Em Defesa do Design Inteligente

Início » Posts etiquetados como 'Biologia'

Arquivo da tag: Biologia

Biomimética – Criação de tecnologias inspiradas no design inteligente dos animais. (Canal Ciência Repensada)

Biomimética – Criação de tecnologias inspiradas no design inteligente dos animais. Os homens utilizam inteligência e propósito para aplicar soluções tecnológicas através da imitação do design encontrado em estruturas e processos biológicos. Mas por outro lado, se recusam a acreditar numa teleonomia natural, ou seja, que o próprio design biológico tenha sido guiado por intenção e propósito. É o absurdo lógico do materialismo naturalista.

 

Camuflagem e Mimetismo.

Por Canal Inteligentista Douglas Fagner 

Características de alta complexidade estão envolvidas nos fenômenos biológicos da camuflagem e do mimetismo, induzindo adeptos da teoria da evolução a elaborar explicações naturalistas baseadas em seleção natural e mutacionismo, levando a hipóteses como a da evolução convergente. No entanto, os processos e mecanismos necessários para se produzir a extrema complexidade de fenômenos como a camuflagem e o mimetismo constituem-se em obstáculo, e não em evidência, às explicações naturalistas. Uma análise científica despida de preconceito, demonstra que o mimetismo e a camuflagem podem representar evidências consideráveis em favor da Teoria do Design Inteligente.


Inscreva-se no canal.

Pelo Facebook

Pelo Twitter

Apoie nosso trabalho

Site

 

Micro RNA – As primeiras previsões da evolução.

Por Darwins Predictions – Cornelius Hunter

[Obs: Texto adaptado a partir do original – O texto original não tem imagens]

 

MiRNA_JRH.jpg

Os genes possuem informações que são usadas para construir moléculas de proteína e RNA que fazem várias tarefas na célula. Um gene é copiado em um processo conhecido como transcrição. No caso de um gene que codifica a proteína, a transcrição é editada e convertida em uma proteína em um processo conhecido como tradução. Tudo isso é guiado por elaborados processos regulatórios que ocorrem antes, durante e após essa sequência de transcrição, edição e tradução.

Por exemplo, trechos de nossos DNA, que foram considerados de pouca utilidade, têm um papel regulador importante. Este DNA é transcrito em vertentes de cerca de 20 nucleótidos, conhecido como micro RNA. Esses pequenos trechos se ligam e interferem com os transcritos de RNA – cópias de genes de DNA – quando a produção do gene precisa ser retardada.

Os Micro RNAs também podem ajudar a modificar o processo de tradução, estimulando o dimensionamento de quadros ribossômico programado. Dois microRNAs se juntam à transcrição de RNA resultando em uma forma de estrutura de RNA de pseudoknot, ou triplex, que faz com que o quadro de leitura ocorra. (Belew)

Os MicroRNAs não vêm apenas do DNA de uma célula. Os MicroRNAs também podem ser importados de células próximas, permitindo assim que as células se comuniquem e se influenciem mutuamente. Isso ajuda a explicar como as células podem se diferenciar em um embrião crescente de acordo com sua posição dentro do embrião. (Carlsbecker)

Os Micro RNAs também podem vir dos alimentos que comemos. Em outras palavras, o alimento não contém apenas carboidratos, proteínas, gorduras, minerais, vitaminas, etc; também contém informações – na forma desses fragmentos regulatórios de micro RNA – que regulam a produção de genes. (Zhang)

Enquanto os micro RNAs regulam a produção de proteínas, os próprios micro RNAs também precisam ser regulados. Portanto, existe uma rede de proteínas que controlam rigorosamente a produção de micro RNA, bem como a remoção deles. “Apenas a pura existência desses reguladores exóticos“, explicou um cientista, “sugere que nossa compreensão sobre as coisas mais básicas – como a forma como uma célula se liga e desliga – é incrivelmente ingênua.” (Hayden)

Duas predições básicas que a teoria evolutiva faz em relação aos micro RNAs são que (i) como toda a biologia, surgiram gradualmente através de variações biológicas ocorrendo aleatoriamente (como mutações) e (ii) como conseqüência dessa origem evolutiva, os micro RNAs devem formar um padrão que se aproxima do padrão de descendência comum da evolução. A ciência atual falsificou essas duas previsões.

É improvável que os micro RNAs tenham evoluído gradualmente através de mutações aleatórias, pois são necessárias muitas mutações. Sem a existência prévia de genes e o processo de síntese proteica, os micro RNAs seriam inúteis. E sem a existência prévia de seus processos regulatórios, os micro RNAs causariam estragos.

Dado o fracasso da primeira previsão, não é surpreendente que a segunda previsão também tenha falhado. As sequências genéticas de micro RNA não se enquadram no padrão de descendência comum esperado. Ou seja, quando comparados entre diferentes espécies, os micro RNAs não se alinham com a árvore evolutiva. Como um cientista explicou: “Olhei para milhares de genes de micro RNA e não consigo encontrar um único exemplo que apoie a árvore [evolutiva] tradicional“. (Dolgin)

Embora existam dúvidas sobre esses novos dados filogenéticos, “o que sabemos nesta fase“, explicou outro evolucionista, “é que temos uma incongruência muito séria“. Em outras palavras, diferentes tipos de dados relatam árvores evolutivas muito diferentes. O conflito é muito maior que as variações estatísticas normais.

 

treeoflifefo.jpg

 

Tem que existir“, acrescentou outro evolucionista, “outras explicações“. Uma explicação é que os micro RNAs evoluem de maneira inesperada. Outra é que a árvore evolutiva tradicional está errada. Ou os evolucionistas podem considerar outras explicações. Mas, em qualquer caso que seja, os micro RNAs são mais um exemplo de evidências que não se encaixam nas expectativas evolutivas. Mais uma vez, a teoria precisará ser modificada de forma complexa para se adequar às novas descobertas.

Entretanto, os cientistas estão descobrindo que a imposição do padrão de descendência comum, onde os micro RNAs devem ser conservados entre as espécies, está dificultando a pesquisa científica:

Esses resultados destacam as limitações que podem resultar da imposição de que os miRNAs sejam conservados nos organismos. Esses requisitos, por sua vez, resultarão em nossos miRNAs de organismos genuínos ausentes e talvez possam explicar por que muitos destes miRNAs novos não foram previamente identificados. (Londin)

A teoria evolutiva vem limitando a ciência. Embora o padrão de descendência comum tenha sido o guia desde os estudos iniciais do micro RNA, esses pesquisadores “se libertaram” dessa restrição, e isso está levando a um bom progresso científico:

Nos primeiros dias de campo do miRNA, houve uma ênfase na identificação de miRNAs que são conservados em organismos… No entanto, miRNAs de espécies específicas também foram descritos e caracterizados como sendo miRNAs que estão presentes apenas em uma ou poucas espécies do mesmo gênero. Portanto, aplicar um requisito de conservação de organismos durante as pesquisas com miRNA é uma barreira que limita o número de miRNAs potenciais que podem ser descobertos, deixando organismos e linhagens específicas de miRNAs ocultos. Em nosso esforço para caracterizar ainda mais o repertório de miRNA humano, nos desprendemos do requisito de conservação… Esses achados sugerem fortemente, a possibilidade de uma ampla gama de miRNA-ome de espécies específicas que ainda não foi caracterizado. (Londin)

As duas predições do micro RNA foram falsificadas e, de forma surpreendente, a hipótese evolutiva prejudicou a pesquisa científica de como os micro RNAs funcionam.

 


 

Referencias

Belew, Ashton T., et. al. 2014. “Ribosomal frameshifting in the CCR5 mRNA is regulated by miRNAs and the NMD pathway.” Nature 512:265-9.

Carlsbecker, Annelie, et. al. 2010. “Cell signalling by microRNA165/6 directs gene dose-dependent root cell fate.” Nature 465:316-21.

Dolgin, Elie. 2012. “Phylogeny: Rewriting evolution.” Nature 486:460-2.

Hayden, Erika Check. 2010. “Human genome at ten: Life is complicated.” Nature464:664-7.

Londin, Eric, et. al. 2015. “Analysis of 13 cell types reveals evidence for the expression of numerous novel primate- and tissue-specific microRNAs.” Proc Natl Acad Sci USA112:E1106-15.

Zhang, L., et. al. 2012. “Exogenous plant MIR168a specifically targets mammalian LDLRAP1: evidence of cross-kingdom regulation by microRNA.” Cell Research 22:107-26.

Pesquisadores Descobrem Um Novo Manual De Instruções Para Reparar DNA Quebrado.

Por Science Daily

[Obs: Texto adaptado – O texto possui links em inglês que não estão no original do Science Daily – Imagem do SD]

Resumo:

Pesquisadores descobriram como a proteína Rad52 é uma peça crucial no reparo de DNA dependente de RNA. Os resultados revelam uma função inesperada na proteína Rad52; proteína envolvida em recombinação homóloga, e podem ajudar a identificar novos alvos terapêuticos para o tratamento do câncer.

 

170608123648_1_540x360.jpg

 

A radiação e a quimioterapia podem causar a ruptura do DNA de cadeia dupla, um dos tipos mais prejudiciais ao DNA. O processo de recombinação homóloga – que envolve a troca de informações genéticas entre duas moléculas de DNA – desempenha um papel importante no reparo do DNA, mas certas mutações genéticas podem desestabilizar um genoma. Por exemplo, mutações no supressor de tumor, BRCA2, que está envolvido no reparo do DNA por recombinação homóloga, podem causar a forma mais mortal de câncer de mama e ovário.

Alexander Mazin, PhD, professor da Faculdade de Medicina da Universidade Drexel e Francesca Storici, PhD, professora associada da Georgia Tech, dedicaram suas pesquisas ao estudo de mecanismos e proteínas que promovem o reparo do DNA.

Em 2014, Storici e Mazin fizeram um grande avanço quando descobriram que o RNA pode servir de modelo para o reparo de uma ruptura de DNA de cadeia dupla em broto de levedura e a Rad52, um membro da via de recombinação homóloga, é um componente importante nesse esse processo.

Nós fornecemos provas de que o RNA pode ser usado como um doador de modelo de molde para reparar o DNA e que a proteína Rad52 está envolvida no processo“, disse Mazin. “Mas não sabíamos exatamente como a proteína está envolvida“.

Em seu estudo atual, a equipe de pesquisa descobriu o papel incomum e importante da Rad52: Promove a “troca da cadeia inversa” entre o DNA e o RNA de cadeia dupla, o que significa que a proteína possui uma nova capacidade de reunir moléculas de DNA e RNA homólogas. Neste híbrido RNA-DNA, o RNA pode então ser usado como um modelo para um reparo preciso do DNA.

Nos pareceu que essa habilidade da Rad52 é única em eucariotas, já que proteínas similares não a possuem.

De forma impressionante, essa atividade de troca de cadeia inversa da Rad52 com o RNA não requer um processamento extensivo das extremidades de DNA quebradas, sugerindo que o reparo de modelos de RNA poderia ser um mecanismo relativamente rápido para selar quebras no DNA“, disse Storici.

Como próximo passo, os pesquisadores esperam explorar o papel da Rad52 em células humanas.

As rupturas do DNA desempenham um papel em muitas doenças degenerativas dos humanos, incluindo o câncer“, acrescentou Storici. “Precisamos entender como as células mantêm seus genomas estáveis. Essas descobertas ajudam a aproximar-nos de uma compreensão detalhada dos complexos mecanismos de reparo de DNA“.

Esses resultados oferecem uma nova perspectiva sobre a relação multifacetada entre RNA, DNA e estabilidade do genoma. Eles também podem ajudar a identificar novos alvos terapêuticos para o tratamento do câncer. Sabe-se que é requerido a Rad52 ativa para a proliferação de células de cancer de mama deficientes em BRCA. A focalização desta proteína com inibidores de moléculas pequenas é uma estratégia anticancerígena promissora. No entanto, a atividade crítica da Rad52 requerida para a proliferação do câncer é atualmente desconhecida.

A recente atividade da Rad52 no reparo de DNA pode representar esta atividade proteica crítica que pode ser direcionada com inibidores para desenvolver medicamentos mais específicos e menos tóxicos contra o câncer. A compreensão dos mecanismos de reparo do DNA dirigido por RNA, também pode levar ao desenvolvimento de novos mecanismos de engenharia genômica baseados em RNA.

 


 

Journal Reference:

  1. Olga M. Mazina, Havva Keskin, Kritika Hanamshet, Francesca Storici, Alexander V. Mazin. Rad52 Inverse Strand Exchange Drives RNA-Templated DNA Double-Strand Break RepairMolecular Cell, 2017; DOI: 10.1016/j.molcel.2017.05.019

 

Espécies Semelhantes Compartilham Genes Semelhantes. [As Primeiras Previsões da Evolução]

Por Darwins Predictions – Cornelius Hunter

[Texto adaptado]

 

 

A única figura no livro de Darwin, The Origin of Species, mostrou como ele imaginava as espécies se ramificando. As espécies semelhantes têm um antepassado comum relativamente recente e tiveram tempo limitado para divergirem umas das outras. Isso significa que seus genes devem ser semelhantes.

1200px-Origin_of_Species_title_page.jpg

Genes inteiramente novos, por exemplo, não teriam tempo suficiente para evoluir. Como François Jacob explicou em um paper influente de 1977: “A probabilidade de uma proteína funcional aparecer de novo por associação aleatória de aminoácidos é praticamente zero“. (Jacob) Qualquer gene recém-criado teria que surgir de uma duplicação e modificação de um gene pré-existente. (Zhou et al., Ohno) Mas esse novo gene manteria uma semelhança significativa com o seu gene progenitor. De fato, durante décadas, os evolucionistas mencionaram pequenas diferenças genéticas entre espécies semelhantes como uma confirmação dessa importante predição. (Berra, 20; Futuyma, 50; Johnson e Raven, 287; Jukes, 120; Mayr, 35)

MS-DAR-00121-000-p36-Tree-of-Life.jpg

Mas esta previsão foi falsificada, já que muitas diferenças genéticas inesperadas, foram descobertas entre uma ampla gama de espécies de uma mesma família. (Pilcher) Tanto quanto um terço dos genes em uma determinada espécie pode ser único, e mesmo diferentes variantes dentro da mesma espécie têm um grande número de genes únicos para cada variante. Variantes diferentes da bactéria Escherichia coli, por exemplo, têm centenas de genes únicos. (Daubin e Ochman)

Diferenças genéticas significativas também foram encontradas entre diferentes espécies de moscas da fruta. Milhares de genes apareceram em muitas espécies, e alguns genes apareceram em uma única espécie. (Levine et al.) Como um escritor científico colocou, “surpreendentes 12 por cento dos genes recentemente evoluídos nas moscas da fruta parecem ter evoluído a partir do zero“. (Le Page) Esses novos genes devem ter evoluído ao longo de alguns milhões de anos, um período de tempo considerado, anteriormente, à permitir apenas pequenas mudanças genéticas. (Begun et al., Chen et al., 2007)

Inicialmente, alguns evolucionistas pensaram que esses resultados surpreendentes seriam resolvidos quando mais genomas fossem analisados. Eles previam que cópias semelhantes desses genes seriam encontradas em outras espécies. Mas, em vez disso, cada novo genoma revelou ainda mais novos genes. (Curtis et al., Marsden et al .; Pilcher)

dnahead-640x353.jpg

Evolucionistas posteriores pensaram que esses genes únicos em rápida evolução, não deveriam codificar para proteínas funcionais ou importantes. Mas, novamente, muitas das proteínas únicas, foram, de fato, descobertas desempenhando papéis essenciais. (Chen, Zhang e Long 1010, Daubin e Ochman, Pilcher) Como um pesquisador explicou: “Isso vai contra os livros didáticos, que dizem que os genes que codificam funções essenciais foram criados num passado bem distante.” (Pilcher).

 


 

Referências:

Begun, D., H. Lindfors, A. Kern, C. Jones. 2007. “Evidence for de novo evolution of testis-expressed genes in the Drosophila yakuba/Drosophila erecta clade.” Genetics176:1131-1137.
 
Berra, Tim. 1990. Evolution and the Myth of Creationism. Stanford: Stanford University Press.
 
Chen, S., H. Cheng, D. Barbash, H. Yang. 2007. “Evolution of hydra, a recently evolved testis-expressed gene with nine alternative first exons in Drosophila melanogaster.” PLoS Genetics 3.
 
Chen, S., Y. Zhang, M. Long. 2010. “New Genes in Drosophila Quickly Become Essential.” Science 330:1682-1685.
 
Curtis, B., et. al. 2012. “Algal genomes reveal evolutionary mosaicism and the fate of nucleomorphs.” Nature 492:59-65.
 
Daubin, V., H. Ochman. 2004. “Bacterial genomes as new gene homes: The genealogy of ORFans in E. coli.” Genome Research 14:1036-1042.
 
Futuyma, Douglas. 1982. Science on Trial: The Case for Evolution. New York: Pantheon Books.
 
Jacob, François. 1977. “Evolution and tinkering.” Science 196:1161-1166.
 
Johnson, G., P. Raven. 2004. Biology. New York: Holt, Rinehart and Winston.
 
Jukes, Thomas. 1983. “Molecular evidence for evolution” in: Scientists Confront Creationism, ed. Laurie Godfrey. New York: W. W. Norton.
 
Le Page, M. 2008. “Recipes for life: How genes evolve.” New Scientist, November 24.
 
Levine, M., C. Jones, A. Kern, H. Lindfors, D. Begun. 2006. “Novel genes derived from noncoding DNA in Drosophila melanogaster are frequently X-linked and exhibit testis-biased expression.” Proceedings of the National Academy of Sciences 103: 9935-9939.
 
Marsden, R. et. al. 2006. “Comprehensive genome analysis of 203 genomes provides structural genomics with new insights into protein family space.” Nucleic Acids Research34:1066-1080.
 
Mayr, Ernst. 2001. What Evolution Is. New York: Basic Books.
 
Ohno, Susumu. 1970. Evolution by Gene Duplication. Heidelberg: Springer.
 
Pilcher, Helen. 2013. “All Alone.” NewScientist January 19.

Zhou, Q., G. Zhang, Y. Zhang, et. al. 2008. “On the origin of new genes in Drosophila.” Genome Research 18:1446-1455.

 

 

Barulho e Fúria no Laboratório de Microbiologia.

O microbiologista Didier Raoult, tempos atrás, proporcionou a fúria nos neo darwinistas.

 

264517963_1280x720.jpg

 

Resumo

Aos 59 anos, Didier Raoult é o microbiologista mais produtivo e influente da França, liderando uma equipe de 200 cientistas e estudantes da Universidade de Aix-Marseille. Ele descobriu ou co-descobriu dezenas de novas bactérias, e em 2003, atordoou colegas com um vírus de tamanho recorde, chamado Mimivirus, o primeiro membro de uma família que lança uma nova luz intrigante sobre a evolução dos vírus e da árvore da vida. Controverso e franco, Raoult publicou no ano passado um livro de ciência popular que declara que a teoria da evolução de Darwin está errada. E ele foi temporariamente proibido de publicar em uma dúzia de revistas de microbiologia importantes em 2006. Cientistas do laboratório de Raoult dizem que não querem trabalhar em nenhum outro lugar. No entanto, Raoult também é conhecido por suas inimizades e seu desdém por aqueles que discordam dele.

 


Science 02 Mar 2012:
Vol. 335, Issue 6072, pp. 1033-1035
DOI: 10.1126/science.335.6072.1033


 

Obs: O artigo completo da AAAS é pago.

Não existe linhagem específica em biologia. – Primeiras previsões da evolução.

Por Darwins Predictions – Cornelius Hunters

[ Titulo e texto adptado ]


journal.pbio.1000112.g006.png

A evolução espera que as espécies caiam em um padrão de descida comum. Portanto, uma linhagem particular não deve ter projetos altamente diferenciados, únicos e complexos, quando comparados com espécies vizinhas. Mas isso tem sido cada vez mais o caso, tanto que este padrão agora tem seu próprio nome: biologia de linhagem específica.

Por exemplo, os fatores de transcrição são proteínas que se ligam ao DNA e regulam os genes que são expressos. No entanto, apesar da importância destas proteínas, os seus locais de ligação ao DNA variam dramaticamente entre espécies diferentes. Como um relatório explicou, “supôs-se amplamente que, tal como as sequências dos próprios genes, estes locais de ligação do fator de transcrição seriam altamente conservados ao longo da evolução. No entanto, este não é o caso em mamíferos.(Rewiring of gene regulation across 300 million years of evolution)

Os evolucionistas foram surpreendidos quando se verificou que os locais de ligação do fator de transcrição não eram conservados entre ratos e homens, (Kunarso et. al.) entre vários outros vertebrados, e mesmo entre diferentes espécies de levedura. Assim, agora se acredita que a evolução realizou uma maciça, “restruturação” de linhagens especificas  de redes celulares reguladoras. (Pennacchio and Visel)

Há muitos outros exemplos de biologia de linhagem específica. Embora as flores tenham quatro partes básicas: sépalas, pétalas, estames e carpelos, a trombeta do narciso é fundamentalmente diferente e deve ser uma “novidade” evolutiva (os cientistas de Oxford dizem que trombetas em narcisos são “órgãos novos”) das milhares de espécies de baratas, Saltoblattella montistabularis da África do Sul é a única que salta. Com as suas patas traseiras com mola, ela acelera a 23 g e salta até aos funis de gramas. (Picker, Colville and Burrows)

Um importante componente do sistema imunológico, altamente conservado entre os vertebrados, está misteriosamente ausente no bacalhau do Atlântico, Gadus morhua. (Star, et al.) As algas marinhas, Ectocarpus siliculosus, tem enzimas únicas para a biossíntese e outras tarefas. (Cock) E as algas Bigelowiella natans tem dez mil genes únicos e máquinas de emenda de genes altamente complexas, nunca vistas antes em um organismo unicelular. Foi como um evolucionista explicou, “sem precedentes e verdadeiramente notável para um organismo unicelular“. (Tiny algae shed light on photosynthesis as a dynamic property)

Outro exemplo fascinante de biologia de linhagem específica, são as muitas novidades morfológicas e moleculares peculiares encontradas em protistas unicelulares dispares e não relacionadas. Como um estudo concluiu: “Tanto os euglenozoários como os alveolados têm a reputação de “fazer as coisas à sua maneira”, ou seja, desenvolver caminhos aparentemente únicos, para construir estruturas celulares importantes ou realizar tarefas moleculares críticas para a sua sobrevivência. Por que tais pontos críticos para a evolução de novas soluções para problemas, devam existir na árvore da vida, não está totalmente claro.” (Lukes, Leander and Keeling, 2009a) Ou como um evolucionista exclamou: “Isso é totalmente louco.(Lukes, Leander and Keeling, 2009b)


Referencias:

  • Cock, J., et al. 2010. “The Ectocarpus genome and the independent evolution of multicellularity in brown algae.” Nature 465:617-621.
  • Kunarso G., et. al. 2010. “Transposable elements have rewired the core regulatory network of human embryonic stem cells.” Nature Genetics 42:631-634.
  • Lukes, J., B. Leander, P. Keeling. 2009. “Cascades of convergent evolution: the corresponding evolutionary histories of euglenozoans and dinoflagellates.” Proceedings of the National Academy of Sciences 106 Suppl 1:9963-9970.
  • Pennacchio, L., A. Visel. 2010. “Limits of sequence and functional conservation.” Nature Genetics 42:557-558.
  • Picker, M., J. Colville, M. Burrows. 2012. “A cockroach that jumps.” Biology Letters 8:390-392.
  • Star, B., et. al. 2011. “The genome sequence of Atlantic cod reveals a unique immune system.” Nature 477:207–210.

 

  • “Tiny algae shed light on photosynthesis as a dynamic property.” 2012. ScienceDaily November 28. http://www.sciencedaily.com­ /releases/2012/11/121128132253.htm

Testes sorológicos revelam relações evolutivas – As primeiras previsões da evolução.

Por Darwins Predictions – Cornelius Hunter

thumbs.web.sapo.jpg

No início do século XX cientistas estudaram a imunidade do sangue e como a reação imune poderia ser usada para comparar as espécies. Os estudos sobre o sangue tendem a produzir resultados que são paralelos aos indicadores mais óbvios, como os planos corporais. Por exemplo, os seres humanos foram estabelecidos mais estreitamente relacionados com macacos do que com peixes ou coelhos. Estes achados foram considerados fortes confirmações da evolução. Em 1923 H. Lane citou esta evidência como apoio ao “ fato da evolução“. (Lane, 47) No mesmo século mais tarde, essas descobertas continuaram a ser citadas em apoio da evolução. (Berra, 19; Dodson and Dodson, 65)

Mas, mesmo em meados do século XX, as contradições às expectativas evolucionistas estavam se tornando evidentes em testes sorológicos. Como explicou J.B.S.Haldane em 1949:”Agora cada espécie de mamífero e pássaro até então investigada mostrou consideravelmente, uma diversidade bioquímica surpreendente, através de testes sorológicos. Os antígenos em causa parecem ser proteínas às quais estão ligados os polissacarídios.(Citado em Gagneux e Varki)

Na verdade, esses polissacarídeos, ou glicanos, não preenchiam as expectativas evolucionistas. Como explicou um paper, os glicanos mostram “Distribuição notavelmente descontínua através das linhagens evolutivas,” porque ocorre “em uma distribuição descontínua e intrigante através das linhagens evolutivas.(Bishop and Gagneux) Estes glicanos podem ser (i) específicos de uma linhagem particular, (i) semelhantes em linhagens muito distantes, (iii) e visivelmente ausentes apenas numa taxa muito restrita.

Aqui está como outro paper descreveu descobertas sobre o glicano: “Também não existe uma explicação clara para a extrema complexidade e diversidade de glicanos que podem ser encontrados num determinado tipo de glicoconjugado ou célula. Com base nas informações limitadas disponíveis sobre o escopo e a distribuição dessa diversidade entre os grupos taxonômicos, é difícil ver tendências ou padrões claros compatíveis com diferentes linhagens evolutivas.(Gagneux and Varki)


Referências

Berra, Tim. 1990. Evolution and the Myth of Creationism. Stanford: Stanford University Press.

Bishop J., P. Gagneux. 2007. “Evolution of carbohydrate antigens–microbial forces shaping host glycomes?.” Glycobiology 17:23R-34R.

Dodson, Edward, Peter Dodson. 1976. Evolution: Process and Product. New York: D. Van Nostrand Company.

Gagneux, P., A. Varki. 1999. “Evolutionary considerations in relating oligosaccharide diversity to biological function.” Glycobiology 9:747-755.

Lane, H. 1923. Evolution and Christian Faith. Princeton: Princeton University Press.

Biólogo estupefato com o sapo sem pulmão.

By Evolution News – Cornelius Hunter

[Obs: Texto adaptado – Os links estão no original em inglês – Imagem do EnV com os devidos créditos] 

080407123824_1_540x360.jpg

Por que os biólogos viajam pelo mundo? Eles vão para o fundo do oceano e para o topo das montanhas, para desertos e selvas. A razão é que eles são recompensados por seus esforços. A única regra na biologia é que não existem regras. Tudo é diferente, e em todos os lugares é diferente.

Quando John Ray viajou pela Europa por três anos, de 1663 a 1666, estudando a flora e a fauna, ele descobriu que os organismos e suas interações eram diferentes em toda parte. A biologia é cheia de diversidade, e não faz sentido à luz da evolução.

Considere o Barbourula kalimantanensis, o sapo que não tem pulmões. Estes anfíbios pequenos, elusivos, sem pulmões vivem em rios frios e rápidos (correntezas), profundos, nas florestas tropicais de Bornéu.

Dez anos atrás, David Bickford e sua paciente equipe internacional de biólogos trabalharam duro e longamente para encontrar alguns espécimes para seu estudo.

Bickford e seus colegas tinham uma idéia do que eles estavam procurando, mas eles não tinham ideia, e nenhuma razão para suspeitar, que o sapo de duas polegadas seria sem pulmão. Como Bickford contou:

No começo eu não acreditava que os sapos não tivessem pulmões, mas então, continuamos vendo a evidência se acumulando. Eu fiquei espantado.

Foi tudo uma lição, mais uma vez, na única regra da biologia, e que a exploração parece sempre recompensar:

A única coisa que mais me impressionou e agora é que ainda há grandes estreias – por exemplo, primeiro sapo sem pulmões! – Foi descoberto no campo. Tudo o que você tem a fazer é ir um pouco além do que as pessoas fizeram antes, e – voila! …Há tantas dificuldades no trabalho de campo, e ainda assim continua sendo a minha maior alegria. Tendo o privilégio inegável de ir a esses locais remotos, vendo alguns dos últimos e maiores tesouros que existem na natureza, e em seguida, começar a estudá-los – bem, todos os dias eu me sinto um sortudo.

Acontece que algumas espécies podem renunciar a seus pulmões completamente em seu desenvolvimento embrionário, dadas as condições ambientais adequadas. Este é outro exemplo de adaptação rápida e dirigida, em resposta ao ambiente.

Se tal plasticidade sofisticada de desenvolvimento pudesse ter evoluído – “E oh! Que grande se!” – Ela não forneceria nenhuma melhoria imediata de aptidão, e assim não seria selecionada em prol de. Estaria sujeita a mutações nocivas, e há muito esquecida nos anais da história evolutiva.

É uma adaptação inteligente, que, repetindo, não faz sentido à luz da evolução.

Cruzado em Darwin’s God.

Dois mecanismos revisam a tradução do DNA. Faça disso três.

Por Evolution News 

[ Obs: Titulo e texto adaptados a partir do original – O artigo possui links no original em inglês – Imagem do EnV com seus devidos créditos ]

obama_healthcare_speech_draft

A própria ideia de que as células revisam suas informações genéticas torna o design inteligente intuitivamente óbvio. Não se revisa jargão (linguagem sem nexo). Se as células tivessem pavimentado conjuntos aleatórios de blocos, não importaria realmente a ordem que em eles estivessem reunidos. Sabemos, é claro, que a sequência é importante: a maioria das mutações causam doença ou morte. Revisão é prova por excelência que a informação genética representa a informação real, do tipo encontrada nos livros e nos softwares. Defensores do DI não acham surpreendente, portanto, que as células vão muito longe para proteger suas informações genéticas.

O “controle de qualidade” celular tem sido reconhecido na literatura há algum tempo. De fato, o Prêmio Nobel de Química em 2015 foi para três cientistas que descobriram mecanismos de reparo do DNA. As células inspecionam e corrigem suas macromoléculas informacionais em todas as fases: na transcrição, na tradução e durante a modificação pós-tradução.

Existem máquinas moleculares em movimento inspecionando outras máquinas em trabalho na célula. Elas reconhecem as proteínas dobradas e as marcam para degradação. E quando a célula se divide, as máquinas moleculares verificam cada letra quando as cadeias do DNA são duplicadas. As células estão em atividade de “controle de qualidade”.

Revisão, no entanto, é um passo além da reparação. Uma célula pode reparar uma cadeia quebrada de DNA, sem levar em conta a sequência de “letras” nucleotídicas. A revisão real deve garantir a precisão da própria sequência. A célula verifica erros de digitação? Absolutamente.

Um artigo na Proceedings of the National Academy of Sciences compartilhou novas evidências que suportam a questão do design. Pesquisadores da Universidade de Uppsala, na Suécia, encontraram não apenas uma, mas duas etapas de revisão independente no ribossomo além da que já era conhecida.

Elas ocorrem onde transcritos de RNA mensageiro são traduzidos em proteínas. O título diz que: “Duas etapas de revisão amplificam a precisão da tradução de códigos genéticos”. Aqui está a declaração sobre o significado da descoberta:

Descobrimos que dois passos de revisão amplificam a precisão da leitura do código genético, não um passo, como até agora se acreditava. Nós caracterizamos a base molecular de cada um destes passos, pavimentando o caminho para a análise estrutural em conjunto com a estrutura baseada em cálculos de energia livre padrão. Nosso trabalho destaca o papel essencial do fator de alongamento Tu para a tradução precisa do código genético, tanto na seleção inicial quanto na revisão. Nossos resultados têm implicações para a evolução da leitura eficiente e precisa do código genético através da revisão em vários passos, o que atenua os efeitos, doutra forma prejudiciais, ocorrido na compensação obrigatória entre eficiência e precisão na seleção do substrato feito por enzimas. [Enfase adicionada.]

Se você se lembra da animação dos passos de tradução em Unlocking the Mystery of Life (Desbloqueando o Mistério da Vida), lembre-se que os transcritos do RNA mensageiro (mRNA) são lidos em conjuntos de três letras (codons). Correspondendo aos codões de mRNA, estão as moléculas de RNA de transferência (tRNA), cada uma equipada com um “anticodon” correspondente numa extremidade e um aminoácido na outra extremidade (quando carregadas, são chamadas aminoacil-tRNAs ou aa-tRNAs). Como os codões e anticódons se emparelham em arquivo único dentro do ribossomo, os aminoácidos se fixam em arquivo único com ligações peptídicas.  A crescente cadeia polipeptídica irá se tornar uma proteína após a tradução ser completada.  Adicionalmente, as “chaperonas” moleculares asseguram que as cadeias polipeptídicas resultantes sejam dobradas corretamente em máquinas moleculares funcionais.

A equipe de Uppsala examinou o ribossomo para dar uma olhada no passo onde o tRNA encontra o mRNA. Eles sabiam que a seleção do tRNA correto era um primeiro passo crucial, inicialmente previsto por Linus Pauling sete décadas atrás. Quando a precisão medida na tradução mostrou-se realmente maior do que Pauling predisse, os biólogos moleculares suspeitaram que algum tipo de mecanismo de correção de erro deveria estar funcionando. Um mecanismo de revisão foi posteriormente encontrado no ribossomo. Mas como isso funciona? Podemos nos relacionar com revisores humanos, mas como as moléculas sem olhos são corrigidas no escuro dentro de um ribossomo?

A amplificação de precisão por revisão exige que o descarte de substrato seja conduzido por uma diminuição do potencial químico desde a entrada de um substrato até sua saída ao longo do caminho de revisão. Uma maneira de programar tal queda no potencial químico é acoplar o descarte de substratos por revisão a hidrólise de GTP ou ATP com alto potencial químico com o baixo potencial químico de seus produtos hidrolíticos.

Resumindo, a revisão precisa ser eficiente em termos de energia, mas não acontecerá sem o gasto de uma molécula rica em energia para empurrá-la. A reação deve favorecer a obtenção da molécula certa onde ela pertence.

Os bioquímicos sabiam que cada aa-tRNA teria de ser preparada para o seu papel através da ligação a um assistente chamada Fator  Elongation Tu (EF-Tu), mais uma molécula de combustível, GTP. Mas, depois desse passo, os autores encontraram outros dois:

Descobrimos que o ribossomo bacteriano utiliza dois passos de revisão seguindo a seleção inicial de RNAs de transferência (tRNAs) para manter uma elevada precisão da tradução do código genético. Isto significa que existem três passos de seleção para o reconhecimento de codões feito por aa-tRNAs. Em primeiro lugar, existe uma seleção inicial de codões por aa-tRNA no complexo ternário com o fator de alongamento Tu (EF-Tu) e GTP. Em segundo lugar, há revisão do aa-tRNA no complexo ternário com EF-Tu e PIB. Terceiro, há revisão de aa-tRNA na forma EF-Tu-independente, presumivelmente após a dissociação de EF-Tu · GDP do ribossomo (Figura 1).

Isto amplifica significativamente a precisão da tradução. “Embora já tenha sido reconhecido que a revisão em vários passos confere maior precisão e eficiência cinética em substrato-seletivo, via reações catalisadas por enzimas do que passo único de revisão”, dizem eles, “tem sido tomado como certo que existe apenas um único passo de revisão na seleção de tRNA no ribossomo tradutor”.

As novas descobertas lançam nova luz sobre os passos moleculares reais, necessários para a correção de alta precisão. E, embora seu trabalho tenha sido feito em bactérias, “sugerimos que os mecanismos de revisão em dois estágios funcionem não apenas em bactérias, mas também em eucariotos e, talvez, em todos os três reinos da vida”.

Como um evolucionista explica isso? No início do artigo, eles dizem: “Sugerimos que a revisão em vários passos na tradução de códigos genéticos tenha evoluído para neutralizar possíveis pontos potenciais de erro, na seleção inicial do(s) aa-tRNA(s) propenso(s) a erro(s) no complexo ternário com EF-Tu e GTP”.

Mas isso não pode ser verdade. É uma declaração teleológica. A seleção natural não pode “evoluir para” fazer nada. Logo depois no artigo, eles se concentram mais na questão, apresentando o enredo como um conto de fadas evolutivo: “Por que a Mãe Natureza evoluiu duas etapas de revisão na tradução de códigos genéticos?”.

A existência de dois passos distintos de revisão pode parecer surpreendente, porque a precisão da seleção inicial do codão pelo complexo ternário é normalmente notavelmente alta. Por conseguinte, sugerimos que a revisão em dois passos evoluiu para neutralizar os efeitos deletérios de um pequeno número de pontos de erro distintos para a seleção inicial do codão observada in vitro e in vivo.

Isso deve causar ainda mais tristeza para o neodarwinismo, porque mostra que a revisão de um único passo “normalmente é notavelmente alta”.  Em essência, a célula verifica a sua tradução, já precisa. Eles realmente usam a palavra “revendo” para descrever isso. Eles estimam que a revisão forneça um aumento de milhões de vezes em precisão, muito acima da modesta amplificação de revisão na gama dos trezentos, observada aqui.

Além da descoberta inesperada de duas etapas de revisão, o presente estudo identificou a base estrutural do primeiro passo EF-Tu-dependente e sugeriu características mecanicistas de ambas as etapas de revisão. Esses achados facilitarão a análise estrutural das etapas de revisão, junto com cálculos baseados na estrutura de suas energias livres padronizadas que codificam codões, para uma compreensão mais profunda da evolução da leitura precisa do código genético.

Outros Exemplos de Sistemas Redundantes na Célula.

Este não é o único caso de sistemas múltiplos e independentes na célula. Três pesquisadores em Massachusetts, também publicando na Proceedings of the National Academy of Sciences , descobriram mecanismos redundantes para reparar rupturas de cadeia dupla no DNA.  As duas vias, NHEJ e MMEJ, podem funcionar como sistemas primários e de backup. “É possível que haja redundância parcial entre as vias NHEJ e MMEJ, com MMEJ servindo como um backup e NHEJ sendo o principal mecanismo.” O caminho do backup contribui para a reparação de algumas rupturas duplas, mas não todas. Posts anteriores aqui no Evolution News apontaram redundância em sistemas biológicos, como este, afirmando que os “caminhos são organizados em uma rede entrelaçada, muitas vezes redundante, com arquitetura que está intimamente relacionada com a robustez do processamento de informação celular”. Outro artigo apontou que os cromossomos parecem ter um sítio de backup para centrômeros.

O que aprendemos nesses artigos combina bem com o que David Snoke disse em um podcast do ID the Future sobre a Biologia de Sistemas como a maneira do engenheiro de olhar a vida (para mais, veja isto de Casey Luskin). Engenheiros entendem conceitos como backups, redundância, dupla verificação e controle de qualidade. Eles percebem que há tradeoffs entre precisão e velocidade, assim, eles buscam aperfeiçoar os requisitos de projetos concorrentes.

Em vez da visão de baixo para cima do reducionista, o biólogo de sistemas toma a visão de cima para baixo: como todos os componentes funcionam juntos como um sistema? Na prática, diz ele, os biólogos de sistemas procuram entender os seres vivos como exemplos de sistemas otimizados, e também a “engenharia reversa” deles de maneiras inovadoras. Em ambos os contextos, o design inteligente – não a evolução darwiniana – é o conceito operacional que conduz a ciência.

Como o corpo lida com a gravidade?

By Evolution News – Howard Glicksman

[Obs: Esse texto é uma adaptação feita a partir do original – As imagens são do original com os devidos créditos]

 

piers_sellers_spacewalk

Nossos músculos, sob o controle de nossos nervos, nos permitem respirar, engolir, movimentar-se e lidar com as coisas. Os nervos periféricos enviam informações sensoriais sobre o que está acontecendo dentro e fora do corpo para a medula espinhal e o cérebro e a partir deles enviam de volta instruções motoras para os músculos, para lhes dizerem o que fazer. Em um artigo anterior desta série, descrevi alguns dos sensores que, como transdutores, convertem fenômenos em informações que o corpo pode usar. A pressão é detectada por sensores na pele; o movimento do corpo, especialmente da cabeça, é detectado pelo aparelho vestibular dentro do ouvido interno; e os próprios receptores fornecem informações sobre o estado dos músculos, tendões e articulações.

the-designed-body4Meu último artigo descreveu alguns dos reflexos (respostas motoras involuntárias, automáticas, pré-programadas, sem direção consciente do cérebro) que o corpo usa para evitar ferimentos graves e manter a sua posição. Agora vamos olhar para a forma como o corpo lida com a lei da gravidade e o que é preciso para manter o seu equilíbrio. Lembre-se de que quando os biólogos evolucionistas nos dizem sobre a vida e o mecanismo pelo qual ela deve ter surgido, eles lidam apenas com sua aparência e não como ela deve realmente trabalhar dentro das leis da natureza. Pergunte a si mesmo qual é a explicação mais plausível para como a vida surgiu: acaso e as leis da natureza por si só, ou design inteligente?

O centro de gravidade de um objeto é um ponto teórico sobre o qual o seu peso é distribuído uniformemente. Para um objeto que tem uma densidade uniforme com uma forma regular e simétrica, tal como um pedaço quadrado de madeira maciça, o centro de gravidade está no seu centro geométrico. Coloque um bloco quadrado de madeira sobre uma mesa e empurre-o mais e mais para fora da borda. Ele vai cair no chão quando seu centro de gravidade não estiver mais sobre a mesa.

O corpo humano é feito de músculos, órgãos, gordura e osso, cada um com uma densidade diferente. Embora o contorno físico do corpo seja simétrico de um lado para o outro, a sua forma é muito irregular. O centro de gravidade para a maioria das pessoas, enquanto em pé ou deitada, com os braços ao lado do corpo está na linha média, perto de seu umbigo. Para se manter em pé, o centro de gravidade do corpo deve permanecer entre os seus dois pés, tanto de um lado para o outro e de trás para frente, caso contrário, ele cai. O movimento dos braços ou pernas se distanciando a partir do corpo ou no dobrar da coluna em qualquer direção muda o centro de gravidade do corpo. Transportar um objeto, especialmente, a uma distância a partir do corpo, também irá alterar o seu centro de gravidade. Para os nossos primeiros ancestrais sobreviverem dentro das leis da natureza, eles não só tinham que ficar equilibrados em pé, mas também a pé, somente com um pé, e correndo; com nenhum dos pés em contato com o solo. Em outras palavras, o corpo humano é um objeto inerentemente instável, que precisa de controle para o equilíbrio.

O sistema neuromuscular mantém o corpo em posição, equilibrando-se em relação à gravidade. Embora a medula espinhal forneça reflexos que ajudam a manter a sua postura, é em grande parte no cérebro (particularmente o tronco cerebral e cerebelo) que se fornecem os padrões motores coordenados, necessários para manter o equilíbrio. Para fazer ajustamentos em continuo, o cérebro recebe dados sensoriais de basicamente quatro fontes diferentes: os receptores de pressão no pé, os proprioceptores (particularmente do pescoço e o restante da coluna vertebral), o aparelho vestibular dentro do ouvido interno, e visão.

Os sensores de pressão dos pés informam o cérebro sobre a distribuição do peso do corpo em relação ao seu centro de gravidade. Levante-se e incline-se de lado a lado, para frente e para trás. Observe a diferença nas sensações de pressão sentidas em cada pé com esses movimentos, a sensação de desequilíbrio, e os ajustes imediatos que devem ser feitos para ficar de pé.

Os proprioceptores do pescoço e o restante da coluna vertebral fornecem ao cérebro informações sobre a posição relativa da cabeça e o resto do corpo. Dobre o pescoço para frente e para trás e, em seguida, dobre a partir de sua cintura em qualquer direção. Onde quer que seu pescoço e coluna vertebral irem, assim vai a sua cabeça e o resto do seu corpo. Observe a sensação de desequilíbrio, como o seu centro de gravidade se move, estando longe dos seus pés e como você rapidamente tem que se ajustar para evitar a queda.

O aparelho vestibular contribui na informação sensorial sobre a velocidade e direção da cabeça e pescoço, movimento linear e angular e o movimento vertical do corpo. Além disso, ele ajuda a estabilizar a imagem da retina. Olhe em um espelho, com foco em seus olhos, e mova a cabeça lentamente para cima e para baixo, de lado a lado. Observe que os olhos se movem automaticamente na direção oposta, permitindo que eles permaneçam em foco. Você está vendo os efeitos do reflexo vestíbulo-ocular.

Agora, continue a focar os olhos e mover a cabeça para cima e para baixo, de lado a lado o mais rápido que você puder. Você não pode controlar conscientemente seus olhos rápido o suficiente para compensar estes movimentos. Isso ocorre automaticamente por causa de sua decisão de se concentrar em seus olhos (ou qualquer outro objeto), enquanto sua cabeça e seu corpo estão em movimento. Observe também como você se sentiu um pouco tonto e sem equilíbrio. Isto é causado pelos fortes impulsos nervosos alternados, sendo enviados a partir do aparelho vestibular em cada lado da cabeça para o cérebro, devido à velocidade dos movimentos da cabeça.

Os olhos fornecem ao cérebro uma imagem do ambiente no qual o corpo está localizado. A experiência clínica ensina que com a concentração, treinamento e movimento lento, a visão muitas vezes pode ajudar a manter o equilíbrio do corpo, sem informações dos sensores de pressão, dos proprioceptores, e do aparelho vestibular. Feche os olhos e comece a andar, aumentando progressivamente a sua velocidade. Observe como é difícil manter o seu equilíbrio. Fechar os olhos faz  de você totalmente dependente dos sensores de pressão nos pés, proprioceptores da coluna vertebral e membros, aparelho vestibular, o deixando um pouco fora de equilíbrio. Agora faça este exercício novamente, mas desta vez com os olhos abertos. É evidente que pistas visuais contribuem muito para sua capacidade de manter equilíbrio.

Uma das primeiras indicações de que uma pessoa pode ter um problema com o seu equilíbrio é quando ela inadvertidamente cai no chuveiro. Ao tomar uma ducha, a maioria das pessoas fecham os olhos por causa do uso shampoo no cabelo e, em seguida, voltam rapidamente sua cabeça e pescoço, e muitas vezes todo o seu corpo, para removê-lo. Movendo-se desta forma com os olhos fechados, significa que seu cérebro já não pode usar pistas visuais para manter o equilíbrio. Se uma pessoa tem condição como uma neuropatia sensorial (comum em diabéticos), que limita a recepção dos dados sensoriais dos pés, ou a esclerose múltipla, que retarda a velocidade do impulso nervoso no tronco cerebral, ou degeneração do cerebelo, fazendo com que as coordenações sejam pobres, então eles irão perceber o quão importante é a visão. Sem ela, torna-se difícil ou impossível para eles manterem o equilíbrio.

Toda a experiência clínica ensina que para nossos ancestrais mais antigos (e os organismos intermediários teóricos que conduziram a eles) manterem o seu equilíbrio, teriam necessidade de ter um sistema irredutivelmente complexo, com uma capacidade natural de sobrevivência similar ao nosso. Isso teria que incluir diferentes sensores localizados em lugares estratégicos para fornecer informações sobre a posição do corpo no espaço e no relacionamento com gravidade, um sistema nervoso central para receber e analisar, e a capacidade de acessar reflexos motores automáticos e enviar mensagens motoras voluntárias, rápido o suficiente para prevenir uma queda. Pelo que a força da gravidade não espera por ninguém e é um nivelador de igualdade de oportunidades, de sorte após sorte.

Só porque organismos semelhantes têm mecanismos semelhantes para manter o seu equilíbrio; isso, por si só, não explica de onde esses mecanismos e a sua capacidade de reagir adequadamente e rapidamente, veio, em primeiro lugar. Biologia evolutiva, como eu disse, é muito boa em descrever como a vida parece, mas não tem capacidade para explicar como ela deve trabalhar dentro das leis da natureza para sobreviver. Em meu próximo artigo veremos como somos capazes de realizar movimentos intencionais e realizar atividades dirigidas a objetivos. Como tudo o mais nesta série tem mostrado, não é tão simples como biólogos evolucionistas nos querem fazer crer.

Estudo sugere que os seres humanos podem detectar até mesmo as menores unidades de luz.

By Phys Org 

[Do blog: Texto adaptado – Fontes em Inglês – Imagem do Phys Org ]

 

Uma pesquisa de Patologia Molecular na Áustria mostrou que os seres humanos podem detectar a presença de um único fóton, a menor unidade mensurável de luz. Estudos anteriores haviam estabelecido que indivíduos humanos aclimatados à escuridão, eram capazes de relatar apenas flashes de cinco a sete fótons.

 

light

 

Credit:Petr Kratochvil/public domain 

 

O trabalho foi conduzido por Alipasha Vaziri, professor associado e chefe do Laboratório de Neurotecnologia e Biofísica na Rockefeller e investigador adjunto do Instituto de Pesquisa de Patologia Molecular. Isso foi publicado esta semana na Nature Communications.

º Notável precisão

Se você imaginar isso, é notável: um fóton, a menor entidade física com propriedades quânticas dos quais a luz consiste, está interagindo com um sistema biológico que consiste em bilhões de células, tudo em um ambiente quente e úmido“, diz Vaziri. “A resposta que o fóton gera sobrevive por todo o caminho até o nível de nossa consciência, apesar do (onipresente) ruído de fundo. Qualquer detector feito pelo homem teria de ser arrefecido e isolado do ruído para se comportar da mesma maneira.

Além de gravar a habilidade do olho humano em registrar um único fóton, os pesquisadores descobriram que a probabilidade de fazê-lo foi reforçada quando um segundo fóton havia brilhado alguns segundos antes, como se um fóton “preparasse” o sistema para registrar o próximo.

° Uma fonte de luz quântica

Experimentos designados anteriormente para testarem a sensibilidade do olho humano, sofreram com a falta de tecnologia apropriada, diz Vaziri. “Não é trivial projetar estados de luz que contenham um ou qualquer outro número exato de fótons“, diz ele. “Isso ocorre porque o número de fótons em uma fonte de luz clássica, seja a partir de uma lâmpada ou um laser, segue determinadas distribuições estatísticas. Embora você possa atenuar a luz para reduzir o número de fótons, você normalmente não pode determinar um número exato.

A equipe de Vaziri construiu uma instalação de luz, frequentemente utilizada em óptica quântica e estudos de informação quântica, chamado “spontaneous parametric down-conversions” ou SPDC, que usa um processo em que um fóton de alta energia decai em um cristal não linear. O processo gera exatamente dois fótons com cores complementares. Na montagem experimental, um dos fótons foi enviado para o olho do sujeito, enquanto o outro foi enviada para um detector, permitindo aos cientistas manterem um registo de quando cada fóton foi transmitido para o olho.

º Primeira evidência

Para chegar a suas conclusões, Vaziri e seus colaboradores combinaram a fonte de luz com um protocolo psicofísico inédito, chamado de “duas alternativas de escolha forçada” (2AFC), na qual os sujeitos são repetidamente solicitados para escolherem entre dois intervalos de tempo, onde um dos quais contém um único fóton, enquanto o outro é um espaço em branco.

Os dados recolhidos a partir de mais de 30.000 testes, demonstraram que os seres humanos podem, de fato, detectar um único incidente de fóton em seu olho, com uma probabilidade significativamente acima do acaso.

A próxima coisa que queremos saber é: como é que um sistema biológico atinge essa sensibilidade? Como se consegue isso na presença de ruído? Esse é o único mecanismo para a visão, ou ele poderia nos dizer algo mais geral sobre a forma como os outros sistemas poderiam ter evoluído para detectar sinais fracos na presença de ruído?” indaga Vaziri.

Como refutar o Design Inteligente?

Ao demonstrar um caso credível, empiricamente observado, em que o acaso cego e / ou necessidade mecânica cria organização complexa funcionalmente específica e informações associadas além de 500 – 1.000 bits … A premissa indutiva chave da teoria do projeto (ID), entra em colapso.

 

software-screen5

O relógio molecular mantém o tempo evolutivo. – Primeiras previsões da evolução.

Por Cornelius Hunter – Darwins Predictions

Texto adaptado.

Na década de 1960 os biólogos moleculares aprenderam a analisar moléculas de proteínas e a determinar a sequência de aminoácidos que compreendem uma proteína. Foi então descoberto que uma determinada molécula de proteína varia um pouco de espécie para espécie. Por exemplo, a hemoglobina, uma proteína do sangue, tem função semelhante, a dimensão global e a estrutura em espécies diferentes. Mas a sua sequência de aminoácidos varia de espécie para espécie. Emile Zuckerkandl e Linus Pauling argumentaram que, se tais diferenças de sequência foram o resultado de mudanças evolutivas que ocorrem ao longo da história da vida, então elas poderiam ser usadas ​​para estimar eventos passados de especiação – uma noção que se tornou conhecida como o relógio molecular(Zuckerkandl and Pauling)

chapter-18-lecture-classification-33-728

Relógio Molecular

Em décadas posteriores este conceito de relógio molecular, baseando-se no pressuposto de uma taxa mais ou menos constante de evolução molecular, tornou-se fundamental na biologia evolutiva. (Thomas, et. al.) Como a Academia Nacional de Ciências explicou, o relógio molecular “determina relações evolutivas entre organismos, e indica o tempo no passado, quando as espécies começaram a divergir uma da outra.(Science and Creationism, 3) Na verdade, o relógio molecular foi exaltado como forte evidência de evolução e, na verdade, um sentimento comum foi de que a evolução era obrigada a explicar essas evidências. Como um evolucionista molecular líder escreveu, o relógio molecular é “compreensível apenas num quadro evolutivo.(Jukes, 119, ênfase no original)

A alegação de que o relógio molecular só pode ser explicado pela evolução é, no entanto, agora, um ponto discutível; como mostra o crescente número de evidência, que diferenças moleculares, muitas vezes não se encaixam no padrão esperado. O relógio molecular que os evolucionistas tinham imaginado não existe. A literatura está cheia de exemplos onde o conceito de relógio molecular falha. Por exemplo, verificou-se inicialmente que os diferentes tipos de proteínas devem evoluir a taxas muito diferentes, se houver um relógio molecular. Por exemplo, os (proteínas) fibrinopeptídios em várias espécies devem ter evoluído mais do que quinhentas vezes mais rápido do que a proteína histona IV. Além disso, verificou-se que a taxa de evolução de certas proteínas devem variar significativamente ao longo do tempo, entre diferentes espécies e entre diferentes linhagens. (Thomas, et. al.; Andrews, 28)

A proteína relaxina, a enzima superóxido dismutase (SOD) e a glicerol-3-fosfato desidrogenase (GPDH), por exemplo, todas contradizem a predição do relógio molecular. Por um lado, a SOD mostra inesperadamente muito maior variação entre os tipos semelhantes de moscas da fruta do que entre organismos muito diferentes, tais como animais e plantas. Por outro lado GPDH mostra a tendência oposta para a mesma espécie. Como um cientista concluiu, GPDH e SOD em conjunto, nos deixam “sem poder preditivo e sem relógio adequado.(Ayala)

Os evolucionistas estão encontrando cada vez mais, provas de que as taxas supostas de evolução molecular devem variar consideravelmente entre as espécies em uma ampla gama de táxons, incluindo mamíferos, artrópodes, plantas vasculares, e até mesmo entre linhagens estreitamente relacionadas. Como um estudo concluiu: “O falso pressuposto de um relógio molecular ao reconstruir filogenias moleculares pode resultar em topologia incorreta e estimativa de data tendenciosa. … Este estudo mostra que há uma variação significativa na taxa de todos os filos e na maioria dos genes examinados … (Thomas, et. al.)

gr1

 

Os evolucionistas continuam a utilizar o conceito de relógio molecular, mas os muitos fatores de correção destacam o fato de que as sequências de dados estão sendo adaptadas a teoria, ao invés do contrário. Como um evolucionista advertiu: “Parece desconcertante que existem muitas exceções à progressão ordenada de espécies como é determinada por homologias moleculares; tanto é verdade que eu acho que a exceção, as peculiaridades, podem carregar a mensagem mais importante.(Schwabe)

Referências:

Andrews, Peter. 1987. “Aspects of hominoid phylogeny” in Molecules and Morphology in Evolution, ed. Colin Patterson. Cambridge: Cambridge University Press.

Ayala, F. 1999. “Molecular clock mirages.” BioEssays 21:71-75.

Jukes, Thomas. 1983. “Molecular evidence for evolution” in: Scientists Confront Creationism, ed. Laurie Godfrey. New York: W. W. Norton.

Schwabe, C. 1986. “On the validity of molecular evolution.” Trends in Biochemical Sciences 11:280-282.

Science and Creationism: A View from the National Academy of Sciences. 2d ed. 1999. Washington, D.C.: National Academy Press.

Thomas, J. A., J. J. Welch, M. Woolfit, L. Bromham. 2006. “There is no universal molecular clock for invertebrates, but rate variation does not scale with body size.” Proceedings of the National Academy of Sciences 103:7366-7371.

Zuckerkandl, E., L. Pauling. 1965. “Molecules as documents of evolutionary history.” J Theoretical Biology 8:357-366.

Não é mais “lixo”: DNA misterioso tem papel fundamental em danos por acidente vascular cerebral.

MEDICAL XPRESS

Nota do editor:Títulos e artigo adaptados a partir do original. O original possui referências, bastando acessar o link. Os links do artigo estão em inglês.  A imagem também é do artigo original.

notjunkanymo

 

 

Um estudo sobre ratos divulgado hoje [15/12/2015], mostra que o bloqueio de um tipo de RNA produzido pelo o que se costumava ser chamado de “DNA lixo“, pode impedir uma parcela significativa da destruição neural que resulta em acidente vascular cerebral. A pesquisa aponta para um futuro tratamento de danos pós acidente vascular cerebral, que muitas vezes é mais extenso do que a destruição inicial, resultante da desativação temporária de sangue para o cérebro.

A pesquisa também liga dois mistérios: Por que a maioria dos danos seguem a restauração do fornecimento de sangue? E qual é o papel da grande maioria do genoma humano, uma vez que foi considerado lixo porque não tem o padrão do RNA que faz proteínas?

Menos de 2% dos RNAs formados a partir do genoma codificam para proteínas, deixando 98% dos quais chamamos de “RNA não-codificante”“, diz o autor sênior, Raghu Vemuganti, professor de na Universidade de Wisconsin-Madison.

No estudo publicado no Journal of Neuroscience, Vemuganti e colegas bloquearam uma variedade de RNA longos não codificadores (lncRNA), em que existe, pelo menos, 40.000 variedades únicas -possivelmente cerca de 100.000.

Este lncRNA pode ligar-se a outro ARN, a uma proteína, ou a uma proteína de um lado e do outro DNA“, diz Suresh Mehta (primeiro autor), um cientista do Departamento de Cirurgia Neurológica. Entre muitos outros trabalhos, lncRNAs podem regular a atividade do gene.

O acidente vascular cerebral influencia a expressão de todos os tipos de RNA, e este RNA tem uma influência ampla em toda a célula, depois que o  é restaurado; ao qual chamamos de “, diz Vemuganti.

Alguns anos atrás, nosso laboratório começou a observar como o  afeta o RNA não-codificante. Há dois anos, foram identificados cerca de 200 tipos de vários lncRNAs que aumentam ou diminuem consideravelmente após o acidente vascular cerebral, concentrando-se em um que nós nomeamos FosDT.

Sabíamos que o nível de FosDT havia subido mais de dez vezes no cérebro do rato dentro de três horas após o acidente vascular cerebral“, acrescenta Vemuganti. Nós pensamos assim: se bloquearmos o FosDT após o acidente vascular cerebral, isso faria qualquer diferença na quantidade de danos estruturais ou deficiência comportamental?

Vemuganti e seus colegas projetaram três fios de RNA personalizados para silenciar o FosDT, os injetaram em ratos, desligando deliberadamente uma artéria no cérebro, durante uma hora. Testes realizados na primeira semana mostraram que os ratos tratados recuperaram habilidades motoras de forma muito mais rápida e completa do que animais controlados. Os escaneamentos cerebrais mostraram uma redução significativa do volume total do cérebro que foi destruído pelo acidente vascular cerebral.

Estes estudos foram parcialmente financiados pela American Heart Association, National Institutes of Health, U.S. Department of Veterans Affairs e pelo Department of Neurological Surgery .

Outras investigações mostraram que o FosDT estimula um caminho para a morte celular, ao mesmo tempo que prejudica caminhos de sobrevivência celular. Interferindo com ambos os mecanismos, poderiam explicar os benefícios, diz Mehta.

Nós não mudamos a agressão inicial, causada pela falta de oxigênio“, diz Vemuganti, “mas esta abordagem orientada reduziu consideravelmente os danos após uma semana. Nós não podemos reverter completamente os danos pós acidente vascular cerebral, mas o dano total diminuiu em um terço. Se pudermos proteger ao máximo o tecido  do acidente vascular cerebral, isso será um enorme benefício.

Pelo fato dos danos pós acidente vascular cerebral (a “lesão de reperfusão”) poderem ser ainda mais incapacitantes do que os dano causados pela perda inicial de fluxo sanguíneo, Vemuganti diz que está buscando diversas linhas de pesquisas.Estamos explorando ainda mais o mecanismo, e estamos nos preparando para ver o que acontece depois de um acidente vascular cerebral em ratos que não possuem nenhum gene para o FosDT.

Embora as taxas de acidente vascular cerebral tenham caído nas últimas décadas, cerca de 795 mil norte-americanos têm um AVC a cada ano, e o acidente vascular cerebral continua entre as principais causas de incapacidade.

Temos a intenção de perseguir vigorosamente este achado“, disse Vemuganti.

Você pode saber mais sobre RNA não codificadores AQUI. (Jeph Simple)

A linguagem codificada escrita em microtúbulos, o esqueleto da célula, e como isso ressalta surpreendentemente a origem inteligente da vida. – PARTE I

Por Angelo Grasso

 

 

424340189_847318749893607_207055552_95759429837271104

 

 

 

 

 

 

 

 

O Designer da vida deixou uma riqueza de evidências de sua existência na criação. Vastas impressões que evidenciam o design inteligente em cada célula viva. É amplamente conhecido que o DNA é um dispositivo de armazenamento de informação complexa e especificada, que codifica a informação para produzir proteínas e dirigindo muitos processos altamente complexos na célula. O que é menos conhecido, é que existem vários outros sistemas de códigos, bem como, nomeadamente, o código de ligação de histonas, código de ligação do fator de transcrição, o código de splicing,o código de estrutura secundária de RNA, e o código ultracomplexo e ainda não decifrado glycans. E há um outro sistema de código surpreendente, o chamado código Tubulin, que está sendo desvendado aos poucos em recentes pesquisas científicas. Sabe-se até agora que, entre outras coisas, ele dirige e dá sinais para proteínas motoras cinesina e miosina precisamente onde e quando para desengatar a partir de auto-estradas nanomolares aonde entregar sua carga.

 

Pesquisas recentes estão descobrindo que este código de uma maneira mesmo incrível até armazena nossas memórias no cérebro e as torna disponíveis a longo prazo.

 

Para que as células funcionem adequadamente, elas devem organizar-se e interagir mecanicamente umas com as outras e com o seu ambiente. Elas têm que ser corretamente em forma, fisicamente robustas, e devidamente estruturadas internamente. Muitas têm que mudar a sua forma e se deslocar de um lugar para outro. Todas as células têm que ser capaz de reorganizar seus componentes internos à medida que crescem, se dividem, e adaptar-se às novas circunstâncias. Estas funções espaciais e mecânicas dependem de um sistema de filamentos notável chamado o citoesqueleto. Variadas funções do citoesqueleto dependem do comportamento de três famílias de filamentos: filamentos actina-proteína, microtúbulos e filamentos intermédios. Os microtúbulos são muito importantes para um número de processos celulares.

 

Eles estão envolvidos na manutenção da estrutura da célula e fornecem uma plataforma para montagens macromoleculares intracelulares através dos motores moleculares dineínas e cinesinas que marcham como gente. Eles também estão envolvidos na separação cromossoma (mitose e meiose), e são os principais constituintes de fusos mitóticos, os quais são utilizados para puxar para além dos cromossomas eucarióticos. A divisão celular mitótica é a tarefa mais fundamental de todas as células eucariótas vivas. As células têm máquinas intrincadas e bem regulamentadas para garantir que a mitose ocorra com uma frequência adequada e com alta fidelidade. Se alguém quiser explicar a origem das células eucarióticas, o surgir da mitose, seu mecanismo, organelas celulares envolvidas e proteínas devem ser explicadas. O centrossoma desempenha um papel central: ele funciona como o principal centro-organização dos microtúbulos e desempenha um papel vital em guiar a segregação dos cromossomos durante a mitose. No centrossoma, dois centrioles residem em ângulos retos entre si, ligados, por fibras, numa extremidade.

 

slide_47

 

Estas estruturas são perfeitas arquiteturas essenciais em muitas células de animais e plantas (embora não em plantas com flores ou fungos, ou em procariotas). Elas ajudam a organizar os centrossomas, cujos eixos de microtúbulos durante a divisão celular chegam aos cromossomos alinhados e trazê-los para as células filhas.

 

Heterodímeros α- e β-tubulina são as subunidades estruturais da estrutura microtúbulo. A estrutura é dividida no domínio do terminal amino contendo a região de ligação de nucleótidos, um domínio intermediário contendo o local de ligação do taxol, e o domínio carboxi-terminal, que provavelmente constitui a superfície de ligação para proteínas do motor. A menos que todos os três domínios funcionais estivessem totalmente funcionais e desenvolvidos desde o início, as tubulinas não teriam nenhuma função útil. Não haveria razão para o local de ligação Taxol estar sem proteínas de motor existentes. Instabilidade dinâmica, a mudança estocástica entre crescimento e contração, é essencial para a função de microtúbulos.

 

A dinâmica dos microtúbulos no interior das células é regulada por uma variedade de proteínas que ligam dímeros de tubulina ou os microtúbulos. Proteínas que se ligam aos microtúbulos são chamados coletivamente de proteínas associadas a microtúbulos, ou a família maps.The MAP inclui grandes proteínas como a MAP-1A, MAP-1B, 1C-MAP, MAP-2 e MAP-4 e componentes menores, como tau e MAP 2C.

 

fullsize-cromossomas-580

 

 

 

 

 

 

Isto é altamente relevante. Os microtúbulos dependem de proteínas associadas a microtúbulos para a função apropriada. Interdependência é uma característica da concepção inteligente, e uma forte evidência de que ambos, microtúbulos, e proteinas MAP’s tiveram que emergir juntos, ao mesmo tempo, uma vez que um depende do outro para a função apropriada. Mas mais do que isso. Os microtúbulos são essenciais para formar o citoesqueleto, o qual é essencial para a forma e estrutura da célula. Em poucas palavras, Sem proteínas MAP’s, não haveria nenhuma função adequada dos microtúbulos. Sem microtúbulos, nenhuma função adequada do citoesqueleto poderia existir. Sem citoesqueleto, nenhuma célula com funcionamento adequado existiria. A evidência é muito forte, que todos esses elementos tiveram que surgir juntos, de uma vez. Cinesina e Dynein pertencem a familia de proteínas MAP’s. Proteínas cinesina contribuem para a atividade de despolimerização de microtúbulos ao centrómero centrossoma e durante a mitose. Estas atividades têm sido mostradas como sendo essencial para a morfogénese do fuso e a segregação de cromossomas. A emergência evolutiva gradual de células eucarióticas não é factível por mais uma razão, descrita aqui.

 

Obs: A fonte do deste artigo possui os artigos originais e suas referências.

 

Continua… …. ….

 

 

 

 

A evolução das proteínas. – As primeiras previsões da evolução.

Por Darwins Predictions – Cornelius Hunter

 

 

ovo_galinha_dna_prot

 

 

 

 

Genes codificadores de proteínas constituem apenas uma pequena fração do genoma em organismos superiores, mas os seus produtos de proteínas são cruciais para o funcionamento da célula. Eles são apenas os trabalhadores atrás de cada tarefa na célula, incluindo a digestão dos alimentos, a síntese de produtos químicos, apoio estrutural, conversão de energia, a reprodução celular e fazer novas proteínas. E como uma máquina bem afinada, as proteínas fazem o seu trabalho muito bem. As proteínas são onipresentes em toda a vida e devem datar desde os primeiros estágios da evolução. Portanto, a evolução prevê que as proteínas evoluíram quando a vida apareceu pela primeira vez, ou não muito tempo depois. Mas apesar dos enormes esforços de pesquisa científica, ficou claro que a tal evolução das proteínas é astronomicamente improvável.

Uma das razões do porque a evolução das proteínas é tão difícil é que a maioria das proteínas são designs extremamente específicos em uma outra paisagem robusta de fitness. Isto significa que é difícil para a seleção natural orientar mutações em direção as proteínas necessárias.Na verdade, quatro estudos diferentes, realizados por diferentes grupos e utilizando métodos diferentes, relatam; todos, que cerca de 10 70 de experiências evolutivas seriam necessárias para chegar perto o suficiente de uma proteína funcional antes da seleção natural poder assumir e refinar o design da proteína.Por exemplo, um dos estudos concluiu que 10 63  de tentativas seriam necessárias para uma proteína, relativamente curta.(Reidhaar-Olson) E um resultado semelhante (10 65 de tentativas necessárias) foi obtido comparando as sequências de proteína.(Yockey) Outro estudo descobriu que são necessárias de 1064 a 1077 de tentativas (Axe) e um outro estudo concluiu que 10  70 de tentativas seriam necessárias.(Hayashi) Nesse caso, a proteína foi apenas  parte de uma proteína maior, que no caso era intacta, tornando assim mais fácil para a pesquisa. Além disso, estas estimativas são otimistas porque os experimentos eram apenas para procurar  proteínas com uma única função; enquanto que as proteínas reais executam várias funções.

Esta estimativa conservadora de 10 70 de tentativas necessárias para evoluir uma proteína simples é astronomicamente maior do que o número de tentativas que são viáveis.E explicações de como a evolução poderia alcançar um grande número de buscas, ou de alguma forma evitar esse requisito, exige a pre-existência de proteínas e por isso são explicações circulares.Por exemplo, um papel estimou que a evolução poderia ter feito 10 43  de tais tentativas. Mas o estudo assumiu todo o tempo da história da terra disponível, em vez de uma janela limitada de tempo, que na verdade, a evolução teria tido. Ainda mais importante, o estudo assumiu a pré-existência de uma grande população de bactérias (que assumiu que terra foi completamente coberta com bactérias).E, claro, as bactérias estão cheias de proteínas.Claramente essas bactérias não existiriam antes das primeiras proteínas evoluírem.(Dryden) Mesmo com estes pressupostos convenientes irreais, o resultado foi de vinte e sete ordens de magnitude aquém do exigido.

Tendo em conta estes vários problemas significativos, as chances da evolução ter encontrado proteínas a partir de um início aleatório são, como explicou um evolucionista , “altamente improvável“. (Tautz) Ou como outro evolucionista colocou, “embora a origem dos primeiros genes primordiais poder, em última instância, ser rastreada até alguns precursores do então chamado “mundo de RNA” de bilhões de anos atrás, suas origens permanecem enigmáticas.” (Kaessmann)

(Texto adaptado)

 

****Obs: A imagem do texto é do Livro Fomos Planejados (Marcos Eberlin)

 

Referências
Axe, D. 2004. “Estimating the prevalence of protein sequences adopting functional enzyme folds.” J Molecular Biology341:1295-1315.

Dryden, David, Andrew Thomson, John White. 2008. “How much of protein sequence space has been explored by life on Earth?.” J. Royal Society Interface 5:953-956.

Hayashi, Y., T. Aita, H. Toyota, Y. Husimi, I. Urabe, T. Yomo. 2006. “Experimental Rugged Fitness Landscape in Protein Sequence Space.” PLoS ONE 1:e96.

Kaessmann, H. 2010. “Origins, evolution, and phenotypic impact of new genes.” Genome Research 10:1313-26.

Reidhaar-Olson J., R. Sauer. 1990. “Functionally acceptable substitutions in two alpha-helical regions of lambda repressor.” Proteins 7:306-316.

Tautz, Diethard, Tomislav Domazet-Lošo. 2011. “The evolutionary origin of orphan genes.” Nature Reviews Genetics12:692-702.
Yockey, Hubert. 1977. “A calculation of the probability of spontaneous biogenesis by information theory.” J Theoretical Biology 67:377–398.

FERRAMENTAS GENÉTICAS PARA CONSTRUIR ÓRGÃOS ELÉTRICOS, EVOLUÍRAM ALEATORIAMENTE, LENTAMENTE (PODE COLOCAR LENTO, MUITO MAIS DO QUE TU IMAGINAS!) E GRADUALMENTE? E NO MÍNIMO SEIS VEZES DE FORMA INDEPENDENTE?

Veja um resumo sobre esse milagre improvável:

Cientistas dizem que é incrível a evolução ter inventado um órgão para a produção de eletricidade, mesmo que uma única vez. Mas, na verdade, a evolução fez isso pelo menos seis vezes, de forma independente, em peixes completamente diferentes.

Como isso é possível, Sussman e outros cientistas queriam saber. Então, eles analisaram todos os genes da enguia elétrica, em seguida, também olharam para a atividade dos genes em outros peixes elétricos de famílias não relacionadas. O que eles descobriram, foi, assim, chocante.

ielect0001p4

Uma e outra vez, a evolução usou o mesmo conjunto de cerca de 30 genes.

Eles estão usando as mesmas ferramentas genéticas para construir os seus órgãos elétricos em cada linhagem, de forma independente”, diz Jason Gallant, especialista em peixes elétricos na Universidade Estadual de Michigan, em East Lansing, que fez parte da equipe de pesquisa.

Parece que há formas limitadas para construir um órgão elétrico”, diz ele. “E isso é uma espécie de descoberta surpreendente … Você não teria necessariamente esperado isso.

Outros especialistas concordam. “Quando li este artigo, eu disse: “Sim, isso é legal, isso é óbvio.” O fato, é que não era tão óbvio “, diz Leonard Maler , que estuda peixes elétricos na Universidade de Ottawa.

Maler observa que na criação de um órgão elétrico, muitas mudanças genéticas tem que acontecer – e cada uma por si só não parecem serem vantajosas para os peixes. Por exemplo, um músculo que perde a sua capacidade de se contrair  é muito ruim.

“Você tem que simultaneamente co-evoluir genes que fazem muitas coisas diferentes em algum tipo de forma dirigida. Ela [não pode simplesmente] ser aleatória,” diz Maler.“ E isso é difícil de entender. Este problema foi muito bem levantado neste papel ”

Talvez um dia as pessoas poderiam ter pequenos órgãos elétricos para alimentar dispositivos médicos, como marca-passos, diz ela (Lindsay Traeger), para acabar com a necessidade de procedimentos invasivos para substituir baterias.

Antes que visão ficção científica possa se tornar realidade, é claro, os pesquisadores teriam de trabalhar muito para ver o que é tecnologicamente factível. Um passo importante seria o de tomar um peixe comumente usado em laboratório – o peixe-zebra – e ajustar seus genes para torná-lo elétrico.

 

*Esse texto é uma adaptação desse original.

Bom, além de todos os milagres improváveis expostos, também vemos uma clara (possível, hipotética,imaginária) utilidade para a biomimética.

E uma das previsões intrincadas ao design inteligente é que os sistemas vivos vão oferecer cada vez mais mecanismos optimizados para serem copiados pelos melhores engenheiros humanos da atualidade.

 

Darwinismo e neodarwinismo: como ambas as sínteses têm sido refutadas pelo avanço da ciência.

By Teoria do Design Inteligente

Apesar de não ser amplamente divulgado ao público, a verdade é que a síntese moderna evolutiva (ou também, teoria sintética da evolução (TSE)), informalmente conhecida como neodarwinismo, está com seus dias contados. Tornou-se difícil ignorar/omitir o quanto as evidências reveladas nas últimas décadas contradizem-na, sendo esta a principal razão pela qual uma ala crescente entre os darwinistas esteja propondo sua “ampliação”, como divulgado anteriormente, ou, no caso de Denis Noble (renomado fisiologista), seu completo descarte e substituição imediata.

Essa síntese surgiu na primeira metade do séc. XX, após um esforço conjunto por parte de Fisher, Haldane, Wright, Dobzhansky, Mayr, Simpson, J. Huxley, Stebbins, entre outros, visando unificar a evolução com as leis da hereditariedade apresentadas primeiramente por Gregor Mendel, que em sua época não recebeu atenção por parte do meio acadêmico, fazendo seus estudos caírem no esquecimento até serem redescobertos no início do século passado pelos botânicos C.E. Correns, E. Tschermak e H.M. de Vries (Randy Moore 2001).

Tais leis se mostraram incompatíveis com o que Darwin postulou. Ele não fazia ideia de que os caracteres eram regidos e transmitidos pelo material genético; acabou cogitando a ideia de que cada organismo seria como um “pequeno Universo”, onde suas partes se reproduziriam de maneira independente (Kenneth M. Weiss and Anne VB. 2014) e as variações ocorridas dentro do seu corpo seriam transmitidas aos gametas (células reprodutivas, como óvulos e espermatozoides) através das hipotéticas “gêmulas” (Darwin 1868, cap. 27; Brian and Deborah C. 2009). Consequentemente, tais modificações seriam herdadas pelos filhos, levando à descendência com modificação, que então passariam pela ação da seleção natural, responsável por eliminar indivíduos com caracteres prejudiciais e manter aqueles com variações que promovessem sua sobrevivência e capacidade de reproduzir.

As leis mendelianas causaram um verdadeiro frisson no meio acadêmico, trazendo fortes questionamentos sobre a legitimidade da teoria darwiniana e seu mecanismo de hereditariedade baseado em “blending inheritance”, isto é, a mesclagem/mistura dos materiais (genéticos) do pai e da mãe herdados pelos filhos (Alan R. Rogers 2015). Por conta disso, Darwin via o conceito de espécies como uma mera demarcação arbitrária imaginária e que os seres vivos estariam todos sob um processo contínuo de diversificação e gradual modificação (M. Pigliucci and G. Muller 2010).

A primeira metade do século foi palco de uma disputa acirrada entre os chamados mutacionistas (encabeçados por H. de Vries, rejeitavam a seleção natural e estipulavam que a evolução ocorreria através de mutações nos genes que confeririam grandes modificações, levando à especialização) e os biometristas, liderados por Karl Pearson (defendiam a seleção natural como causa principal da evolução, agindo por meio do acúmulo de variações individuais ínfimas que não seriam sujeitas às leis da hereditariedade (Ayala and Walter 1997)).

Tal embate só cessou após a divulgação contínua de diversos trabalhos teoréticos de geneticistas como Fisher e principalmente Theodosius Dobzhansky, que veio a publicar o livro “Genetics and the Origin of Species” (Genética e a origem das espécies) em 1937, fator crucial para a ampla aceitação da síntese moderna por parte dos biólogos. Em sua obra, o soviético defendia que mutações eram a fonte da variação hereditária, discutiu o papel da reorganização dos cromossomos, da poliploidia (mutação onde ocorre a cópia de um ou mais cromossomos em um mesmo núcleo. Ocorre com frequência em vegetais mas não em animais, por ser muito nociva aos últimos (J. Frazer 2013; B. Wertheim et al. 2013)), a variação em populações naturais, seu isolamento geográfico, enfim.

Sem surpresa alguma, como Michael Rose e Todd Oakley deixam claro em seu artigo (2007), o sucesso e a aceitação de ambas às sínteses pelo mundo acadêmico se deram por conta da ignorância da época! Como já dito acima, Darwin nada sabia sobre as leis mendelianas, genes, enfim; já sobre a TSE, seus proponentes visualizavam o genoma como uma biblioteca simples ordenada contendo informação hereditária (genes) moldada pela seleção natural (Michael and Todd 2007).

Antes dos anos 50, áreas como a biologia molecular, a bioquímica e a genética ainda engatinhavam, o DNA não tinha sido descoberto ainda, tudo isso contribuiu para a concepção de conceitos tão rudimentares e simplórios acerca dos genomas por parte dos darwinistas. Pior ainda, essa linha de pensamento influenciou fatidicamente o meio acadêmico, causando diversos equívocos, como notado por exemplo, no chamado dogma central da biologia molecular, eternizado por Francis Crick na década de 50 (Crick FH. 1958), onde ele estabeleceu o esquema “gene → RNA mensageiro → proteína ( = traço) ” (Sui Huang 2011). Ou seja, cada gene continha o material genético suficiente para produzir uma proteína, que por sua vez, seria sozinha responsável por um determinado traço (fenótipo) de um ser vivo, tudo de maneira linear e sem a intervenção de qualquer outro tipo de elemento regulatório.

Talvez por isso, até pouco tempo atrás, achava-se que humanos deveriam possuir entre 50 e 100 mil genes (ex.: Cooper GM. 2000). Nada comparado à estimativa feita por F. Vogel, em 1964, que deduziu a existência de 6.7 milhões de genes (Vogel F. 1964). Se cada característica humana fosse regida por uma ou poucas proteínas, como pensavam, seria então compreensível esperar que tivéssemos um número extenso delas, o que explicaria nossa complexidade em relação a organismos mais simples, como nematoides e amebas… Mas, para o espanto dos darwinistas (vide Bin Xue and Lin He 2014), hoje é fato que o nosso genoma não possui mais do que 22-23 mil genes (Mihaela P. and Steven L S. 2010)!

Outro conceito equivocado promovido pela TSE foi o famoso e polêmico “DNA lixo” (Junk DNA em inglês). Esse termo foi usado oficialmente pela 1ª vez em 1972, por Susumu Ohno, em um artigo entitulado: “Um monte de DNA “lixo” em nosso genoma” (“So much “junk” DNA in our genome”), defendendo, como esperado, que a maioria do DNA seria inútil justamente por não codificar proteínas. Essa gafe não é nem a pior parte da história, o pior é observar à inaceitável relutância dos darwinistas atuais em abrir mão desse conceito defasado, como notado na disputa entre eles e os líderes do ambicioso projeto ENCODE.

A era genômica

A partir da segunda metade do século anterior, o mundo científico testemunhou o gradual colapso do modelo neodarwinista. Conforme as pesquisas avançavam e novos métodos eram implementados, a simplória “biblioteca” do genoma ia revelando-se cada vez mais complexa e antagônica ao que foi proposto pelo “dogma” molecular. Na década de 50, Watson e Crick desvendaram a estrutura da dupla hélice do DNA (Watson JD, Crick FH 1953), um dos fatos cruciais para a era genômica.

É interessante notar que Crick, perplexo diante da elegante complexidade e arquitetura do DNA, acabou desprezando a origem dessa molécula por meio da evolução darwiniana, em vez disso, defendendo a hipótese da panspermia dirigida/guiada, junto com ninguém menos do que Leslie Orgel. Seu artigo relata:

Como alternativa a estes mecanismos do século XIX [teoria de Darwin], levamos em consideração a Panspermia Dirigida, teoria que [atesta que] organismos foram deliberadamente transmitidos à Terra por seres inteligentes de outro planeta” (F.H. Crick and L. Orgel 1973)

Nem preciso dizer que tal proposição foi ridicularizada e caiu no esquecimento, já que qualquer ideia que envolva design inteligente da vida é algo inaceitável para o meio acadêmico (mesmo apesar de vários ícones do meio apoiarem essa noção, a exemplo de Fred Hoyle, astrônomo inglês agnóstico, que teve o prêmio Nobel de Física negado justamente por defender que um “superintelecto” ajustou as leis físicas, químicas e biológicas (Hoyle 1982).)

A descoberta e o impacto dos elementos transponíveis

Ainda na década de 50, Barbara McClintock publicou seus estudos com milho onde encontrou elementos genéticos móveis (“genes saltitantes”) (McClintock B. 1950). Isso deu início à descoberta de uma nossa e abundante classe: os elementos transponíveis (transpósons), encontrados em todos os domínios da vida. Interessante notar que tais elementos só passaram a ser amplamente aceitos pela comunidade duas décadas após sua publicação, e Barbara só veio a ganhar seu Nobel em 1983 (W. F. Doolittle et al 2013)… Porque será…

Hoje sabe-se que transpósons compõem cerca de 45% do genoma humano (e pode compor até 90% do genoma de certas plantas), cujas variedades incluem: transpósons DNA e retrotranspósons, sendo que os últimos são divididos em LTRs (long terminal repeat), chamados de retrovírus endógenos em humanos (HERVs) e não-LTRs (que incluem elementos LINE-1, Alu e SVA) (S. Ayarpadikannan and Heui-Soo K. 2014).

Esses elementos possuem papel importante na regulação genética e epigenética dos organismos, programação em células germinativas e células-tronco, resposta contra estresses ambientais, além de contribuir com a diversidade eucariótica e complexidade de inúmeros órgãos, incluindo o cérebro humano (Erwin, Jennifer A. et al 2014; S. Ayarpadikannan and Heui-Soo K. 2014; P. Kumar Singh et al 2014; Makarevitch I et al 2015). Cientistas ainda estão começando a desvendar a relação entre o desregulamento dos elementos transponíveis e o câncer (Bin Xue and Lin He 2014), e sabe-se que esses elementos podem, raramente, causar mutações (nada mais do que 0.3% do total) (S. Ayarpadikannan and Heui-Soo K. 2014).

Finalmente, é sabido que esses elementos são superabundantes em procariontes (seres unicelulares), assim como a troca constante de genes entre as cepas através da transferência horizontal de genes, responsável pela proliferação da resistência contra antibióticos, pela adaptação, enfim. Porém, mais do que isso, essas transferências são responsáveis pelo verdadeiro mosaico genético indistinguível entre as bactérias, fato que derruba o conceito de “árvore da vida” vislumbrado por Darwin (fixado à ideia de que todos os seres vivos se originaram de um mesmo ancestral, se ramificando posteriormente em vários “galhos”, que seriam as diversas classes taxonômicas da vida.) como demonstrado por análises filogenéticas, levando certos darwinistas a conceberem, em vez disso, uma “rede” ou “floresta” da vida (E.V. Koonin et al 2012).

Bem, encerramos a 1ª parte por aqui; na parte 2 daremos continuidade à era genômica, discutiremos sobre a revolução pós-genômica causada pelo projeto ENCODE e pela multidão de dados obtidos através dos recentes métodos de larga escala (high-throughput) e como isso tudo tem abalado as fundações da TSE e demonstrado a extraordinária complexidade da vida.

Por Wallace Barbosa

Revisão: Marcos Ariel e Eskelsen

Referências

Alan R. Rogers (2015) Rate of Adaptive Evolution under Blending Inheritance. ArXiv: 1504.00374v1 [q-bio.PE] 1 Apr 2015

Ayala F. J. and Walter M. Fitch (1997) Genetics and the origin of species: An introduction.

Bin Xue and Lin He (2014) An expanding universe of the non-coding genome in cancer biology. Carcinogenesis (2014) 35 (6): 1209-1216. doi: 10.1093/carcin/bgu099

Brian and Deborah Charlesworth (2009) Darwin and Genetics. Genetics 183, 757–766.

B.Wertheim, L.W. Beukeboom, L. van de Zande. (2013). Cytogenet Genome Res 2013;140:256–269 DOI: 10.1159/0003519

Cooper GM.Sunderland (2000) The Cell: A Molecular Approach. 2nd edition. (MA): Sinauer Associates.

Crick FH. (1958) On protein synthesis.Symp Soc Exp Biol 12: 138–63.

Crick FH., Orgel. L. (1973). Directed Panspermia. Icarus Volume 19, Issue 3, July 1973, Pages 341-346 Elsevier

Darwin, C. R., (1868) Variation of Animals and Plants Under Domestication. John Murray, London.

Erwin, Jennifer A., Maria C. Marchetto, Fred H. Gage (2014) Mobile DNA elements in the generation of diversity and complexity in the brain. Nature Reviews Neuroscience 15, 497–506 (2014) doi:10.1038/nrn3730

E.V. Koonin, Y.I. Wolf, and P. Puigbò (2012) The Phylogenetic Forest and the Quest for the Elusive Tree of Life. Cold Spring Harb Symp Quant Biol. 2009; 74: 205–213. Published online 2009 Aug 17. doi: 10.1101/sqb.2009.74.006

Kenneth M. Weiss and Anne V. Buchanan (2014) Is Life Law-Like? Genetics August 1, 2011 vol. 188 no. 4 761-771 doi: 10.1534/genetics.111.131318
J. Frazer (2013) For Plants, Polyploidy Is Not a Four-Letter Word. Blog Scientific American. May 19, 2013
Hoyle, F. (1982) The Universe: Past and Present Reflections. Annual Review of Astronomy and Astrophysics: 20:16.
Makarevitch I, Waters AJ, West PT, Stitzer M, Hirsch CN, Ross-Ibarra J, et al. (2015) Transposable Elements Contribute to Activation of Maize Genes in Response to Abiotic Stress. PLoS Genet 11(1): e1004915. doi:10.1371/journal.pgen.1004915

McClintock B. (1950) The origin and behavior of mutable loci in maize. Proc Natl Acad Sci USA 1950, 36:344-355.
M. Pigliucci and G. Muller (2010) Evolution—the Extended Synthesis. The MIT Press, London, England.

Michael R Rose and Todd H Oakley (2007) The new biology: beyond the Modern Synthesis. Biology Direct 2007, 2:30 doi:10.1186/1745-6150-2-30

Mihaela Pertea and Steven L Salzberg (2010) Between a chicken and a grape: estimating the number of human genes. Genome Biol. 2010; 11(5): 206. doi: 10.1186/gb-2010-11-5-206
P. Kumar Singh, G. Bourque, Nancy L Craig, Josh T Dubnau, Cédric Feschotte, Diane A Flasch, Kevin L Gunderson, Harmit Singh Malik, John V Moran, Joseph E Peters, R Keith Slotkin and Henry L Levin (2014) Mobile DNA 2014, 5:26 doi:10.1186/1759-8753-5-26

Randy Moore (2001) The “Rediscovery” of Mendel’s Work. Bioscene, Volume 27(2) May 2001.

S. Ayarpadikannan and Heui-Soo Kim (2014) The Impact of Transposable Elements in Genome Evolution and Genetic Instability and Their Implications in Various Diseases. Genomics Inform. 2014 Sep; 12(3): 98–104. Published online 2014 Sep 30. doi: 10.5808/GI.2014.12.3.98

Sui Huang (2011) The molecular and mathematical basis of Waddington’s epigenetic landscape: A framework for post-Darwinian biology? Bioessays DOI: 10.1002/bies.201100031

Vogel F. (1964) A preliminary estimate of the number of human genes. Nature. 1964 Feb 22; 201():847.

Watson JD, Crick FH (1953) Molecular structure of nucleic acids; a structure for deoxyribose nucleic acid. Nature 1953, 171:737-738.

W. F. Doolittle, Peter Fraser, Mark B Gerstein, Brenton R Graveley, Steven Henikoff, Curtis Huttenhower, Alicia Oshlack, Chris P Ponting, John L Rinn, Michael C Schatz, Jernej Ule, Detlef Weige and George M Weinstock (2013) Sixty years of genome biology. Genome Biology 2013, 14:113 doi:10.1186/gb-2013-14-4-113

Previsão chave da evolução falsificada?

By Uncommon Descent

 

Kirk Durston escreve:

 

RecA

 

A vida biológica requer milhares de diferentes famílias de proteínas, cerca de 70% das quais são proteínas globulares, cada uma com uma forma tri-dimensional que é única para cada família de proteínas.

Um exemplo é mostrado na foto no topo deste post. Esta forma 3D é necessária para uma função biológica específica e é determinada pela sequência dos diferentes aminoácidos que compõem essa proteína.

Em outras palavras, não é a biologia que determina a forma, mas a física. Sequências que produzem estruturas 3D funcionais estáveis são tão raras que hoje os cientistas não tentam encontrá-las usando bibliotecas com sequências aleatórias. Em vez disso, eles usam informações que eles obtêm a partir de proteínas biológicas de engenharia reversa para conceber proteínas artificiais inteligentes.
Na verdade, nossos supercomputadores do século 21 não são poderosos o suficiente para triturar as variáveis e localizar novas estruturas 3D.

No entanto, uma previsão fundamental da teoria neo-darwinista é que um processo evolutivo extremamente lento que consiste na deriva genética, mutações, inserções e deleções deve ser capaz de “encontrar” não apenas uma, mas milhares de sequências pré-determinadas pela física com estabilidades diferentes, a saber estruturas 3D funcionais.

Então como é que esta previsão falsificável sustenta-se quando testada contra dados reais? Como deve ser o caso na ciência, eu disponibilizei meu programa para que você possa executar seus próprios dados e verificar por si mesmo os tipos de probabilidades que estas famílias de proteínas representam.

 

 

Observação:

O link do UD sobre o programa de Durston pelo que constei esta dando erro no UD, então eu fiz uma busca e encontrei o método referido por Kirk Durston aqui… Porem este link contem varias pastas, que também, pelo que constei estão corrompidas, mas entre estas muitas pastas existe uma com arquivo que pode ser aberta; é a única que você consegue enxergar que contem um texto, então fica a informação a quem tiver interesse… E também esse arquivo de Dursten encontra-se no idioma em inglês.