida teve que começar com misturas químicas irreais e empregar controle extremo do investigador, e todo experimento que começa com moléculas e condições realistas gera uma mistura intratável de inúmeras moléculas orgânicas que nunca poderiam contribuir para a origem da vida (aqui, aqui, aqui).
▪️ Sintetizando Nucleotídeos
Tour então analisou o experimento de Benner que produziu ribose, uma porção de nucleotídeos.
O experimento deixou o formaldeído e o glicolaldeído reagirem na presença de borato e outros minerais, e os produtos foram então identificados.
Tour caracterizou o resultado do experimento como “lixo”.Como em todos esses experimentos, a ribose nunca poderia se separar dos outros compostos e então se combinar com uma nucleobase e fosfato para formar nucleotídeos em concentrações não-traços sob quaisquer condições naturais realistas.
Tour então expôs como o caminho proposto por Benner para gerar nucleotídeos depende da própria intervençãoque Benner afirmou ter trabalhado duro para evitar.
Benner afirmou em seu artigo de 2019 publicado na revista Lifeque a ribose poderia ter reagido com amidotrifosfato (AmTP) para anexar um fosfato à ribose sem intervenção humana.No entanto, esta reação não funcionará com o produto do experimento de síntese de ribose de Benner.Em vez disso, a ribose ultrapura deve ser comprada comercialmente.
Todas as alegações de que essas moléculas são prebióticamente relevantes são baseadas em trilhas de citações que não levam a lugar nenhum.
Como problema final, Tour identificou o uso de cloreto de magnésio(MgCl2) para viabilizar a reação.O desafio é que esse composto impediria que os nucleotídeos se ligassem em cadeias.Da mesma forma, as condições químicas necessárias para produzir ribose sãodiferentes daquelas necessáriaspara produzir nucleobases.Conseqüentemente, a síntese de nucleotídeos requer o transporte de moléculas para diferentes ambientes com tempo e condições muito mais orquestrados do que o que poderia ocorrer naturalmente.
▪️ Formando RNA Em Vidro de Basalto
Mais tarde em sua entrevista, Benner afirmou que seus colegas demonstraram que os nucleotídeos poderiam ter se ligado em longas cadeias em rochas antigas sem “materiais de partida puros ou intervenção humana constante”.
A formação de cadeias nunca teria ocorrido sem as condições experimentais cuidadosamente controladas.Mesmo com as condições irrealistas, o experimento gerou cadeias contendo muitos nucleotídeos ligados com as ligações erradas, de modo que as cadeias seriam inúteis para qualquer cenário de origem da vida.
O mesmo é verdade para as afirmações de que qualquer um dos principais desafiosna explicação da origem da vida por meio de processos não direcionados foi resolvido.
“As comunidades que estudam as origens da vida divergiram nos últimos anos”, observou Steven Benner, coautor do estudo publicado online na revistaAstrobiology.
“Uma comunidade revisita questões clássicas com esquemas químicos complexos que exigem química difícil realizada por químicos qualificados”, explicou Benner.“Seus belos trabalhos manuais aparecem em revistas de renome, como Naturee Science.”
No entanto, precisamente por causa da complexidade dessa química, ela não pode explicar como a vida realmente se originou na Terra.
Em meu último artigo, resumi a segundatemporada da série de vídeos do químico sintético James Tour, da Rice University, sobre a origem da vida.Aqui, vou expandir a resposta de Tour a seu colega químico sintético Lee Cronin, onde ele detalha o exagero consistente de Cronin sobre o progresso que ele e outros pesquisadores fizeram para desvendar o mistério da origem da vida.Veja [áudio em inglês] as Partes 1 a 3 abaixo:
▪️ Hype Autocatalítica
Um tema comum nas teorias da origem da vida centra-se no que é chamado de conjuntos de reações autocatalíticas, onde o produto de uma reação catalisa (isto é, acelera) outra reação cujo produto catalisa outra reação em uma rede de reações interconectadas.Os teóricos esperam que tais conjuntos de reações possam ter evoluído para um metabolismo inicial em uma célula primitiva.
Em sua entrevista, Cronin descreveu sua pesquisa sobre um conjunto deaglomerados atômicos autocatalíticos baseados em molibdênio e sugeriu que isso fornece evidências de que uma química comparável na Terra primitiva poderia ter evoluído para uma célula autônoma.Tour descreveu o conjunto de reações em seu experimento como “um monte de bobagens”, uma vez que não se assemelham a nada que poderia ter ocorrido na Terra antiga.
A rede autocatalítica de Cronin só pode existir em um ambiente de laboratório cuidadosamente controlado, e as reações não têm semelhança com o metabolismo celularou qualquer processo relevante à vida.Em geral, as redes autocatalíticas orgânicas requerem uma engenharia cuidadosapara iniciar e persistir, e as teorias de origem baseadas em redes autocatalíticas enfrentam obstáculos intransponíveis, como reações colaterais que travariam o sistema.
▪️ Onde está a Ribose?
No próximo clipe de entrevista, Cronin afirmou que em outro experimento ele foi capaz de “dirigir” a química necessária para produzir ribose, o açúcar em nucleotídeos, para reduzir moléculas estranhas.
Tour destacou no artigo publicado de Cronincomo ele apenas pensou ter reduzido o número de moléculas estranhas porque examinou apenas os produtos que não precipitaram da solução.Mesmo a solução que Cronin estudou continha um grande número de moléculas contaminantes, muitas das quais eram compostas pelos mesmos átomos da ribose, mas em configurações diferentes.
O produto do experimento não poderia auxiliar na origem da vida já que a ribose estava em concentrações tão pequenas, e nunca poderia ser separada das outras moléculas por nenhum processo natural.
As moléculas de ribose raramente, ou nunca, se combinam com as outras moléculas necessárias para formar nucleotídeos (ou seja, nucleobase e fosfato).Quaisquer nucleotídeos que se formassem estariam em concentrações tão minúsculas que nunca poderiam se ligar a uma cadeia de RNA suficientemente longa para beneficiar uma célula em desenvolvimento e, mesmo que os RNAs se formassem, eles se separariam rapidamente (aqui,aqui).
▪️ Aumentando o Calor
Cronin também descreveu seu experimentoligando aminoácidos em cadeias e, em seguida, afirmou que demonstrou a plausibilidade de aminoácidos ligando-se a proteínas na Terra primitiva. A turnê mostrou que Croninnovamente exagerou grosseiramente sua realização.
Seu experimento começou com aminoácidos homoquiraisem purezas e concentrações que não poderiam ter ocorridona Terra primitiva.Além disso, ele teve que aquecer os aminoácidos a 130°C (266°F) por 15 horas apenas para ligá-los em pequenas cadeias.
No entanto, essas altas temperaturas decompõem rapidamente a maioria dos blocos de construção da vida (aqui, aqui), então qualquer outro progresso em direção à vida seria perdido.
Igualmente problemático, as cadeias geradas continham tantas ligações incorretas e eram tão pequenas que eram biologicamente inúteis.
Tour enviou o artigo de Cronin a um químico de peptídeospara confirmar sua conclusão sobre a irrelevância do experimento de Cronin para explicar como os aminoácidos poderiam ter se formado em proteínas em um ambiente pré-biótico.Seu amigo respondeu que o experimento é “uma química interessante, mas não é prática para nada”.O elogio de Cronin à sua própria pesquisa foi puro exagero.
▪️ Protocélulas Oleosas
Em uma exibição final de bravata, Cronin afirmou ter demonstradoem outro experimento a formação de protocélulas e a replicação.Aqui estão suas palavras exatas:
A única coisa aqui é que fomos capazes de mostrar que podemos combinar catálise com moléculas que produziriam um material semelhante a uma célula e que conduziria a replicação da célula…
Então, o que mostramos é que você tem esse processo em que naturalmente faz células-filhas sem nenhuma informação, você sabe, nenhum DNA necessário, nenhuma genética necessária, nenhuma maquinaria complicada para que possamos obter a replicação antes dos genes.
Não apenas o experimento é irrelevante para a origem da vida, mas a química nunca poderia ocorrer sem equipamento de laboratório avançado e químicos altamente treinados.Tour propôs que a deturpação consistente de Cronin sobre a relevância de sua pesquisa para a origem da vida é uma consequência de ele não saber nada sobre química orgânica, uma deficiência que Cronin reconheceu.
CharlesThaxton ganhou um “D” em biologia no ensino médio e estava prestes a reprovar em química.Depois de um semestre olhando para um quadro-negro cheio de palavras sem sentido, ele ainda não conseguia equilibrar uma equação.E então, na noite anterior ao exame final, tudo ficou claro para ele em um sonho.Literalmente.Ele dormiu, sua mãe orou e ele acordou capaz de equilibrar as equações.Esse sonho catalisou uma reação, por assim dizer, que acabou alterando o curso da ciência da origem da vida.
Thaxton tornou-se um cientista de primeira classe e um pouco encrenqueiro para o estabelecimento.
Ele fez perguntas que poucos ousaram – como se as evidências científicas que obtivemos sobre a origem da vida apóiam as teorias populares e onde realmente estão os limites da ciência.
Enquanto derrubava os pressupostos sagrados do estabelecimento científico, Thaxton lançou as bases para uma nova comunidade de cientistas de mente aberta que estavam prontos para uma mudança.Décadas depois, Thaxton e aqueles que ele orientou e inspirou continuam a desafiar “a ciência” com asevidências.
Em seu recente livro de memórias “A Leg to Stand On”, Thaxton relata sua juventude nada auspiciosa e a inesperada aventura de sua vida com franqueza, gratidão e um toque de humor auto-depreciativo.Ele nos conta que sua primeira motivação para o sucesso acadêmico foi evitar uma vida de colheita de algodão no Texas.Felizmente, ele descobriu o amor pelo ensino, e o desejo de buscar e compartilhar conhecimento e compreensão o levou a quase todas as aventuras de sua vida.
O plano de não colher algodão começou de forma amorfa.Se não for algodão, então o que?Até seu último ano no ensino médio, ele nunca havia pensado em frequentar a faculdade.
Ninguém, muito menos seus professores, esperava que ele o fizesse.Mas ele sabia que havia perdido tempo e que queria levar a sério o aprendizado.Felizmente, a faculdade local exigia apenas que ele respirasse, então foi para lá que ele foi.Era sua única opção, e ele aproveitou ao máximo.Não muitos anos depois, ele obteve um Ph.D.em química pela Iowa State University e fez pós-doutorado em história da ciência – em Harvard, nada menos.
O interesse de Thaxton voltou-se especificamente para a evolução química e a origem da vida depois que ele leu o artigo de Michael Polanyi de 1967 “Life Transcending Physics and Chemistry” em Chemical and Engineering News.Polanyi, um químico físico, argumentou que a vida não é redutível à mera química e física.Thaxton poderia ter esquecido o artigo se, logo após lê-lo, não tivesse ouvido uma análise dele por Francis Schaeffer, que chamou a afirmação de Polanyi de “uma das proposições mais notáveis do século XX”.Thaxton ficou intrigado.Ele começou a examinar o estado do campo de origem da vida e o achou… bem, digamosimprodutivo.
▪️ Rejeitando Darwin
Ao longo do final da década de 1970, Thaxton deu palestras em universidades de todo o país nas quais questionava a produtividade do atual programa de pesquisa sobre a origem da vida, incluindo suas variações sobre o tema do “pequeno lago quente” de Darwin.
Por exemplo, ele apontou que apenas com uma intervenção significativa do investigador poderia qualquer um dos ambientes hipotéticos da Terra primitiva replicados experimentalmente realmente produzir moléculas biologicamente relevantes.
Sem intervenção, as reações cruzadas interferentes impediriam a formação das moléculas desejadas.A sopa prebiótica simplesmente não teria sido favorável à evolução da vida através daabiogênese.
Conversas como essa atraíram fortes reações de colegas cientistas, muitos dos quais sabiam que a crítica era legítima e não gostaram das implicações.Thaxton era conhecido por ser cristão, e seu trabalho certamente era motivado por sua fé.Mas para os ouvintes que assumiram que a crítica de Thaxton à pesquisa sobre a origem da vida seria baseada na religião e na emoção, sua abordagem solidamente baseada na ciência veio como um choque e um alerta.
Thaxton relata uma sessão com cerca de 25 professores e estudantes de pós-graduação durante a qual cientistas de diferentes disciplinas se opuseram à sua crítica, cada um chamando outro cientista em outro campo.À medida que cada um, por sua vez, afirmava inesperadamente a correção dos pontos de Thaxton, ficava claro que os cientistas haviam confiado no que acreditavam ser verdadefora de suas próprias áreas de especializaçãopara sustentar suas próprias teorias, onde reconheciam fraquezas.
Esses cientistas precisavam de uma visão interdisciplinar da teoria evolutiva para ver seu verdadeiro estado.
▪️ Uma Visão Interdisciplinar
Thaxton era o homem para esse trabalho.Em 1976, ele foi convidado a revisar um manuscrito sobre a origem da vida de Walter Bradley, um engenheiro, e Roger Olsen, um geólogo.Thaxton viu o valor do que leu e sabia o que estava faltando: mais química!“Você é o químico”, disseram os outros.
Assim, após anos de pesquisa e colaboração, em 1984, Bradley, Olsen e Thaxton publicaram uma rigorosa crítica interdisciplinar da pesquisa sobre a origem da vida: “O mistério da origem da vida: reavaliando as teorias atuais”.(O livro foi republicado em 2020 com vários novos capítulos pelos principais especialistas.) Nele, eles se aprofundaram, entre outras coisas, na geoquímica da Terra primitiva, no papel da termodinâmica em sistemas ordenados e na necessidade de informações, não apenas energia, para cumprir a ordem que vemos na vida.
Seu trabalho era persuasivo.O livro recebeu respostas inesperadamente positivas de colegas cientistas, muitos dos quais aceitaram suas críticas por seus méritos, e até o receberam como uma avaliação precisa e muito necessária do estado do campo.
Thaxton, et al.retiveram sua hipótese alternativa – que uma causa inteligente estava por trás da origem da vida – até o final do livro, permitindo que os leitoresmaterialistasconsiderassem as evidências contra a evolução química em seus próprios termos antes de serem convidados a fazer a concessão de mudança de paradigma de que a evidência garante uma conclusão imaterial.
▪️ Liderando um Movimento
À medida que “Mystery” ganhava leitores, Thaxton se viu na vanguarda de um novo movimento.O livro mudou mentes e serviu como um grito de guerra para aqueles que já pensavam da mesma forma: finalmente reuniu cientistas e pensadores como Dean Kenyon, Phillip Johnson, William Dembski e Stephen C. Meyer, e a lista continua.
Esses nomes agora são quase sinônimos de “Design Inteligente”.
E há muitos nomes que não conhecemos.No começo, os cientistas muitas vezes sussurravam para Thaxton que concordavam com sua crítica – e talvez com suas conclusões.Muitos mais estão sussurrando hoje, e suas vozes estão ficando mais altas.
Na década de 1970, um aluno certa vez perguntou: “O que Carl Sagan diz” sobre a crítica de Thaxton às teorias materialistas da abiogênese?Para muitos, Sagan era a autoridade científica máxima.Ele era o que hoje chamamos de “a ciência”.
A resposta de Thaxton foi perguntar não o que Carl Sagan diz, mas o que dizem asevidências.Hoje, com muito crédito devido a Thaxton, muitas mentes brilhantes estão fazendo a última pergunta.
Nota do editor: Temos o prazer de apresentar uma nova série ocasional sobre a “evolução” dos principais cientistas que ajudaram a promover o design inteligente.
“Era como o elenco de personagens de um filme da Illustra Media.”
Esse foi o comentário engraçado da bióloga Ann Gauger em sua primeira visita aos escritórios do Discovery Institute em Seattle.O ano era 2004.
As credenciais científicas do Dr. Gauger chamaram a atenção de Stephen Meyer e ele a convidou para conversar com ele.No dia da reunião, Gauger chegou e se instalou em uma sala de conferências.Entraram Meyer, Jay Richards e Jonathan Wells – os suspeitos de sempre dos filmes da Illustra, como Unlocking the Mystery of Life.
A ocasião da reunião remontava a duas semanas antes.Um amigo havia recomendado a Gauger um artigo no boletim do DI, Nota Bene.O artigo resumiu o artigo controverso de Steve Meyer sobre a explosão cambriana no periódico revisado por pares Proceedings of the Biological Society of Washington.1
Gauger vinha lendo literatura sobre o DI há algum tempo.Ela se interessou e resolveu assinar o Nota Bene.Quando ela se inscreveu, ela incluiu “PhD” após seu nome.“Eu me pergunto o que vai acontecer?”ela meditou.
Vinte minutos depois, ela recebeu um telefonema de Logan Gage, um contato administrativo.Logan passou por uma lista de verificação.
Gauger prontamente o fez.“Eu me pergunto o que vai acontecer?”ela pensou novamente.
Vinte minutos depois, Logan estava ao telefone novamente.“Você pode entrar no DI para falar com Steve Meyer?”Nada foi o mesmo depois disso.
▪️ Evolução como padrão
Como vários cientistas envolvidos no movimento do design inteligente, a Dra. Gauger, hoje membro sênior do Center for Science & Culture, aceitou a teoria da evolução durante grande parte de sua carreira científica.
A teoria foi amplamente aceita e parecia explicar muitos fatos.
Gauger o manteve enquanto buscava diplomas e fazia pesquisas em instituições como MIT, Universidade de Washington e Harvard.Ela era bem viajada e bem estudada.
A evolução fazia sentido para ela.
Na verdade, enquanto fazia seu doutorado em meados da década de 1980, Gauger se interessou por um campo repleto de entusiasmo sobre a evolução.O campo era evo-devo, uma combinação de teoria evolutiva e biologia do desenvolvimento.
O estudo dos embriões e seu desenvolvimento prometia lançar luz sobre a história evolutiva da vida orgânica — e a evolução, é claro, prometia iluminar aspectos fascinantes da biologia do desenvolvimento.O campo estava agitado.
Os pesquisadores estavam particularmente interessados nos genes envolvidos na formação inicial do padrão.Esses genes foram significativos porque foram se pensou que eles exerciam um papel regulador no desenvolvimento do plano corporal.Dizia-se que eles controlavam quando outros genes ligavam e desligavam, uma espécie de papel de nível meta que ajudava a construir a arquitetura de um organismo como um todo.
A esperança era identificar os genes que a evolução usou para fazer inovações importantes durante a história orgânica.Em particular, evo-devo prometia explicar como a evolução produziu novos planos corporais.
Durante esse período, Gauger passou muito tempo estudando zoologia de invertebrados.Ela encontrou tantos planos corporais diferentes – esponjas, moluscos, corais, vermes, águas-vivas e afins – que ela se perguntou:
“Tem que haver uma explicação sobre a origem de todos esses filos.Alguns são tão diferentes.”
Foi aqui, em contato direto com a diversidade dos planos corporais, que foram lançadas as sementes da dúvida sobre o darwinismo.
▪️ Dúvidas Sobre Darwin
No entanto, quando Gauger assistiu ao elenco do filme Illustra entrar na sala do Discovery Institute em 2004, suas preocupações sobre a evolução aumentaram.Porque?Houve muitas razões, mas a principal delas foi a explosão cambriana.
Os fósseis da era Cambriana levantaram o quebra-cabeça que Gauger ponderou enquanto estudava invertebrados: como surgiram todos esses diferentes planos corporais?
Dos 27 filos registrados no registro fóssil, surpreendentes 20 deles surgiram durante a explosão cambriana.Apenas 3 filos aparecem antes do Cambriano, e apenas 4 outros aparecem depois dessa era.2É omaior evento da história orgânica.
Gauger também percebeu que o mecanismo neodarwinista carecia de poder criativo para gerar tantos novos planos corporais no tempo disponível.3E mesmo a promessa de evo-devo falhou.Em particular, Gauger ficou impressionado com o trabalho vencedor do Prêmio Nobel de Christiane Nüsslein-Volhard e Eric Wieschaus.
Esses geneticistas haviam estudado a mosca-das-frutas Drosophila melanogaster, mapeando seu genoma e analisando seu desenvolvimento inicial.Eles descobriram que a mutação ou perturbação das moléculas do plano corporal de ação precoce invariavelmente mata a mosca da fruta.4 Para gerar um plano corporal genuinamente novo, mudanças embrionárias iniciais devem ocorrer.No entanto, para que a evolução ocorra, essas mudanças devem ser viáveis, e não letais.
Em contraste, Nüsslein-Volhard e Wieschaus observaram que os mutantes no início do desenvolvimento nunca eclodiram como larvas.5Outros problemas atormentavam o evo-devo também.6
Além disso, a própria pesquisa de Gauger após 2004 ajudou a iluminar os principais problemas da teoria evolutiva.Entre outros, ela articulou o problema da circularidade causal,7o problema dos tempos de espera8e a implausibilidade da evolução humana.9Gauger também ajudou a mostrar que um primeiro casal é possível no contexto das origens humanas.10E mais a caminho: um volume que ela editou sobre o caso positivo do design inteligente, por colaboradores argumentando de uma perspectiva católica, está chegando.11
▪️ Círculo completo
Gauger relembra com uma risada seu encontro inicial com o elenco da Illustra em 2004. “Steve Meyer me guiou por sua apresentação em PowerPoint sobre a explosão cambriana.Ele tinha o argumento certo.Mas percebi um erro de digitação e disse isso.”
O “erro de digitação”, como se viu, foi um ponto técnico sobre invertebrados.Somente alguém versado no campo teria esse tipo de conhecimento.Os anos de pesquisa e estudo da Dr. Gauger a prepararam perfeitamente para o caminho a seguir.12
Hössjer, O., Günter Bechly and A. Gauger. (2021), “On the waiting time until coordinated mutations get fixed in regulatory sequences,” Journal of Theoretical Biology 524 (2021) 110657. Hössjer, O., Bechly, G. and Gauger, A. (2018), “Phase-type distribution approximations of the waiting time until coordinated mutations get fixed in a population,” chapter 12 in Stochastic Processes and Algebraic Structures — From Theory Towards Applications.Volume 1: Stochastic processes and Applications, S. Silvestrov, A. Malyarenko, and M.Rančić (eds.), Springer Proceedings in Mathematics and Statistics, 245-313.
For example, Hössjer O, Gauger A (2019), “A Single-Couple Human Origin is Possible,” BIO-Complexity (1):1–21. Ann Gauger (2017), “Human Evolution (Unique Origin View),” in The Dictionary of Christianity and Science, edited by Paul Copan, Tremper Longman III, Christopher L. Reese (Zondervan): 235-243. Ann Gauger, Ola Hössjer, and Colin R. Reeves (2017), “Evidence for Human Uniqueness,” in Theistic Evolution: A Scientific, Philosophical and Theological Critique, edited by J. P. Moreland, Stephen Meyer, Wayne Grudem, Christopher Shaw, and Ann Gauger (Crossway, Wheaton, IL): 475-502. Hössjer, Ola, Ann K. Gauger, and Colin R. Reeves, (2017), “An Alternative Population Genetics Model,” in Theistic Evolution, 503-521. “A First Couple? Here’s the Backstory” | Evolution News and “Human Genetic Variation: The Tale Goes On” | Evolution News.
God’s Grandeur: The Case for Intelligent Design (in press).
Novo estudo na Nature Aging descreve uma nova estrutura anatômica no cérebro chamada SLYM, uma abreviação de Subarachnoidal LYmphatic-like Membrane, que atua como uma barreira e uma plataforma a partir da qual as células imunológicas podem monitorar o cérebro. Crédito: Universidade de Copenhague
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Da complexidade das redes neurais às funções e estruturas biológicas básicas, o cérebro humano apenas relutantemente revela seus segredos.Avanços em neuro-imagem e biologia molecular só recentemente permitiram que os cientistas estudassem o cérebro vivo em um nível de detalhe não alcançável anteriormente, desvendando muitos de seus mistérios.
A descoberta mais recente, descrita hoje na revistaScience, é um componente anteriormente desconhecido da anatomia do cérebro que atua tanto como uma barreira protetora quanto como uma plataforma a partir da qual as células imunológicasMONITORAM o cérebro EM BUSCA de infecções e inflamações.
O novo estudo vem dos laboratórios de Maiken Nedergaard, co-director do Centro de Neuromedicina Translacional da Universidade de Rochester e da Universidade de Copenhague e o MD, professor de neuroanatomia da Universidade de Copenhague Kjeld Møllgård.
Nedergaard e seus colegas transformaram nossa compreensão da mecânica fundamental docérebro humanoe fizeram descobertas significativas no campo da neurociência, incluindo detalhar as muitas funções críticas decélulasanteriormente negligenciadas no cérebro chamadas glia e o processo único do cérebro de remoção de resíduos, que o laboratório chamou de sistema glinfático.
“A descoberta de uma nova estrutura anatômica que segrega e ajuda a controlar o fluxo de líquido cefalorraquidiano (LCR) dentro e ao redor do cérebro agora nos fornece uma apreciação muito maior do papel SOFISTICADO que o LCR desempenha não apenas no transporte e remoção de resíduos do cérebro, mas também no suporte de suas defesas imunológicas“, disse Nedergaard.
O estudo se concentra nas membranas que envolvem o cérebro, que criam uma barreira do resto do corpo e o mantêm banhado em LCR.
O entendimento tradicional do que é chamado coletivamente de camada meníngea, uma barreira composta por camadas individuais conhecidas como dura-máter, aracnóide e pia-matéria.
A nova camada descoberta pela equipe de pesquisa dos EUA e da Dinamarca divide ainda mais o espaço abaixo da camada aracnóide, o espaço subaracnóide, em dois compartimentos, separados pela camada recém-descrita, que os pesquisadores chamam de SLYM, uma abreviação de Subarachnoid LYmphatic-like Membrane (Membrana do tipo Linfático Subaracnoide).
Embora grande parte da pesquisa no artigo descreva a função do SLYM em camundongos, eles também relatam sua presença real no cérebro humano adulto.
O SLYM é um tipo de membrana chamada mesotélio, que é conhecida por revestir outros órgãos do corpo, incluindo os pulmões e o coração.
A mesotelia normalmente envolve e protege os órgãos e abriga ascélulas imunológicas.A ideia de que uma membrana semelhante possa existir no sistema nervoso central foi uma questão colocada pela primeira vez por Møllgård, o primeiro autor do estudo.Sua pesquisa se concentra na neurobiologia do desenvolvimento e nos sistemas de barreiras que protegem o cérebro.
A nova membrana é muito fina e delicada e consiste em apenas uma ou algumas células de espessura.
No entanto, o SLYM é uma barreira rígida e permite que apenas moléculas muito pequenas transitem;parece separar o LCR “limpo” do “sujo“.
Esta última observação indica o provável papel desempenhado pelo SLYM no sistema glinfático, que REQUER um fluxo controlado e troca de LCR, permitindo o influxo de LCR fresco enquanto libera as proteínas tóxicas associadas ao mal de Alzheimer e outrasdoenças neurológicasdo sistema nervoso central.Esta descoberta ajudará os pesquisadores a entender com mais precisão a mecânica do sistema glinfático, que foi objeto de uma recente doação de US$ 13 milhões do National Institutes of Health.
O SLYM também parece importante para as defesas do cérebro.O sistema nervoso central mantém sua própria população nativa de células imunológicas, e a integridade da membrana impede a entrada de células imunológicas externas.
Além disso, o SLYM parece hospedar sua própria população de células imunes do sistema nervoso central que usam o SLYM para vigilância na superfície do cérebro, permitindo que eles ESCANEIEM o LCR em busca de sinais de infecção.
A descoberta do SLYM abre as portas para um estudo mais aprofundado de seu papel nas doenças cerebrais.
Por exemplo, os pesquisadores observam que concentrações maiores e mais diversas de células imunes se reúnem na membrana durante a inflamação e o envelhecimento.
Quando a membrana foi rompida durante umalesão cerebral traumática, a interrupção resultante no fluxo de LCR prejudicou o sistema glinfático e permitiu que células imunes do sistema nervoso não central entrassem no cérebro.
Essas e outras observações semelhantes sugerem que doenças tão diversas como esclerose múltipla, infecções dosistema nervoso centrale mal de Alzheimer podem ser desencadeadas ou agravadas por ANORMALIDADES na FUNÇÃO SLYM.Eles também sugerem que a entrega de drogas e terapia genética aocérebropode ser afetada pela função SLYM, que precisará ser considerada à medida que novas gerações de terapias biológicas estão sendo desenvolvidas.
Co-autores adicionais incluem Felix Beinlich, Peter Kusk, Leo Miyakoshi, Christine Delle, Virginia Pla, Natalie Hauglund, Tina Esmail, Martin Rasmussen, Ryszard Gomolka e Yuki Mori com o Centro de Neuromedicina Translacional da Universidade de Copenhague.
[Ênfase adicionada]
Mais informações: Kjeld Møllgård et al, A mesothelium divides the subarachnoid space into functional compartments, Science (2023). DOI: 10.1126/science.adc8810. http://www.science.org/doi/10.1126/science.adc8810
Peixes celacantos e outros animais.Crédito: Woranop Sukparangsi
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[Nota deste blog sobre este artigo: este artigo é uma peça evolucionista, logo entenda que o mesmo contém dados objetivos sim, mas possui o viés de confirmação evolucionista mas também possui o uso indevido pelos evolucionistas de linguagem teleológica, aristotelismo e o wishful thinking evolucionista de praxe, a ênfase adicionada não é por mera estética: evidencia vícios de linguagem teleológica descarados, dados claros onde se pode inferir o design inteligente por pura lógica, e evidencia a contraproducência do evolucionismo.]
Um coração batendo, um órgão complicado que bombeia sangue pelo corpo de animais e humanos, não é exatamente algo que você associa a uma placa de Petri em um laboratório.
Mas isso pode mudar no futuro e pode salvar a vida de pessoas cujos próprios órgãos falham.A pesquisa está agora um passo mais perto disso.
Para projetarórgãos artificiais, primeiro você precisa entender as células-tronco e as INSTRUÇÕESGENÉTICAS que GOVERNAM suas propriedades notáveis.O professor Joshua Mark Brickman, do Novo Nordisk Foundation Center for Stem Cell Medicine (reNEW), desenterrou as origens evolutivas de um geneMESTRE que atua em uma rede degenes queINSTRUI as células-tronco.
“O primeiro passo napesquisa com células-troncoé entender arede reguladorade genes que sustenta as chamadas células-tronco pluripotentes. Entender como sua funçãofoiAPERFEIÇOADA naevoluçãopode ajudar a fornecer conhecimento sobre como construir células-tronco melhores”, diz Joshua Mark Brickman.
Células-tronco pluripotentes são células-tronco que podem se desenvolver em todas as outras células;por exemplo, células cardíacas.Se entendermos como as células-tronco pluripotentes se desenvolvem em um coração, estaremos um passomais perto de replicar esse processo em laboratório.
▪️ Um ‘fóssil vivo’ é a chave para entender as células-tronco
A propriedade pluripotente das células-tronco – o que significa que as células podem se desenvolver em qualquer outra célula – é algo tradicionalmente associado aos mamíferos.
Agora Brickman e seus colegas descobriram que o gene mestre que controla as células-tronco e dá suporte à pluripotência também existe em um peixe chamado celacanto.Em humanos e camundongos, esse gene é chamado OCT4, e os pesquisadores descobriram que a versão do celacanto poderia substituir a dos mamíferos nas células-tronco do camundongo.
Além do fato de o celacanto pertencer a uma classe diferente dos mamíferos, ele também é chamado de “fóssil vivo”, pois há aproximadamente 400 milhões de anos se desenvolveu na forma que tem hoje.Tem barbatanas em forma de membros e, portanto, acredita-se que se assemelhe aos primeiros animais a se moverem do mar para a terra.
“Ao estudar suas células, você pode voltar na evolução, por assim dizer“, explica a professora assistente Molly Lowndes.
O professor assistente Woranop Sukparangsi continua: “O fator central que CONTROLA a rede de genes nas células-tronco é encontrado no celacanto. Isso mostra que a redeJÁ EXISTIA NO INÍCIO DA EVOLUÇÃO, potencialmente há 400milhões de anos”.
Ao estudar a rede em outras espécies, como este peixe, os pesquisadores podem destilar quais são os conceitos básicos que sustentam uma célula-tronco.
“A beleza de retroceder na evolução é que os organismos se tornam mais simples. Por exemplo, eles têm apenas uma cópia de alguns genes essenciais em vez de muitas versões. Assim, você pode começar a separar o que é realmente importante para as células-tronco e usar isso para melhorar a forma como você cultiva células-tronco em um prato”, diz a estudante Ph.D. Elena Morganti.
▪️ Tubarões, ratos e cangurus
Além dos pesquisadores descobrirem que a rede em torno das células-tronco é muito mais antiga do que se pensava e encontrada em espécies antigas, eles também aprenderam como exatamente a evolução modificou a rede de genes para suportarcélulas-tronco pluripotentes.
Os pesquisadores analisaram os genes das células-tronco de mais de 40 animais, incluindo tubarões, camundongos e cangurus.Os animais foram selecionados para fornecer uma boa amostragem dos principais pontos de ramificação na evolução.
Os pesquisadores usaraminteligência artificialpara construir modelos tridimensionais das diferentes proteínas OCT4.Os pesquisadores puderam ver que a estrutura geral da proteína é mantida ao longo da evolução.Embora as regiões dessas proteínas conhecidas por serem importantes paraas células-troncoNÃO MUDEM, as diferenças específicas da espécie em regiões aparentemente não relacionadas dessas proteínas alteram sua orientação, afetando potencialmente o quão bem ela suporta a pluripotência.
“Esta é uma descoberta muito empolgante sobre a evolução que não teria sido possível antes do advento de novas tecnologias. Você pode ver isso como uma EVOLUÇÃO INTELIGENTE pensando: ‘Não mexemos no motor do carro, mas PODEMOS movê-lo ao redor e MELHORAR o trem de força para ver se ele faz o carro andar mais rápido'”, diz Brickman.
O artigo foi publicado na revistaNature Communications.
O estudo é um projeto colaborativo que abrange Austrália, Japão e Europa, com parcerias estratégicas vitais com os grupos de Sylvie Mazan no Observatório Oceanológico de Banyuls-sur-Mer na França e o professor Guillermo Montoya no Novo Nordisk Foundation Center for Protein Research na Universidade de Copenhague.
[Ênfase adicionada]
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Mais informações:Woranop Sukparangsi et al, Evolutionary origin of vertebrate OCT4/POU5 functions in supporting pluripotency,Nature Communications(2022).DOI: 10.1038/s41467-022-32481-z
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