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Cientistas Descobrem Como São As Redes De Células-Tronco E De Onde Elas Vieram

Pela Universidade de Copenhague | Phys.Org

12.Dez.2022

Peixes celacantos e outros animais. Crédito: Woranop Sukparangsi

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[Nota deste blog sobre este artigo: este artigo é uma peça evolucionista, logo entenda que o mesmo contém dados objetivos sim, mas possui o viés de confirmação evolucionista mas também possui o uso indevido pelos evolucionistas de linguagem teleológica, aristotelismo e o wishful thinking evolucionista de praxe, a ênfase adicionada não é por mera estética: evidencia vícios de linguagem teleológica descarados, dados claros onde se pode inferir o design inteligente por pura lógica, e evidencia a contraproducência do evolucionismo.]

Um coração batendo, um órgão complicado que bombeia sangue pelo corpo de animais e humanos, não é exatamente algo que você associa a uma placa de Petri em um laboratório.

Mas isso pode mudar no futuro e pode salvar a vida de pessoas cujos próprios órgãos falham. A pesquisa está agora um passo mais perto disso.

Para projetar órgãos artificiais, primeiro você precisa entender as células-tronco e as INSTRUÇÕES GENÉTICAS que GOVERNAM suas propriedades notáveis. O professor Joshua Mark Brickman, do Novo Nordisk Foundation Center for Stem Cell Medicine (reNEW), desenterrou as origens evolutivas de um gene MESTRE que atua em uma rede de que INSTRUI as células-tronco.

“O primeiro passo na é entender a de genes que sustenta as chamadas células-tronco pluripotentes. Entender como sua função foi APERFEIÇOADA na pode ajudar a fornecer conhecimento sobre como construir células-tronco melhores”, diz Joshua Mark Brickman.

Células-tronco pluripotentes são células-tronco que podem se desenvolver em todas as outras células; por exemplo, células cardíacas. Se entendermos como as células-tronco pluripotentes se desenvolvem em um coração, estaremos um passo mais perto de replicar esse processo em laboratório.

▪️ Um ‘fóssil vivo’ é a chave para entender as células-tronco

A propriedade pluripotente das células-tronco – o que significa que as células podem se desenvolver em qualquer outra célula – é algo tradicionalmente associado aos mamíferos.

Agora Brickman e seus colegas descobriram que o gene mestre que controla as células-tronco e dá suporte à pluripotência também existe em um peixe chamado celacanto. Em humanos e camundongos, esse gene é chamado OCT4, e os pesquisadores descobriram que a versão do celacanto poderia substituir a dos mamíferos nas células-tronco do camundongo.

Além do fato de o celacanto pertencer a uma classe diferente dos mamíferos, ele também é chamado de “fóssil vivo”, pois há aproximadamente 400 milhões de anos se desenvolveu na forma que tem hoje. Tem barbatanas em forma de membros e, portanto, acredita-se que se assemelhe aos primeiros animais a se moverem do mar para a terra.

“Ao estudar suas células, você pode voltar na evolução, por assim dizer“, explica a professora assistente Molly Lowndes.

O professor assistente Woranop Sukparangsi continua: “O fator central que CONTROLA a rede de genes nas células-tronco é encontrado no celacanto. Isso mostra que a rede JÁ EXISTIA NO INÍCIO DA EVOLUÇÃO, potencialmente há 400 milhões de anos”.

Ao estudar a rede em outras espécies, como este peixe, os pesquisadores podem destilar quais são os conceitos básicos que sustentam uma célula-tronco.

“A beleza de retroceder na evolução é que os organismos se tornam mais simples. Por exemplo, eles têm apenas uma cópia de alguns genes essenciais em vez de muitas versões. Assim, você pode começar a separar o que é realmente importante para as células-tronco e usar isso para melhorar a forma como você cultiva células-tronco em um prato”, diz a estudante Ph.D. Elena Morganti.

▪️ Tubarões, ratos e cangurus

Além dos pesquisadores descobrirem que a rede em torno das células-tronco é muito mais antiga do que se pensava e encontrada em espécies antigas, eles também aprenderam como exatamente a evolução modificou a rede de genes para suportar .

Os pesquisadores analisaram os genes das células-tronco de mais de 40 animais, incluindo tubarões, camundongos e cangurus. Os animais foram selecionados para fornecer uma boa amostragem dos principais pontos de ramificação na evolução.

Os pesquisadores usaram para construir modelos tridimensionais das diferentes proteínas OCT4. Os pesquisadores puderam ver que a estrutura geral da proteína é mantida ao longo da evolução. Embora as regiões dessas proteínas conhecidas por serem importantes para NÃO MUDEM, as diferenças específicas da espécie em regiões aparentemente não relacionadas dessas proteínas alteram sua orientação, afetando potencialmente o quão bem ela suporta a pluripotência.

“Esta é uma descoberta muito empolgante sobre a evolução que não teria sido possível antes do advento de novas tecnologias. Você pode ver isso como uma EVOLUÇÃO INTELIGENTE pensando: ‘Não mexemos no motor do carro, mas PODEMOS movê-lo ao redor e MELHORAR o trem de força para ver se ele faz o carro andar mais rápido'”, diz Brickman.

O artigo foi publicado na revista Nature Communications.

O estudo é um projeto colaborativo que abrange Austrália, Japão e Europa, com parcerias estratégicas vitais com os grupos de Sylvie Mazan no Observatório Oceanológico de Banyuls-sur-Mer na França e o professor Guillermo Montoya no Novo Nordisk Foundation Center for Protein Research na Universidade de Copenhague.

[Ênfase adicionada]

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Mais informações: Woranop Sukparangsi et al, Evolutionary origin of vertebrate OCT4/POU5 functions in supporting pluripotency, Nature Communications (2022). DOI: 10.1038/s41467-022-32481-z

Teoria Em Crise? A Insatisfação E A Proliferação De Novas Articulações

Por Jonathan Wells | Evolution News

Nota do editor: Temos o prazer de apresentar uma nova série do biólogo Jonathan Wells perguntando:

“O darwinismo é uma teoria em crise?” Este é o terceiro post da série, que é uma adaptação do livro recente, The Comprehensive Guide to Science and Faith. Encontre a série completa aqui.

[Aqui nesse blog (Em Defesa do DI) você pode encontrar os dois primeiros artigos aqui e aqui.]

Uma revolução científica é alimentada em parte pela crescente insatisfação entre os adeptos do velho paradigma. Isso leva a novas versões dos fundamentos teóricos do paradigma. Em seu livro de 1962, A Estrutura das Revoluções Científicas, o filósofo da ciência Thomas Kuhn escreveu:

A proliferação de articulações concorrentes, a vontade de tentar qualquer coisa, a expressão de descontentamento explícito, o recurso à filosofia e ao debate sobre os fundamentos, tudo isso são sintomas de uma transição da pesquisa normal para a extraordinária. 1

▪️ Problemas sérios com a teoria de Darwin

Um número crescente de biólogos agora reconhece que há sérios problemas com a teoria evolutiva moderna. Em 2007, o biólogo e filósofo Massimo Pigliucci publicou um artigo perguntando se precisamos de “uma síntese evolutiva estendida” que vá além do neodarwinismo. 2

No ano seguinte, Pigliucci e 15 outros biólogos (nenhum deles defensores do design inteligente) reuniram-se no Instituto Konrad Lorenz para Pesquisa em Evolução e Cognição, ao norte de Viena, para discutir a questão. A jornalista científica Suzan Mazur chamou esse grupo de “Altenberg 16”. 3

Em 2010, o grupo publicou uma coletânea de seus ensaios. Os autores desafiaram a ideia darwiniana de que os organismos poderiam evoluir apenas pelo acúmulo gradual de pequenas variações preservadas pela seleção natural, e a ideia neodarwiniana de que o DNA é “o único agente de variação e unidade de herança”. 4

▪️ “Uma visão do século 21”

Em 2011, o biólogo James Shapiro (que não era um dos Altenberg 16 e não é um defensor do design inteligente) publicou um livro intitulado Evolution: A View from the 21st Century. Shapiro expôs um conceito que chamou de engenharia genética natural e forneceu evidências de que as células podem reorganizar seus genomas de maneira intencional. De acordo com Shapiro, muitos cientistas reagiram à frase “engenharia genética natural” da mesma forma que reagem ao design inteligente porque parece “violar os princípios do naturalismo que excluem qualquer papel para uma inteligência orientadora fora da natureza”. Mas Shapiro argumentou que

o conceito de engenharia genética natural guiada por células está bem dentro dos limites da ciência biológica do século XXI. Apesar dos preconceitos filosóficos generalizados, as células agora são razoavelmente vistas como operando teleologicamente: seus objetivos são sobrevivência, crescimento e reprodução. 5

Em 2015, a Nature publicou uma troca de pontos de vista entre cientistas que acreditavam que a teoria evolutiva precisa “repensar” e cientistas que acreditavam que está tudo bem como está. Aqueles que acreditavam que a teoria precisa ser repensada sugeriram que aqueles que a defendem podem ser “assombrados pelo espectro do design inteligente” e, portanto, querem “mostrar uma frente unida para aqueles hostis à ciência”. No entanto, o primeiro concluiu que descobertas recentes em vários campos exigem uma “mudança conceitual na biologia evolutiva”. 6

Esses mesmos cientistas também publicaram um artigo em Proceedings of the Royal Society of London, no qual eles propuseram “uma estrutura conceitual alternativa”, uma “síntese evolutiva estendida” que retém os fundamentos da teoria evolutiva “mas difere em sua ênfase no papel dos processos construtivos no desenvolvimento e na evolução”. 7

▪️ Um encontro incomum em Londres

Em 2016, um grupo internacional de biólogos organizou uma reunião pública para discutir uma síntese evolutiva estendida na Royal Society em Londres. O biólogo Gerd Müller abriu a reunião apontando que a atual teoria evolutiva falha em explicar (entre outras coisas) a origem de novas estruturas anatômicas (ou seja, macroevolução). A maioria dos outros oradores concordou que a teoria atual é inadequada, embora dois oradores a tenham defendido.

Nenhum dos palestrantes considerou o design inteligente uma opção. Um orador chegou a caricaturar o design inteligente como “Deus fez isso” e, a certa altura, outro participante deixou escapar: “Deus não – estamos excluindo Deus”. 8

Os defensores de uma síntese evolutiva estendida propuseram vários mecanismos que eles argumentaram serem ignorados ou subestimados na teoria atual, mas nenhum dos mecanismos propostos foi além da microevolução (pequenas mudanças dentro das espécies existentes). Ao final da reunião, ficou claro que nenhum dos palestrantes havia cumprido o desafio proposto por Müller no primeiro dia. 9

Um artigo de 2018 na Evolutionary Biology revisou algumas das articulações ainda concorrentes da teoria evolucionária. O artigo conclui perguntando se as contínuas “divisões conceituais e tensões explicativas” serão superadas. 10 Enquanto eles continuarem, no entanto, eles sugerem que uma revolução científica está em andamento.

Em seguida, “Teoria em Crise? Circulando as carroças.”

Notas

  1. Kuhn, The Structure of Scientific Revolutions, 2d ed., 91.
  2. Massimo Pigliucci, “Do we need an extended evolutionary synthesis?,” Evolution 61 (2007), 2743-2749.
  3. Suzan Mazur, The Altenberg 16: An Exposé of the Evolution Industry (Wellington, New Zealand: Scoop Media, 2009).
  4. Massimo Pigliucci and Gerd B. Müller, Evolution: The Extended Synthesis (Cambridge, MA: MIT Press, 2010).
  5. James A. Shapiro, Evolution: A View from the 21st Century (Upper Saddle River, NJ: FT Press Science, 2011), 134-137.
  6. Kevin Laland, Tobias Uller, Marc Feldman, Kim Sterelny, Gerd B. Müller, Armin Moczek, Eva Jablonka, John Odling-Smee, Gregory A. Wray, Hopi E. Hoekstra, Douglas J. Futuyma, Richard E. Lenski, Trudy F.C. Mackay, Dolph Schluter, and Joan E. Strassmann, “Does evolutionary theory need a rethink?” Nature 514 (2014), 161-164.
  7. Kevin N. Laland, Tobias Uller, Marcus W. Feldman, Kim Sterelny, Gerd B. Müller, Armin Moczek, Eva Jablonka, and John Odling-Smee, “The extended evolutionary synthesis: its structure, assumptions and predictions,” Proceedings of the Royal Society of London B 282 (2015), 20151019.
  8. Paul A. Nelson, “Specter of intelligent design emerges at the Royal Society meeting,” Evolution News & Views (November 8, 2016), https://evolutionnews.org/2016/11/specter_of_inte/ (accessed August 22, 2020).
  9. Paul A. Nelson and David Klinghoffer, “Scientists confirm: Darwinism is broken,” CNS News (December 13, 2016). https://www.cnsnews.com/commentary/david-klinghoffer/scientists-confirm-darwinism-broken (accessed August 22, 2020).
  10. Alejandro Fábregas-Tejeda and Francisco Vergara-Silva, “Hierarchy Theory of Evolution and the Extended Evolutionary Synthesis: Some Epistemic Bridges, Some Conceptual Rifts,” Evolutionary Biology 45 (2018), 127-139.

Forças Armadas na Célula Mantêm o DNA Saudável

Por David Coppedge | Evolution News
4 de outubro de 2022, 17h13

Repórteres científicos lutam por metáforas para descrever as operações complexas que eles veem acontecendo na célula. Por exemplo:

▪️ A Orquestra

Notícias da Universidade de Genebra comparam o genoma humano a uma “orquestra complexa”. Sua pesquisa levou a descobertas “inesperadas” e “surpreendentes” mostrando “comportamento harmonizado e sinérgico” na regulação dos genes. A metáfora de um maestro mantendo todos os vários jogadores em harmonia veio à mente:

Uma equipe de geneticistas suíços da Universidade de Genebra (UNIGE), da École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) e da Universidade de Lausanne (UNIL) descobriu que a variação genética tem o potencial de afetar o estado do genoma em muitas posições aparentemente separadas e, assim, modular a atividade do gene, muito parecido com um maestro orientando os intérpretes de um conjunto musical para tocar com harmonia.

Esses resultados inesperados, publicados na Cell, revelam a versatilidade da regulação do genoma e oferecem insights sobre a forma como ela é orquestrada. [Enfase adicionada.]

▪️ As forças armadas

Outra metáfora popular entre os repórteres é “forças armadas”. Essa metáfora será instrutiva à medida que lemos sobre proteção do DNA e reparo de danos. Vejamos algumas das etapas desse processo onde encontraremos soldados, técnicos de emergência médica, ambulâncias e hospitais militares em ação, todos bem treinados e equipados para a defesa.

▪️ Vigilância e Inspeção

Qualquer operação militar disciplinada requer altos padrões.

Soldados no campo de treinamento sabem que os sargentos podem ser implacáveis ao inspecionar rifles, engraxates e camas de quartel.

Da mesma forma, as máquinas do genoma inspecionam o DNA em busca de erros e não toleram menos do que a perfeição.

Um artigo da Universidade Estadual da Carolina do Norte descreve a MutS, uma máquina que inspeciona fitas de DNA descompactadas em busca de erros.

Qualquer desencontro faz com que esse sargento pare e encare o recruta, mesmo que ele seja um em um milhão.

Felizmente, nossos corpos têm um sistema para detectar e reparar essas incompatibilidades – um par de proteínas conhecidas como MutS e MutL.

A MutS desliza ao longo do lado recém-criado da fita de DNA depois de replicada, revisando-a. Quando encontra uma incompatibilidade, ele se encaixa no local do erro e recruta a MutL para se juntar a ela.

A MutL faz um corte na fita de DNA recém-sintetizada para marcá-la como defeituosa e sinaliza uma proteína diferente para devorar a porção do DNA que contém o erro.

Em seguida, a correspondência de nucleotídeos recomeça, preenchendo a lacuna novamente. Todo o processo reduz os erros de replicação em cerca de mil vezes, servindo como melhor defesa contra mutações genéticas e os problemas que podem surgir delas, como o câncer.

▪️ Primeira resposta

Se ocorrerem vítimas, elas devem ser detectadas. Uma proteína chamada ATF3 é a capitã de um esquadrão que atua como “primeiro respondedor” a danos no DNA, como explica a Georgia Regents University.

Digamos que uma fita de DNA se rompa por causa da luz solar, quimioterapia ou um raio cósmico.

Se não for corrigida rapidamente, a célula pode se tornar cancerosa ou morrer. O que acontece primeiro?

No cenário rápido e complexo que permite que uma célula repare danos no DNA ou morra, a ATF3, ou Ativador do Fator de Transcrição 3, parece ser um verdadeiro primeiro respondedor, aumentando seus níveis e depois encontrando e se ligando a outra proteína, Tip60, o que acabará por ajudar atrair um enxame de outras proteínas para o local do dano.

▪️ Operações de Combate

Os vírus invadiram! As forças armadas entram em alerta máximo. O Salk Institute for Biological Studies descreve a enxurrada de atividades resultantes, porque todo organismo “deve proteger seu DNA a todo custo”.

Antes de entrar em pânico, os comandantes da célula precisam de inteligência. Se uma quebra de DNA coloca a célula em estresse, seja uma quebra natural, digamos de um raio cósmico, ou de um vírus, como um insurgente jogando uma granada? Um movimento em falso pode levar a baixas de fogo amigo.

Os pesquisadores explicam como a célula descobre se o dano ao DNA foi interno ou externo. Primeiro, o complexo MRN dá o sinal de “todas as mãos no convés”. Ele interrompe a replicação e outras operações da célula até que a quebra seja corrigida.

O interessante é que mesmo uma única interrupção transmite um sinal global através da célula, interrompendo a divisão e o crescimento celular”, diz O’Shea.

“Essa resposta impede a replicação para que a célula não passe por uma pausa .”

A resposta viral começa da mesma forma, mas não dá o alarme global.

Em vez disso, o alarme é localizado e sentinelas na área despacham os invasores. Há uma razão para isso.

“Se todos os vírus que chegam estimulassem uma resposta igualmente forte, aponta O’Shea, nossas células seriam pausadas com frequência, prejudicando nosso crescimento”. Mas quando a célula fica preocupada com o reparo de danos no DNA, os vírus podem se infiltrar.

Um vídeo no artigo aplica a metáfora das forças armadas:

Govind Shah: “As proteínas de reparo do DNA servem como guardas de segurança dentro do núcleo. Eles pegam o DNA do vírus e os escoltam para fora da célula.

Se uma célula sofrer uma grande quantidade de danos no DNA, esses guardas de segurança serão afastados do DNA viral e permitirão que o DNA viral se replique em altos níveis”.

Clodagh O’Shea: “Descobrimos que se você tem danos no DNA em seu próprio genoma, e o alarme dispara, na verdade isso recruta todas as forças: toda a polícia, guarda nacional – todo mundo está lá. Todas as forças estão lidando com seu próprio dano ao DNA, e não há mais nada para realmente ver ou desligar o vírus.”

Isso lhes deu uma ideia. Shah diz: “Então, por que não usar isso para matar células cancerígenas” com vírus projetados para entrar nas células tumorais? A resposta programada que eles descobriram fará com que a célula deixe os vírus entrarem enquanto está preocupada em consertar quebras de DNA.

“Se a célula não puder consertar a quebra do DNA, ela induzirá a morte celular – um mecanismo de autodestruição que ajuda a impedir que as células mutantes se repliquem (e, portanto, impede o crescimento do tumor)”.

▪️ Médicos

Estamos todos familiarizados com as imagens de helicópteros no campo de batalha entregando médicos para dar primeiros socorros aos feridos, ou transportando-os de avião para a estação de triagem ou hospital mais próximo. O núcleo da célula tem hospitais, diz um artigo da Biotechniques, e “ Uma ambulância molecular para DNA ” sabe como levar as vítimas ao pronto-socorro.

As quebras de fita dupla no DNA são uma fonte de estresse e às vezes a morte das células.

Mas as quebras podem ser corrigidas se encontrarem uma maneira de reparar os locais dentro da célula.

Em leveduras, um dos principais sítios de reparo reside no envelope nuclear, onde um conjunto de proteínas, incluindo o sub-complexo de poros nucleares Nup84, serve como uma espécie de hospital molecular.

O complexo de proteína motora cinesina-14, uma “ambulância de DNA”, move as pausas para locais de reparo, de acordo com um novo estudo da Nature Communications.

Pesquisadores da Universidade de Toronto acharam “muito surpreendente” que o motorista da ambulância seja a conhecida proteína motora cinesina-14 (veja nossa animação da cinesina em ação abaixo [áudio original em inglês]).

▪️ Funcionários do Hospital

Notícias do MD Anderson Cancer Center da Universidade do Texas apresentam alguns dos especialistas do hospital de reparo de DNA: fumarase, uma enzima metabólica; DNA-PK, uma proteína quinase; e enzimas de metilação de histonas que regulam o processo de reparo.

Esses médicos qualificados realizam cirurgias restauradoras para “quebras de fita dupla de DNA (DSBs)”, que “são a pior forma possível de mau funcionamento genético que pode causar câncer e resistência à terapia”.

▪️ Equipe de limpeza

As células investem muita energia em seus ribossomos, as organelas que traduzem o DNA. Os ribossomos são montados a partir de domínios de proteína e RNA. O que acontece com as sobras? Um item da Universidade de Heidelberg descreve máquinas moleculares que codificam os fragmentos em código de barras para serem entregues a um triturador em forma de barril chamado exossomo.

Embora não sejam descritos em termos militares, os agentes estão sob ordens estritas e obrigados a passar por postos de controle.

De acordo com o Prof. Hurt, a produção de ribossomos é um processo extremamente complexo que segue um esquema rígido com vários pontos de controle de qualidade .

As fábricas de proteínas são feitas de inúmeras proteínas ribossômicas (r-proteínas) e ácido ribonucleico ribossômico (rRNA).

Mais de 200 proteínas auxiliares, conhecidas como fatores de biogênese do ribossomo, são necessárias nas células eucarióticas para montar corretamente as proteínas-r e os diferentes rRNAs. Três do total de quatro rRNAs diferentes são fabricados a partir de um grande RNA precursor. Eles precisam ser “aparados” em pontos específicos durante o processo de fabricação, e as peças supérfluas são descartadas.

“Como esses processos são irreversíveis , é necessária uma verificação especial ”, explica Ed Hurt.

O número de pessoas das “forças armadas” envolvidas na defesa do DNA e no controle de qualidade das células é surpreendente. Está além de uma orquestra bem conduzida. É como uma operação militar, com protocolos rígidos, estrutura de comando hierárquica e especialistas treinados. Esses sistemas são orientados a objetivos: eles existem para proteger o genoma. Eles estão de plantão inspecionando componentes mesmo quando nada está errado. E quando as coisas dão errado, eles sabem exatamente o que fazer, como se estivessem bem treinados em seguir ordens.

Não estamos surpresos ao notar que esses artigos não dizem nada sobre evolução. Por quê? Porque todos sabemos pela nossa experiência que os fenómenos caracterizados por sistemas de comando e controle hierárquicos com procedimentos documentados e agentes qualificados são sempre concebidos de forma inteligente.

Este artigo foi publicado originalmente em 2015.

DNA É Gerenciado Como A Corda Dos Alpinistas Para Ajudar A Manter Emaranhados Afastados

Por Universidade de Edimburgo | Science Daily

22 de abril de 2019


Um processo que as células usam para desvendar filamentos de DNA nodosos – assemelhando-se a um método usado para controlar cordas de escalada – foi descoberto por cientistas.

As descobertas ajudam a explicar como cerca de 2 metros de DNA podem ser empacotados Ordenadamente em cada uma de nossas células, em um espaço que tem aproximadamente a largura de um fio de cabelo.

Os cientistas identificaram dois conjuntos de proteínas nas células que trabalham juntas PARA manter os fios soltos, evitando emaranhados que dificultariam processos biológicos vitais.

Essas proteínas são encontradas em muitos organismos, e os cientistas acreditam que seu papel no GERENCIAMENTO do DNA pode ser comum em toda a natureza.

Uma família de proteínas – conhecida como SMC – atua como um dispositivo de segurança usado por alpinistas, que passa cordas por uma série de laços.

Descobriu-se que essas proteínas funcionam ao lado de outro conjunto, conhecido como TopoII, que anteriormente pensava-se ser para ajudar a RESOLVER emaranhados, mas de uma maneira que não era bem compreendida.

Pesquisadores das Universidades de Edimburgo e Pádua, na Itália, estudaram o processo criando modelos de computador de DNA com nós e links.

Eles descobriram que o SMC age como um segurança, deslizando para frente e para trás para aumentar ou reduzir as alças em segmentos ligados de DNA. Os nós são primeiro espremidos e comprimidos pelo SMC e, posteriormente, são facilmente DETECTADOS e RESOLVIDOS pelo TopoII.

Seu estudo é o primeiro a explicar como as duas famílias de proteínas MANTÊM o DNA livre de emaranhados sob as condições confinadas e lotadas da célula.

A pesquisa, publicada na revista Proceedings of the National Academy of Science, foi apoiada pelo Conselho Europeu de Pesquisa.

Davide Michieletto, da Escola de Física e Astronomia da Universidade de Edimburgo, que liderou o estudo, disse: “Pode-se esperar que os longos fios de DNA fiquem HORRIVELMENTE emaranhados – um pouco como tirar fones de ouvido com nós do bolso. Mas, em vez disso, a natureza CRIOU essas MÁQUINAS INCRÍVEIS para RESOLVER esse PROBLEMA de Maneira Notável, aparentemente em muitas espécies.”

[Ênfase adicionada]

Referência do Jornal:

  1. Enzo Orlandini, Davide Marenduzzo, Davide Michieletto. Synergy of topoisomerase and structural-maintenance-of-chromosomes proteins creates a universal pathway to simplify genome topology. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2019; 201815394 DOI: 10.1073/pnas.1815394116

[Obs: o artigo original não possui imagem didática, ficou por conta desse blog]

Cientistas Descobrem Um Circuito Cerebral Que Desencadeia A Execução Do Movimento Planejado

Por Science Daily

14 de março de 2022

Atleta prestes a correr (imagem).
Crédito: © ManuPadilla / stock.adobe.com

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A descoberta, publicada na revista científica Cell , resulta de uma colaboração de cientistas do Max Planck Florida Institute for Neuroscience, do Janelia Research Campus do HHMI, do Allen Institute for Brain Science e outros. Liderados pelos co-primeiros autores Dr. Hidehiko Inagaki e Dr. Susu Chen e o autor sênior Dr. Karel Svoboda, os cientistas decidiram entender como as pistas em nosso ambiente podem desencadear o movimento planejado.

“O cérebro é como uma orquestra“, disse o Dr. Inagaki. “Em uma sinfonia, os instrumentos tocam diversas melodias com diferentes tempos e timbres. O conjunto desses sons forma uma frase musical. Da mesma forma, os neurônios no cérebro são ativos com diversos padrões e tempos. O conjunto de atividades neuronais medeia aspectos específicos de nosso comportamento.”

Por exemplo, o córtex motor é uma área do cérebro que controla o movimento.

Os padrões de atividade no córtex motor são dramaticamente diferentes entre as fases de planejamento e execução do movimento. A transição entre esses padrões é fundamental para desencadear o movimento. No entanto, as áreas do cérebro que controlam essa transição eram desconhecidas.

“Deve haver áreas do cérebro atuando como condutoras“, descreveu o Dr. Inagaki. “Tais áreas monitoram os sinais ambientais e orquestram as atividades neuronais de um padrão para outro. O condutor garante que os planos sejam convertidos em ação no momento certo.”

Para identificar o circuito neural que serve como condutor para iniciar o movimento planejado, a equipe registrou simultaneamente a atividade de centenas de neurônios enquanto um rato realizava uma tarefa de movimento acionada por sugestão.

Nesta tarefa, os camundongos foram treinados para lamber para a direita se os bigodes fossem tocados ou para a esquerda se os bigodes não fossem tocados. Se os animais lambiam na direção correta, recebiam uma recompensa.

No entanto, houve um problema. Os animais tiveram que atrasar seu movimento até que um tom, ou “go cue”[sinal de “vai”, “já”], fosse tocado.

Apenas os movimentos corretos após a sugestão de partida seriam recompensados. Portanto, os camundongos mantêm um plano da direção em que vão lamber até a sugestão de ir e executam a lambida planejada depois.

Os cientistas então correlacionaram padrões complexos de atividade neuronal a estágios relevantes da tarefa comportamental.

Os pesquisadores descobriram que a atividade cerebral ocorre imediatamente após o sinal de partida e durante a mudança entre o planejamento motor e a execução. Essa atividade cerebral surgiu de um circuito de neurônios no mesencéfalo, tálamo e córtex.

Para testar se esse circuito agia como condutor, a equipe usou a optogenética (*).

Essa abordagem permitiu que os cientistas ativassem ou inativassem esse circuito usando a luz. A ativação desse circuito durante a fase de planejamento da tarefa comportamental mudou a atividade cerebral do rato do planejamento motor para a execução e fez com que o rato lambesse. Por outro lado, desligar o circuito durante a execução do go cue suprimiu o movimento do cue. Os camundongos permaneceram em um estágio de planejamento motor como se não tivessem recebido o sinal de partida.

Este trabalho do Dr. Inagaki e seus colegas identificaram um circuito neural crítico para desencadear o movimento em resposta a estímulos ambientais. Dr. Inagaki explica como suas descobertas demonstram características generalizáveis de controle comportamental.

“Encontramos um circuito que pode mudar a atividade do córtex motor do planejamento motor para a execução no momento apropriado.

Isso nos dá uma visão de como o cérebro orquestra a atividade neuronal para produzir um comportamento complexo. Trabalhos futuros se concentrarão em entender como esse circuito e outros reorganizam a atividade neuronal em muitas regiões do cérebro.”

Além desses avanços fundamentais na compreensão de como o cérebro funciona, este trabalho tem importantes implicações clínicas. Em distúrbios motores, como a doença de Parkinson, os pacientes apresentam dificuldade em movimentos auto-iniciados, incluindo dificuldade em andar.

No entanto, adicionar pistas ambientais para desencadear movimentos, como linhas no chão ou tons auditivos, pode melhorar drasticamente a mobilidade do paciente. Esse fenômeno, conhecido como cinesia paradoxal, sugere que diferentes mecanismos no cérebro são recrutados para movimentos auto-iniciados e movimentos desencadeados por pistas. Descobrir as redes cerebrais envolvidas nos movimentos acionados por pistas, que são relativamente poupados na doença de Parkinson, pode ajudar a otimizar o tratamento.

[ Ênfase adicionada]

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[ (*) A optogenética é uma técnica que possibilita a ativação de neurônios específicos do cérebro, por meio da interação entre luz, genética e bioengenharia, permitindo a identificação da causa de diversas doenças e apontando soluções de cura.]

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Referência do jornal:

  1. Hidehiko K. Inagaki, Susu Chen, Margreet C. Ridder, Pankaj Sah, Nuo Li, Zidan Yang, Hana Hasanbegovic, Zhenyu Gao, Charles R. Gerfen, Karel Svoboda. A midbrain-thalamus-cortex circuit reorganizes cortical dynamics to initiate movement. Cell, 2022; DOI: 10.1016/j.cell.2022.02.006

Equipe De Pesquisa Descobre Que As Células Têm As Ferramentas Para Curar Huntington E ELA, Mas Não Conseguem Usá-las

Por Technion – Instituto de Tecnologia de Israel | Medical Xpress

16 | Fev | 22

Uma montagem de três imagens de neurônios estriados únicos transfectados com uma versão associada à doença de huntingtina, a proteína que causa a doença de Huntington. Núcleos de neurônios não transfectados são vistos no fundo (azul). O neurônio no centro (amarelo) contém um acúmulo intracelular anormal de huntingtina chamado corpo de inclusão (laranja). Crédito: Wikipedia/ Creative Commons Attribution 3.0 Licença não portada.

Huntington, Alzheimer, ELA e várias outras doenças neurodegenerativas compartilham uma semelhança: todas são caracterizadas por proteínas (diferentes para cada doença) que se agregam em neurônios dentro do cérebro e do sistema nervoso. Agora, cientistas do Technion Israel Institute of Technology descobriram que as células têm os mecanismos para limpar esses agregados – eles simplesmente não conseguem ativá-los. Seu estudo foi publicado recentemente na Nature Communications.

As proteínas são os e as unidades de funcionamento do nosso corpo.

Sempre que o corpo precisa que algo seja feito, proteínas específicas são geradas para realizá-lo. Para fazer isso, o código para a em particular é lido a partir do DNA, e a proteína é construída a partir de subunidades chamadas aminoácidos.

É então dobrado na forma 3D que precisa assumir. Outras proteínas, chamadas “chaperonas”, auxiliam nesse processo de dobramento.

Os agregados se formam quando certas proteínas se formam incorretamente. Em vez de executar a função que deveriam desempenhar, eles se unem, criando clusters consideráveis que não apenas são inúteis, mas também interrompem a funcionalidade normal das .

A estudante Ph.D Kinneret Rozales e a estudante MD/Ph.D. Amal Younis, trabalhando como parte do grupo de pesquisa do professor Reut Shalgi, examinaram como as células respondem aos agregados que se acumulam dentro delas.

Como podemos saber como uma célula se sente? Não podemos perguntar se está feliz ou com dor.

Mas podemos examinar quais genes a célula expressa. Sabemos que a célula ativa certos genes quando sente estresse. Por outro lado, se tudo estiver bem, esses genes não seriam ativados.

Parte do que a célula faz em resposta ao estresse é ativar chaperonas específicas, na tentativa de corrigir ou remover proteínas mal dobradas.

Mas quais acompanhantes são ativados? E quais são necessários para resolver o problema? Um grande número de acompanhantes diferentes são codificados no DNA humano.

Rozales e Younis examinaram 66 deles em células com Huntington ou agregados de proteínas associados a ALS. Alguns acompanhantes, eles descobriram, só pioram as coisas.

Mas, surpreendentemente, eles também encontraram chaperonas que poderiam eliminar os agregados, curando a célula. As ferramentas para curar a doença já estão dentro de nós, codificadas pelo nosso próprio DNA.

Por que então, se existem os acompanhantes necessários, eles não curam as células dos pacientes antes que os neurônios se degenerem?

“Não é suficiente que as ferramentas existam na caixa de ferramentas da célula”, disse o Prof. Shalgi. “A célula precisa perceber que há um problema e então precisa saber qual, dentre as muitas ferramentas disponíveis, deve usar para resolver o problema.”

Infelizmente, o grupo descobriu, é aí que está o gargalo. Em células com agregados de proteína associados a Huntington, as células perceberam que havia um problema e ativaram algumas chaperonas de resposta ao estresse, mas não as corretas.

As células não sabiam o que estava causando o estresse ou o que deveriam fazer para corrigir a situação. associados à ALS , as coisas foram ainda piores; as células não perceberam que precisavam ativar os acompanhantes e não mostraram sinais de estresse.

“A célula é um sistema complicado“, disse o Prof. Shalgi ao explicar as descobertas surpreendentes. “Pense no seu computador: quando algo está errado, às vezes você não percebe no início.

Ele apenas responde um pouco mais devagar do que costumava, talvez, ou lança uma mensagem de erro que você ignora e esquece. Quando você percebe algo errado – na forma de uma tela azul ou uma recusa em iniciar, você, ou um técnico em seu nome, tenta diagnosticar e resolver o problema.

Às vezes, a solução é encontrada imediatamente, mas outras vezes é algo que você nunca encontrou antes, e você não sabe qual driver precisa ser instalado ou peça de hardware que precisa ser substituída. É o mesmo com nossas células: elas nem sempre percebem que há um problema ou sabem como resolvê-lo, mesmo quando de fato têm as ferramentas para fazê-lo.

A boa notícia é que, como a capacidade existe, esperamos que futuros tratamentos possam ser desenvolvidos para ativá-la e empregar as próprias ferramentas do corpo para curar essas doenças neurodegenerativas debilitantes.”

[Ênfase adiciona]

Mais informações: Kinneret Rozales et al, Differential roles for DNAJ isoforms in HTT-polyQ and FUS aggregation modulation revealed by chaperone screens, Nature Communications (2022). DOI: 10.1038/s41467-022-27982-w

Estudo Desafia Teoria Evolucionista De Que Mutações No DNA São Aleatórias

Por Science Daily
12 de janeiro de 2022

Uma simples erva daninha numa estrada pode ser a chave para entender e prever a mutação do DNA, de acordo com uma nova pesquisa da Universidade da Califórnia, Davis, e do Instituto Max Planck de Biologia do Desenvolvimento, na Alemanha.

As descobertas, publicadas em 12 de janeiro na revista Nature, mudam radicalmente nossa compreensão da evolução e podem um dia ajudar os pesquisadores a produzir melhores colheitas ou até mesmo ajudar os humanos a combater o câncer.

As mutações ocorrem quando o DNA é danificado e não é reparado, criando uma nova variação. Os cientistas queriam saber se a mutação era puramente aleatória ou algo mais profundo. O que encontraram foi inesperado.

“Sempre pensamos na mutação como basicamente aleatória em todo o genoma”, disse Gray Monroe, professor assistente do Departamento de Ciências Vegetais da UC Davis, principal autor do artigo. “Acontece que a mutação é muito não-aleatória e é não aleatória de uma forma que beneficia a planta. É uma maneira totalmente nova de pensar sobre a mutação.”

Os pesquisadores passaram três anos sequenciando o DNA de centenas de Arabidopsis thaliana , ou agrião thale, uma pequena erva daninha florida considerada o “rato de laboratório entre as plantas” por causa de seu genoma relativamente pequeno, composto por cerca de 120 milhões de pares de bases. Os humanos, em comparação, têm cerca de 3 bilhões de pares de bases.

“É um organismo modelo para a genética”, disse Monroe.

▪️ Plantas cultivadas em laboratório produzem muitas variações

O trabalho começou no Instituto Max Planck, onde os pesquisadores cultivaram espécimes em um ambiente de laboratório protegido, o que permitiu que plantas com defeitos que podem não ter sobrevivido na natureza pudessem sobreviver em um espaço controlado.

O sequenciamento dessas centenas de plantas Arabidopsis thaliana revelou mais de 1 milhão de mutações. Dentro dessas mutações foi revelado um padrão não aleatório, contrário ao que se esperava.

“À primeira vista, o que descobrimos parecia contradizer a teoria estabelecida de que as mutações iniciais são totalmente aleatórias e que apenas a seleção natural determina quais mutações são observadas nos organismos”, disse Detlef Weigel, diretor científico do Instituto Max Planck e autor sênior do estudo.

Em vez de aleatoriedade, eles encontraram trechos do genoma com baixas taxas de mutação. Nessas manchas, eles ficaram surpresos ao descobrir uma representação exagerada de genes essenciais, como os envolvidos no crescimento celular e na expressão gênica.

Estas são as regiões realmente importantes do genoma”, disse Monroe. “As áreas que são biologicamente mais importantes são as que estão protegidas contra mutações.”

As áreas também são sensíveis aos efeitos nocivos de novas mutações. “O reparo de danos ao DNA parece, portanto, ser particularmente eficaz nessas regiões”, acrescentou Weigel.

▪️ Planta evoluiu para se proteger

Os cientistas descobriram que a forma como o DNA estava envolvido em diferentes tipos de proteínas era um bom preditor de se um gene sofreria mutação ou não. “Isso significa que podemos prever quais genes são mais propensos a sofrer mutações do que outros e nos dá uma boa ideia do que está acontecendo”, disse Weigel.

As descobertas adicionam uma reviravolta surpreendente à teoria da evolução por seleção natural de Charles Darwin porque revela que a planta evoluiu para proteger [Oi? Hã? Teleologia???] seus genes de mutações para garantir a sobrevivência.

“A planta desenvolveu uma maneira de proteger [😒] seus lugares mais importantes da mutação”, disse Weigel. “Isso é empolgante porque podemos até usar essas descobertas para pensar em como proteger os genes humanos da mutação”.

▪️ Usos futuros

Saber por que algumas regiões do genoma sofrem mais mutações do que outras pode ajudar os criadores que dependem da variação genética para desenvolver colheitas melhores. Os cientistas também podem usar as informações para prever melhor ou desenvolver novos tratamentos para doenças como o câncer, causadas por mutação.

“Nossas descobertas fornecem um relato mais completo das forças que impulsionam os padrões de variação natural; elas devem inspirar novos caminhos de pesquisa teórica e prática sobre o papel da mutação na evolução”, conclui o artigo.

Os co-autores da UC Davis incluem Daniel Kliebenstein, Mariele Lensink, Marie Klein, do Departamento de Ciências das Plantas. Pesquisadores da Carnegie Institution for Science, Stanford University, Westfield State University, University of Montpellier, Uppsala University, College of Charleston e South Dakota State University contribuíram para a pesquisa.

O financiamento veio da Max Planck Society, da National Science Foundation e da German Research Foundation.

[Ênfase adicionada. E a imagem é do Evolution News que cita esse artigo do Science Daily]

Referência do jornal:

  1. J. Grey Monroe, Thanvi Srikant, Pablo Carbonell-Bejerano, Claude Becker, Mariele Lensink, Moises Exposito-Alonso, Marie Klein, Julia Hildebrandt, Manuela Neumann, Daniel Kliebenstein, Mao-Lun Weng, Eric Imbert, Jon Ågren, Matthew T. Rutter, Charles B. Fenster, Detlef Weigel. Mutation bias reflects natural selection in Arabidopsis thaliana. Nature, 2022; DOI: 10.1038/s41586-021-04269-6

Comentário do blog:

Percebem a linguagem teleológica? E percebem que mesmo um modelo fundamental não serve para descartar o modelo evolucionista na sua natureza materialista, não guiada, sem objetivos, enfim, não teleológica? Isso ocorre porque esse modelo não se submete mais a critérios científicos mas se trata de uma espécie de religião secular, um dogma, uma ideologia, não havendo dados brutos que a refute, enfim, a TE é na prática aquilo que ela acusa a TDI de ser: uma pseudociência moderna.

Cientistas Da NYU Confundem Seleção Artificial Com Darwinismo

Por Evolution News | DiscoveryCSC
7 de janeiro de 2022, 6h14

É cansativo continuar corrigindo o mau uso dos termos pelos evolucionistas. A seleção artificial é o oposto da seleção natural. Não se deve confundir os dois. A diferença deveria ser evidente, mas de alguma forma não é.

Considere um artigo de quatro químicos e físicos da Universidade de Nova York, “Mutações em telhas artificiais auto-replicantes: um passo em direção à evolução darwiniana” (Zhou, Sha et al., PNAS).

Na natureza, a mutação é a primeira etapa da evolução, onde fornece a variação genética para a ação da seleção natural.

Aqui, pegamos um sistema de ladrilhos artificiais que se auto-replicam, origami de DNA, que exibem reprodução modelada. Podemos gerar uma pequena fração de mutações, introduzindo uma incompatibilidade na hibridação entre pai e filha. Podemos modificar a funcionalidade do origami para afetar a taxa de crescimento das espécies mutantes, dando-lhe menos ou mais vantagem evolutiva, e se tornar dominante em várias gerações. A introdução de mutações em um sistema artificial auto-replicante fornece novas direções para pesquisas em processos de auto-montagem.
[Ênfase adicionada.]

Este não é “um passo em direção à evolução darwiniana”. É um passo na direção oposta. Se eles realmente quisessem dar um passo em direção à evolução darwiniana, eles sairiam do laboratório e deixariam acontecer qualquer coisa. O que vai acontecer é um aumento da entropia.

▪️ O erro de interferência

Em The Mystery of Life’s Origin (veja a edição expandida, publicada em 2020 ), Thaxton, Bradley e Olsen enfatizam o erro da interferência do investigador em experimentos de origem da vida. Quando Zhou et al. digamos, “Aqui nós introduzimos vantagens de mutação e crescimento para estudar a possibilidade de uma evolução parecida com a de Darwin”, elas revelam um mal-entendido fundamental do Darwinismo. Chamar seu trabalho de “evolução de tipo darwiniana” quando eles estão puxando os cordões é uma contradição em termos.

Em uma tentativa de ser caridoso, vamos ver se eles entendem a natureza contraditória de sua afirmação em qualquer parte do jornal. O parágrafo final resume sua pesquisa:

Desenvolvemos um sistema artificial de peças de origami de DNA de duas espécies em que podemos controlar as taxas de crescimento separadamente.

Adicionando a capacidade de uma espécie de se transformar em outra, estudamos a evolução do sistema em que apenas uma espécie é semeada. Quando as taxas de crescimento são iguais, o sistema evolui para um estado estacionário de populações iguais.

Quando se tem a vantagem competitiva de um crescimento mais rápido, ele rapidamente se torna a espécie dominante, mesmo quando resulta apenas de uma mutação da espécie originalmente semeada e de crescimento exponencial.

Este é o resultado esperado e um exemplo mais elementar da evolução darwiniana, mas aqui em um sistema de auto-replicação artificial.

Infelizmente, a contradição permanece.

▪️ As simulações são inúteis?

Isso não quer dizer que os experimentos com seleção artificial não tenham valor educacional. Esses experimentos, como a simulação de computador Avida (discutida aqui e aqui ), serviram a um propósito ao mostrar os limites da aleatoriedade. Podem ser apontados casos de interferência do investigador, para falsificar afirmações impetuosas de que uma simulação mal concebida representa uma evolução “semelhante a darwiniana”. De fato, alguns defensores do design criaram suas próprias simulações de computador para ilustrar as limitações do mecanismo de mutação / seleção quando parâmetros mais realistas são especificados.

Algoritmos evolutivos também podem levar a resultados científicos com valor prático. Zhou et al. especulam sobre o que outras pesquisas com seus “blocos de DNA” em evolução podem trazer:

Ele abre a porta para o uso de sistemas, dispositivos e materiais feitos pelo homem que evoluem para ter as propriedades desejadas.

Em um determinado ambiente, as mutações permitem a criação de um conjunto de espécies e a evolução escolhe as espécies que mais crescem naquele ambiente, imitando a natureza, mas com construções artificiais.

Se algo útil sair desses experimentos, muito bem – mas não será por causa do darwinismo. Quem faz os “sistemas, dispositivos e materiais” que evoluem? Quem decide o que são “propriedades desejadas”? Quem define as “construções artificiais” que geram produtos potencialmente úteis? Claramente, designers humanos estão fazendo tudo isso.

Eles definem a taxa de mutação e monitoram os resultados para escolher vencedores e perdedores. A evolução não “escolhe a espécie” que cresce mais rápido; os designers fazem isso decidindo com antecedência quais serão as propriedades desejadas e ajustando as configurações para obter o rendimento mais alto.

Empregar o acaso como ferramenta não anula o DI. Na maioria dos jogos de cartas, o baralho é embaralhado primeiro. Os jogadores não sabem que cartas vão aparecer em suas mãos, mas conhecem as regras do jogo e aprendem estratégias para vencer. Em um processo de seleção artificial que faz uso de variações aleatórias, o darwinismo para quando uma mente inteligente interfere e faz a seleção.

Aqui, relatamos o estudo da mutação e evolução de um sistema de auto-replicação artificial de jangadas de dímero de origami de DNA. Isso representa um primeiro passo em direção ao uso de tais mutações em direção à evolução direcionada de um sistema artificial e ilustra alguns dos princípios básicos da seleção natural.

Nós concebemos duas espécies auto-replicantes AB e CD, que partilham o mesmo procedimento de replicação, mas com uma controlável taxa de crescimento ….

▪️ Valor duvidoso

Quando os autores começaram e terminaram com premissas erradas, quaisquer conclusões serão duvidosas. Veja como eles projetaram as espécies auto-replicantes. Veja como eles direcionaram a evolução.

Veja como eles chamam de sistema artificial. Eles definem os procedimentos. Eles controlaram os parâmetros. Com base em que eles podem dizer que seu trabalho “ilustra alguns dos princípios básicos da seleção natural”? Não há nada de natural nisso. Eles foram os seletores do início ao fim. Na verdade, eles admitem que a aleatoriedade pura levaria à catástrofe do erro sem a interferência contínua do investigador.

A mutação e o domínio da população pelas espécies mais aptas equivaleriam à seleção natural neste sistema artificial. [???]

Visando usar este processo para evolução direcionada e o fato de que uma alta taxa de mutação leva a uma catástrofe de Eigen, ou uma espécie não persiste por tempo suficiente para tirar vantagem de sua vantagem evolutiva, mantivemos a mutação numa taxa baixa, embora ainda não tão baixa quanto nos sistemas vivos.

No caso presente, uma taxa de mutação baixa é particularmente importante, pois as mutações direta e reversa estão igualmente limitando a proporção final das espécies com alta e baixa vantagem de crescimento.

É preciso rir de frases como “seleção natural neste sistema artificial” e intervenções como definir uma taxa de mutação baixa para evitar a catástrofe de Eigen.

Se você está controlando as mutações e selecionando os resultados, não está praticando o darwinismo. Críticas como essa têm sido feitas contra os discípulos de Darwin por mais de um século, mas elas caem em ouvidos surdos. Por que a mensagem não está chegando?

Diário médico: a maravilha das instruções genéticas do seu corpo

Geoffrey Simmons | Evolution News

Nota do editor: Dr. Simmons é médico e o autor mais recentemente de Are We Here to Re-Create Ourselves? Ele é membro do Discovery Institute’s Center for Science & Culture.

Como médico e estudante de biologia ao longo da vida, sempre fiquei impressionado com a forma como as 75 trilhões de células que constituem o corpo humano adulto são capazes de seguir e transmitir milhões de instruções genéticas. Esses “manuais” de como fazer, quando fazer, para onde e combinar com, nossos genes, são escritos em código de DNA.

Observe que um gene não é configurado para apenas uma característica. Os genes estão alinhados em uma ordem muito especial dentro dos 23 cromossomos pareados e torcidos encontrados no núcleo de cada célula.

A maioria das células e todos os núcleos são pequenos demais para serem vistos a olho nu, mas contêm mais informações do que a maior biblioteca metropolitana do mundo. Possivelmente, mais do que todas as bibliotecas combinadas. Uma célula também pode se reproduzir inteiramente em questão de horas e, com o tempo, o faz continuamente.

Durante a reprodução, cada gene é como um grosso manual cortado verticalmente ao meio. Apenas a metade é dada a um óvulo (óvulo) e um espermatozóide. Uma nova criança precisa das duas metades. Quando eles se combinam no momento da fertilização, todas as várias meias-instruções tornam-se genes completos (manuais) novamente.

Nova York e Londres

Imagine a grande Biblioteca Pública de Nova York cortando cada manual pela metade ao dia, às vezes com mais frequência, e enviando a cada mês metades inteiras para uma biblioteca comparável em Londres que faz seu próprio corte uma vez por mês. Todos os assuntos combinam, livros de mecânica com livros de mecânica, livros de medicina com livros de medicina e política com política. Alguns são idênticos, muitos não são.

Uma vez conectados, eles se tornam uma nova biblioteca funcional com informações e instruções que estão constantemente voando para fora de cada janela, porta e computador. Centenas de milhares de mecanismos de pesquisa funcionam simultaneamente. A jusante, a favor do vento e em baixo, todos os processos da vida são realizados.

A placa em frente a este novo “edifício” pode dizer BIBLIOTECA EXCLUSIVAMENTE HUMANA. Outros animais e plantas têm suas próprias bibliotecas exclusivas, alguns com mais genes/cromossomos (manuais), alguns com menos.

Alguns autores podem dizer que nosso projeto se assemelha ao de um chimpanzé, uma semelhança de 95 por cento, mas em uma inspeção mais detalhada, há centenas de milhares de diferenças. Observe que uma diferença de 5 por cento em três bilhões de pares de nucleotídeos significa muitos pares diferentes.

Além disso, descobrimos recentemente que 80% de nossas proteínas são diferentes das dos chimpanzés. (Fique ligado para saber mais sobre isso com Marcos Eberlin.) O motivo pode estar em mensagens diferentes.

Os mensageiros podem ser parecidos, mas as mensagens codificadas não.

Um quarto com vista

Pense na sala em que você está atualmente e, em seguida, observe um ponto final no final desta frase. Esse ponto é maior do que a maioria das células humanas. Agora, aumente esse ponto para o tamanho do seu quarto e coloque uma bola de basquete transparente ligeiramente murcha no chão. Agora você tem o tamanho equivalente ao núcleo dentro de um óvulo fertilizado. É aqui que reside a biblioteca de cada pessoa. Está repleto de genes (manuais), que na verdade são incontáveis. De certa forma, genes selecionados agem como cartas comerciais. Eles trocam um com outro ou trocam de lugar. Alguns saltam, como um inseto entre as folhas na grama. Embora um gene possa residir no cromossomo 3, ele pode funcionar com um gene nos cromossomos 18 e 22. As razões para esses comportamentos não foram encontradas, mas parece manipulação externa.

Os “manuais” genéticos cobrem praticamente tudo o que é necessário desde o primeiro dia. O processo não age como se a vida começasse mais tarde. As instruções do DNA no ovo fertilizado podem ditar como você será a cada segundo de cada idade, como será sua personalidade básica, exceto experiências trágicas, quais serão seus muitos gostos e desgostos (o que você gostaria de beber, que vegetal você vai odiar comer, como você gosta do seu bife cozido, quais características você quer em um cônjuge, etc.), como todos os seus órgãos vão parecer e funcionar e talvez se eles podem falhar algum dia, onde os bilhões de vasos sanguíneos e os tratos das células nervosas se conectarão, como seu corpo irá parar de sangrar e/ou consertar feridas, a cor da sua pele, a cor dos seus olhos. Tudo isso, e muito mais, pode ser encontrado naquele ponto “invisível” dentro de um ponto quase invisível dentro de uma alfinetada.

Além do Extraordinário

Acho tudo isso além de extraordinário. Manuais vivos e de trabalho em uma biblioteca viva e funcional não podem ser consequência de acidentes da natureza, tentativa e erro e seleção natural.

Conforme o óvulo fertilizado viaja em direção ao útero, ele começa a se dividir. Com cada divisão, ele passa os genes (manuais), originalmente metade da mãe e metade do pai, para todas as suas “células filhas”.

Uma célula torna-se prontamente duas células, duas tornam-se quatro, quatro tornam-se oito e assim por diante, chegando aos milhões e, mais tarde, aos trilhões quando adulto. Muitas células mudam sua aparência e/ou ativam novas funções e desligam outras. Por exemplo, uma célula ancestral comum da medula se divide em glóbulos pré-pré-vermelhos e pré-pré-brancos. Em seguida, vêm o pré-rbc e o pré-wbc e, finalmente, o real rbc e wbc. Mais tarde, o wbc muda para pelo menos cinco variedades. Esse tipo de progressão é verdadeiro para células pré-renais para renais, pré-ósseas para células ósseas e assim por diante nos diferentes sistemas. De alguma forma, as células mais novas selecionam quais direções precisam para fazer o trabalho e quais são desnecessárias.

Por exemplo, as células completas do hormônio tireoidiano não precisam saber como estimular as fibras musculares e as células nervosas completas não precisam saber como usar ou produzir o hormônio do crescimento. Como mudanças como essa aconteceram, ninguém sabe ao certo. Embora o processo de cópia tenha uma incrível taxa de precisão de 99,99%, equipes especiais estão prontas para fazer as correções em tempo real. Como tudo é cronometrado, todos os processos são, na verdade, quadridimensionais.

Uma linguagem biológica

Essas instruções vêm em uma linguagem biológica diferente de tudo que já foi falado. Não foi escrito a tinta ou digitado. Não pode ser lido com os olhos, sentido com a ponta dos dedos ou ouvido com os ouvidos. Esta é uma linguagem biológica que pode ser encontrada em todas as entidades vivas. Isso é complexo demais para ter acontecido por acaso. As explicações darwinianas não se aplicam. E de onde vem a centelha de vida? O que ou onde está a alma? Está tudo indeterminado.

Cada gene pode ter centenas de direções, como necessidades de construção, problemas de tempo (ON e OFF), especificações e e se.

Por exemplo, o gene para a cor dos olhos incluiria onde plantar cada íris (a parte colorida), como construí-la, quais são os materiais de construção, como misturar as diferentes manchas de cor e como interagir com cada pupila no olho. O mesmo para a cor do cabelo: onde colocar os milhares de cabelos em nosso corpo e possivelmente quando começar a perdê-los. O mesmo para todos os ossos; até mesmo aquele pequeno sulco entre o nariz e o lábio superior, chamado filtro.

Duvido que algum dia saberemos como todas as partes funcionam juntas. Certamente não é o que dá partida em nossos motores.

Só um designer poderia ter planejado tudo isso. O bom senso exige isso.