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As células das plantas sobrevivem, mas param de se dividir em caso de dano ao DNA.

Por Science Daily

[Texto/título adaptados a partir do original – Imagem do Science Daily – esse artigo possui links que não estão presentes no artigo original]

Pesquisadores da NAIST mostram a via molecular pela qual as plantas interrompem a divisão celular após dano no DNA.

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Manchas verdes indicam um fator de transcrição que se acumula e inibe a divisão celular após dano no DNA. Os pesquisadores encontraram um papel indispensável do fator de transcrição na contenção do crescimento das plantas sob condições estressantes.                                                                                                                                    

 

 


 

 

O ciclo celular é o sistema ao qual uma célula cresce e se divide. É também a forma como uma célula passa seu DNA para sua progênie e é por isso que o ciclo celular para se o DNA for danificado, pois de outra forma corre o risco de passar esse dano às células filhas. Cientistas do Instituto Nara de Ciência e Tecnologia (NAIST em inglês) relataram um novo mecanismo molecular que explica como essa interrupção ocorre. O estudo, que pode ser lido na Nature Communications, mostra que a família de fatores de transcrição MYB3R evita a progressão para o estágio de divisão (fase M) do ciclo celular na Arabidopsis, uma pequena planta florida que é membro da família da mostarda. [Ênfase adicionada]

A inibição da divisão celular em resposta ao dano do DNA permite que as células mantenham a integridade do genoma. A inibição é regulada por diferentes moléculas em animais e plantas“, explica o professor da NAIST, Masaaki Umeda, que estuda o papel das células estaminais no crescimento da planta.

O MYB3R pode ser dividido em grupos de ativadores de transcrição (Act-MYB) e repressores de transcrição (Rep-MYB). As plantas crescem através da ponta da raiz e o broto terminal, mas não com danos no DNA. No estudo, o professor Umeda e seus colegas descobriram que o término do crescimento foi acompanhado por uma acumulação de proteínas Rep-MYB nessas regiões e que, ausente dessa acumulação, as plantas mostraram sinais de crescimento de folhas e flores.

Para entender como essa acumulação ocorre em resposta ao dano do DNA, os cientistas consideraram o papel do CDK, ou cinases dependentes de ciclina. Os CDKs são cruciais para a regulação do ciclo celular. O dano no DNA suprime a atividade do CDK, o que evita a progressão para a fase M. O professor Umeda descobriu que a inibição de CDKs mesmo com a ausência de dano no DNA, poderia causar a acumulação de Rep-MYB3R observada com danos no DNA e bloquearia o ciclo celular antes da transição da fase M. “Descobrimos que a atividade de CDK é necessária para a degradação de Rep-MYB em condições normais. A degradação é suprimida devido ao dano no DNA“, disse ele.

O estudo descobriu ainda que as proteínas Rep-MYB acumuladas, miram os genes responsáveis ​​pela transição da célula para a fase M. “O Rep-MYB tem uma série de genes G2 / M  específicos como alvo. Descobrimos que eles paralisam o crescimento da planta visando apenas um conjunto específico desses genes“, observa o Prof. Umeda.

O por que apenas um conjunto específico e não todos os seus genes-alvo ainda não está claro, embora o Prof. Umeda sugere que essa descoberta poderia ser a prova de que um cofator que interage com o Rep-MYB, possa determinar a seletividade. O professor Umeda diz que o estudo fornece um novo paradigma de como a divisão celular da planta é interrompida após o dano do DNA, evitando assim que as células danificadas se acumulem em condições estressantes. “Sem danos no DNA, o CDK evita a ativação do Rep-MYB, o que permite que o ciclo celular progrida para a divisão celular. O dano do DNA inibe a atividade CDK, liberando Rep-MYB e parando a divisão celular“, diz ele.


Journal Reference:

  1. Poyu Chen, Hirotomo Takatsuka, Naoki Takahashi, Rie Kurata, Yoichiro Fukao, Kosuke Kobayashi, Masaki Ito, Masaaki Umeda. Arabidopsis R1R2R3-Myb proteins are essential for inhibiting cell division in response to DNA damageNature Communications, 2017; 8 (1) DOI: 10.1038/s41467-017-00676-4

Micro RNA – As primeiras previsões da evolução.

Por Darwins Predictions – Cornelius Hunter

[Obs: Texto adaptado a partir do original – O texto original não tem imagens]

 

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Os genes possuem informações que são usadas para construir moléculas de proteína e RNA que fazem várias tarefas na célula. Um gene é copiado em um processo conhecido como transcrição. No caso de um gene que codifica a proteína, a transcrição é editada e convertida em uma proteína em um processo conhecido como tradução. Tudo isso é guiado por elaborados processos regulatórios que ocorrem antes, durante e após essa sequência de transcrição, edição e tradução.

Por exemplo, trechos de nossos DNA, que foram considerados de pouca utilidade, têm um papel regulador importante. Este DNA é transcrito em vertentes de cerca de 20 nucleótidos, conhecido como micro RNA. Esses pequenos trechos se ligam e interferem com os transcritos de RNA – cópias de genes de DNA – quando a produção do gene precisa ser retardada.

Os Micro RNAs também podem ajudar a modificar o processo de tradução, estimulando o dimensionamento de quadros ribossômico programado. Dois microRNAs se juntam à transcrição de RNA resultando em uma forma de estrutura de RNA de pseudoknot, ou triplex, que faz com que o quadro de leitura ocorra. (Belew)

Os MicroRNAs não vêm apenas do DNA de uma célula. Os MicroRNAs também podem ser importados de células próximas, permitindo assim que as células se comuniquem e se influenciem mutuamente. Isso ajuda a explicar como as células podem se diferenciar em um embrião crescente de acordo com sua posição dentro do embrião. (Carlsbecker)

Os Micro RNAs também podem vir dos alimentos que comemos. Em outras palavras, o alimento não contém apenas carboidratos, proteínas, gorduras, minerais, vitaminas, etc; também contém informações – na forma desses fragmentos regulatórios de micro RNA – que regulam a produção de genes. (Zhang)

Enquanto os micro RNAs regulam a produção de proteínas, os próprios micro RNAs também precisam ser regulados. Portanto, existe uma rede de proteínas que controlam rigorosamente a produção de micro RNA, bem como a remoção deles. “Apenas a pura existência desses reguladores exóticos“, explicou um cientista, “sugere que nossa compreensão sobre as coisas mais básicas – como a forma como uma célula se liga e desliga – é incrivelmente ingênua.” (Hayden)

Duas predições básicas que a teoria evolutiva faz em relação aos micro RNAs são que (i) como toda a biologia, surgiram gradualmente através de variações biológicas ocorrendo aleatoriamente (como mutações) e (ii) como conseqüência dessa origem evolutiva, os micro RNAs devem formar um padrão que se aproxima do padrão de descendência comum da evolução. A ciência atual falsificou essas duas previsões.

É improvável que os micro RNAs tenham evoluído gradualmente através de mutações aleatórias, pois são necessárias muitas mutações. Sem a existência prévia de genes e o processo de síntese proteica, os micro RNAs seriam inúteis. E sem a existência prévia de seus processos regulatórios, os micro RNAs causariam estragos.

Dado o fracasso da primeira previsão, não é surpreendente que a segunda previsão também tenha falhado. As sequências genéticas de micro RNA não se enquadram no padrão de descendência comum esperado. Ou seja, quando comparados entre diferentes espécies, os micro RNAs não se alinham com a árvore evolutiva. Como um cientista explicou: “Olhei para milhares de genes de micro RNA e não consigo encontrar um único exemplo que apoie a árvore [evolutiva] tradicional“. (Dolgin)

Embora existam dúvidas sobre esses novos dados filogenéticos, “o que sabemos nesta fase“, explicou outro evolucionista, “é que temos uma incongruência muito séria“. Em outras palavras, diferentes tipos de dados relatam árvores evolutivas muito diferentes. O conflito é muito maior que as variações estatísticas normais.

 

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Tem que existir“, acrescentou outro evolucionista, “outras explicações“. Uma explicação é que os micro RNAs evoluem de maneira inesperada. Outra é que a árvore evolutiva tradicional está errada. Ou os evolucionistas podem considerar outras explicações. Mas, em qualquer caso que seja, os micro RNAs são mais um exemplo de evidências que não se encaixam nas expectativas evolutivas. Mais uma vez, a teoria precisará ser modificada de forma complexa para se adequar às novas descobertas.

Entretanto, os cientistas estão descobrindo que a imposição do padrão de descendência comum, onde os micro RNAs devem ser conservados entre as espécies, está dificultando a pesquisa científica:

Esses resultados destacam as limitações que podem resultar da imposição de que os miRNAs sejam conservados nos organismos. Esses requisitos, por sua vez, resultarão em nossos miRNAs de organismos genuínos ausentes e talvez possam explicar por que muitos destes miRNAs novos não foram previamente identificados. (Londin)

A teoria evolutiva vem limitando a ciência. Embora o padrão de descendência comum tenha sido o guia desde os estudos iniciais do micro RNA, esses pesquisadores “se libertaram” dessa restrição, e isso está levando a um bom progresso científico:

Nos primeiros dias de campo do miRNA, houve uma ênfase na identificação de miRNAs que são conservados em organismos… No entanto, miRNAs de espécies específicas também foram descritos e caracterizados como sendo miRNAs que estão presentes apenas em uma ou poucas espécies do mesmo gênero. Portanto, aplicar um requisito de conservação de organismos durante as pesquisas com miRNA é uma barreira que limita o número de miRNAs potenciais que podem ser descobertos, deixando organismos e linhagens específicas de miRNAs ocultos. Em nosso esforço para caracterizar ainda mais o repertório de miRNA humano, nos desprendemos do requisito de conservação… Esses achados sugerem fortemente, a possibilidade de uma ampla gama de miRNA-ome de espécies específicas que ainda não foi caracterizado. (Londin)

As duas predições do micro RNA foram falsificadas e, de forma surpreendente, a hipótese evolutiva prejudicou a pesquisa científica de como os micro RNAs funcionam.

 


 

Referencias

Belew, Ashton T., et. al. 2014. “Ribosomal frameshifting in the CCR5 mRNA is regulated by miRNAs and the NMD pathway.” Nature 512:265-9.

Carlsbecker, Annelie, et. al. 2010. “Cell signalling by microRNA165/6 directs gene dose-dependent root cell fate.” Nature 465:316-21.

Dolgin, Elie. 2012. “Phylogeny: Rewriting evolution.” Nature 486:460-2.

Hayden, Erika Check. 2010. “Human genome at ten: Life is complicated.” Nature464:664-7.

Londin, Eric, et. al. 2015. “Analysis of 13 cell types reveals evidence for the expression of numerous novel primate- and tissue-specific microRNAs.” Proc Natl Acad Sci USA112:E1106-15.

Zhang, L., et. al. 2012. “Exogenous plant MIR168a specifically targets mammalian LDLRAP1: evidence of cross-kingdom regulation by microRNA.” Cell Research 22:107-26.

O Antigo Mistério Biológico Sobre A Organização Do DNA Agora Resolvido.

Por Science Daily 

[***Obs: Título e texto adaptados a partir do original – Imagem do SD]

Esticado, o DNA de todas as células do nosso corpo chegaria a Plutão. Então, como cada célula minúscula possui um comprimento de DNA de dois metros em seu núcleo, sendo o seu total de apenas um milésimo de milímetro? A resposta a este enigma biológico assustador, é fundamental para entender como a organização tridimensional do DNA no núcleo influencia nossa biologia, entender como nosso genoma orquestra nossa atividade celular, e como os genes são passados de pais para filhos.

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Agora, cientistas do Instituto Salk e da Universidade da Califórnia, em San Diego, forneceram pela primeira vez uma visão sem precedentes da estrutura 3D da cromatina humana – a combinação de DNA e proteínas – no núcleo das células humanas vivas.

No estudo do tour de force, descrito no Science em 27 de julho de 2017, os pesquisadores do Salk identificaram um novo corante de DNA que, quando emparelhado com microscopia avançada; uma tecnologia combinada chamada ChromEMT, permite uma visualização altamente detalhada da estrutura da cromatina nas células durante os estágios de repouso e miótico (divisão). Ao revelar a estrutura da cromatina nuclear em células vivas, o trabalho pode ajudar a reescrever o modelo de organização livro-texto do DNA e até mesmo mudar a forma como abordamos tratamentos para doenças.

Um dos desafios mais intratáveis na biologia é descobrir a estrutura de DNA de ordem superior no núcleo e como isso está ligado às suas funções no genoma“, diz o professor associado de Salk, Clodagh O’Shea, escritor no Howard Hughes Medical Institute Faculty e autor sênior do artigo. “É de grande importância, pois esta é uma estrutura de DNA biologicamente relevante, que determina a função e a atividade dos genes“.

Desde que Francis Crick e James Watson determinaram a estrutura primária do DNA como uma dupla hélice, os cientistas se perguntaram como o DNA é organizado para permitir que todo o seu comprimento se empilhe no núcleo, de modo que a máquina de cópia da célula possa acessá-lo em diferentes pontos do ciclo de atividades da célula. Os raios-X e a microscopia mostraram que o nível primário da organização da cromatina, envolve 147 bases de enrolamento de DNA em torno de proteínas para formar partículas de aproximadamente 11 nanômetros (nm) em diâmetro, chamadas nucleossomos. Acredita-se que esses nucleossomos, como “grânulos em um fio “, dobram-se em fibras discretas de diâmetro crescente (30, 120, 320 nm, etc.), até formar cromossomos. O problema é que ninguém viu cromatina nessas dimensões discretas intermediárias, em células que não são que quebradas e que seu DNA foi processado rigorosamente, de modo que, o modelo livro-texto da organização hierárquica de ordem superior da cromatina em células intactas, permaneceu sem verificação.

Para superar o problema da visualização da cromatina em um núcleo intacto, A equipe de O’Shea selecionou uma série de corantes candidatos, eventualmente encontrando um que poderia ser precisamente manipulado com luz para se submeter a uma complexa série de reações químicas que essencialmente “pintariam” a superfície do DNA com um metal para que sua estrutura local e polímero 3D A organização pode ser imaginada em uma célula viva. A equipe fez parceria com a Universidade da Califórnia, San Diego, professor e especialista em microscopia Mark Ellisman, um dos co-autores do papel, para explorar uma forma avançada de microscopia eletrônica que inclina amostras em um feixe de elétrons, permitindo que sua estrutura 3D seja reconstruída. A equipe de O’Shea chamou a técnica, que combina seu cromatógrafo com tomografia eletrônica, ChromEMT.

A equipe usou ChromEMT para imagem e medição da cromatina em células humanas em repouso e durante a divisão celular (mitose), quando o DNA é compactado em sua forma mais densa – os 23 pares de cromossomos mitóticos que são a imagem icônica do genoma humano. Surpreendentemente, eles não viram nenhuma das estruturas de ordem superior do modelo livro-texto em nenhum lugar.

O modelo livro-texto é uma ilustração de desenho animado por um motivo“, diz Horng Ou, um pesquisador associado do Salk e o primeiro autor do paper. “A cromatina que foi extraída do núcleo e submetida a processamento in vitro – em tubos de ensaio – pode não parecer cromatina em uma célula intacta, por isso é tremendamente importante poder vê-la in vivo“.

O que a equipe de O’Shea viu, tanto em células em repouso quanto em divisão, era a cromatina, cujas “esferas em uma corda” não formaram nenhuma estrutura de ordem superior, como os 30 ou 120 ou 320 nanômetros teorizados. Em vez disso, formou uma cadeia semi-flexível, que eles meticulosamente mediram como variando continuamente ao longo do seu comprimento entre apenas 5 e 24 nanômetros, dobrando e flexionando para atingir diferentes níveis de compactação. Isso sugere que é a densidade da embalagem da cromatina, e não uma estrutura de ordem superior, que determina quais áreas do genoma estão ativas e que são suprimidas.

Com suas reconstruções em microscopia 3D, a equipe conseguiu mover-se através de um volume de torções de cromatina de 250 nm x 1000 nm x 1000 nm, e vislumbra como uma molécula grande como a RNA polimerase, que transcreve DNA (cópias), pode ser direcionada pela densidade variável da embalagem da cromatina, como uma aeronave de vídeo-games que voa através de uma série de cânions, a um ponto específico do genoma. Além de aumentar o modelo de livros didáticos da organização do DNA, os resultados da equipe sugerem que controlar o acesso à cromatina pode ser uma abordagem útil para prevenir, diagnosticar e tratar doenças como o câncer.

Mostramos que a cromatina não precisa formar estruturas discretas de ordem superior para se adequarem ao núcleo“, acrescenta O’Shea. “É a densidade do empacotamento que pode mudar e limitar a acessibilidade da cromatina, proporcionando uma base estrutural local e global através da qual diferentes combinações de sequências de DNA, variações e modificações nucleossômicas podem ser integradas no núcleo para afinar requintadamente a atividade funcional e a acessibilidade de nossos genomas.

O trabalho futuro examinará se a estrutura da cromatina é universal entre os tipos celulares ou mesmo entre os organismos.

 


 

Journal Reference:

  1. Horng D. Ou, Sébastien Phan, Thomas J. Deerinck, Andrea Thor, Mark H. Ellisman, Clodagh C. O’Shea. ChromEMT: Visualizing 3D chromatin structure and compaction in interphase and mitotic cellsScience, 2017; 357 (6349): eaag0025 DOI: 10.1126/science.aag0025

Pesquisadores Descobrem Um Novo Manual De Instruções Para Reparar DNA Quebrado.

Por Science Daily

[Obs: Texto adaptado – O texto possui links em inglês que não estão no original do Science Daily – Imagem do SD]

Resumo:

Pesquisadores descobriram como a proteína Rad52 é uma peça crucial no reparo de DNA dependente de RNA. Os resultados revelam uma função inesperada na proteína Rad52; proteína envolvida em recombinação homóloga, e podem ajudar a identificar novos alvos terapêuticos para o tratamento do câncer.

 

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A radiação e a quimioterapia podem causar a ruptura do DNA de cadeia dupla, um dos tipos mais prejudiciais ao DNA. O processo de recombinação homóloga – que envolve a troca de informações genéticas entre duas moléculas de DNA – desempenha um papel importante no reparo do DNA, mas certas mutações genéticas podem desestabilizar um genoma. Por exemplo, mutações no supressor de tumor, BRCA2, que está envolvido no reparo do DNA por recombinação homóloga, podem causar a forma mais mortal de câncer de mama e ovário.

Alexander Mazin, PhD, professor da Faculdade de Medicina da Universidade Drexel e Francesca Storici, PhD, professora associada da Georgia Tech, dedicaram suas pesquisas ao estudo de mecanismos e proteínas que promovem o reparo do DNA.

Em 2014, Storici e Mazin fizeram um grande avanço quando descobriram que o RNA pode servir de modelo para o reparo de uma ruptura de DNA de cadeia dupla em broto de levedura e a Rad52, um membro da via de recombinação homóloga, é um componente importante nesse esse processo.

Nós fornecemos provas de que o RNA pode ser usado como um doador de modelo de molde para reparar o DNA e que a proteína Rad52 está envolvida no processo“, disse Mazin. “Mas não sabíamos exatamente como a proteína está envolvida“.

Em seu estudo atual, a equipe de pesquisa descobriu o papel incomum e importante da Rad52: Promove a “troca da cadeia inversa” entre o DNA e o RNA de cadeia dupla, o que significa que a proteína possui uma nova capacidade de reunir moléculas de DNA e RNA homólogas. Neste híbrido RNA-DNA, o RNA pode então ser usado como um modelo para um reparo preciso do DNA.

Nos pareceu que essa habilidade da Rad52 é única em eucariotas, já que proteínas similares não a possuem.

De forma impressionante, essa atividade de troca de cadeia inversa da Rad52 com o RNA não requer um processamento extensivo das extremidades de DNA quebradas, sugerindo que o reparo de modelos de RNA poderia ser um mecanismo relativamente rápido para selar quebras no DNA“, disse Storici.

Como próximo passo, os pesquisadores esperam explorar o papel da Rad52 em células humanas.

As rupturas do DNA desempenham um papel em muitas doenças degenerativas dos humanos, incluindo o câncer“, acrescentou Storici. “Precisamos entender como as células mantêm seus genomas estáveis. Essas descobertas ajudam a aproximar-nos de uma compreensão detalhada dos complexos mecanismos de reparo de DNA“.

Esses resultados oferecem uma nova perspectiva sobre a relação multifacetada entre RNA, DNA e estabilidade do genoma. Eles também podem ajudar a identificar novos alvos terapêuticos para o tratamento do câncer. Sabe-se que é requerido a Rad52 ativa para a proliferação de células de cancer de mama deficientes em BRCA. A focalização desta proteína com inibidores de moléculas pequenas é uma estratégia anticancerígena promissora. No entanto, a atividade crítica da Rad52 requerida para a proliferação do câncer é atualmente desconhecida.

A recente atividade da Rad52 no reparo de DNA pode representar esta atividade proteica crítica que pode ser direcionada com inibidores para desenvolver medicamentos mais específicos e menos tóxicos contra o câncer. A compreensão dos mecanismos de reparo do DNA dirigido por RNA, também pode levar ao desenvolvimento de novos mecanismos de engenharia genômica baseados em RNA.

 


 

Journal Reference:

  1. Olga M. Mazina, Havva Keskin, Kritika Hanamshet, Francesca Storici, Alexander V. Mazin. Rad52 Inverse Strand Exchange Drives RNA-Templated DNA Double-Strand Break RepairMolecular Cell, 2017; DOI: 10.1016/j.molcel.2017.05.019

 

Cientistas Descobrem Segredo Da Copiadora De Cromossomos.

Por Phys Org

[Obs: Texto adaptado – O Texto contem links em inglês – Imagem do P.O]

Cientistas da Universidade de Dundee resolveram um mistério sobre um dos processos mais fundamentais da biologia celular, em uma nova descoberta que esperam poder ajudar; um dia, a combater o câncer.

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O processo pelo qual as células copiam seus próprios cromossomos e, em seguida, fazem novas células é vital para toda a vida. Os cromossomos contêm o modelo genético que nos torna o que somos e esta informação deve ser copiada perfeitamente para que as novas células sobrevivam e executem a sua função. Quando o processo de cópia dá errado, pode levar ao câncer; como células anormais serem criadas.

As proteínas na célula se combinam para construir uma “máquina” molecular denominada replissoma, que desempenha um papel vital na cópia da dupla hélice do DNA que está no coração de cada cromossomo. O replissoma é construído apenas uma vez durante a vida de cada célula e, em seguida, é desmontado para garantir que as células façam apenas uma única cópia de cada cromossomo.

O professor Karim Labib e colegas da Escola de Ciências da Vida de Dundee já haviam estudado este processo em leveduras, o qual é apenas uma célula e é muito mais fácil de trabalhar do que as células humanas. Eles descobriram agora que as coisas são mais complicadas em animais, tendo pelo menos dois mecanismos de desmontagem diferentes. De extrema importância, o gene necessário para um destes processos é perdido em um número de cancros humanos, sugerindo uma nova abordagem através da qual esses tumores em particular poderiam ser tratados.

“Desde que Watson e Crick descreveram pela primeira vez a estrutura do DNA, sabemos que as células copiam os cromossomos, mas ainda estamos aprendendo como funciona”, disse o professor Labib.

“Ao olhar para levedura, que é muito semelhante geneticamente aos seres humanos, descobrimos que um dos muitos componentes do replissoma sofre uma mudança chamada “ubiquitinação“, após os cromossomos serem copiados, marcando o replissoma para a desmontagem pela maquina de reciclagem da célula. Isso é uma coisa boa, como estudos genéticos mostram; se o replissoma não é desmontado, mas ao invés disso, permanece colado aos cromossomos, então, isso pode levar a grandes problemas.”

“O que descobrimos agora é que a maquinaria que marca o replissoma de levedura para destruição não existe em animais, por isso tinha de haver algo a mais dirigindo este processo. Ao estudar um pequeno verme chamado Caenorhabditis elegans, descobrimos que os animais realmente têm dois mecanismos diferentes para a desmontagem do replissoma. Se um caminho falhar em fazer seu trabalho, o segundo entra em ação como um back-up.”

“O que torna isto particularmente interessante é que um gene necessário para o segundo mecanismo é conhecido por ser mutado em uma variedade de cancros humanos, incluindo alguns linfomas, glioblastomas e mielomas. Nosso trabalho com este gene em vermes sugere uma nova maneira de tratar os cancros correspondentes em humanos.”

“Se inativarmos parcialmente os genes envolvidos no primeiro ou no segundo caminho para a desmontagem do replissoma, verificamos que os vermes ficam bem, mas se inibirmos ambos ao mesmo tempo, é letal. Traduzindo essa ideia para os seres humanos, uma droga que inibe o primeiro caminho deve matar especificamente células tumorais que não têm o segundo caminho, sem ferir o resto do corpo.”

O trabalho é outro passo significativo para a compreensão dos processos no coração das células humanas, vitais para o desenvolvimento de novos tratamentos para combater doenças. Em quase todos os casos de desenvolvimento de câncer, os erros na máquina copiadora de cromossomos pode ser visto nos estágios iniciais.

“Uma das metas na pesquisa do câncer, é entender a biologia normal que vai mal em células cancerosas, porque só então podemos procurar melhores maneiras de matar as células cancerosas sem ferir o resto do nosso corpo”, continuou Professor Labib. “Esta área de replicação cromossômica tem sido de grande interesse no último par de décadas, onde descobrimos mais e mais sobre como isso funciona.”

“A má copia do cromossomo leva a mutações e mutações levam ao câncer. Células dividem quando não deve e perdem a identidade, levando a quebrar-se e a flutuar em partes do nosso corpo no sangue e a metástase do sistema linfático ocorre.”

“O desafio no tratamento do câncer é encontrar uma maneira de matar parte de você sem matar você [todo]. O objetivo é encontrar formas mais inteligentes de quimioterapia que mata as células cancerosas, porém não as mais saudáveis. O problema é que elas têm o mesmo DNA, como você, então o que precisamos fazer é descobrir o que as torna diferentes e mirar qualquer calcanhar de Aquiles que achamos que podemos encontrar “.

O artigo foi publicado na última edição da revista Nature Cell Biology.


Mais informações: Remi Sonneville et al. CUL-2LRR-1 and UBXN-3 drive replisome disassembly during DNA replication termination and mitosis, Nature Cell Biology (2017). DOI: 10.1038/ncb3500

Journal reference: Nature Cell Biology.

Processo de tomada de decisão de vírus poderia levar a novos tratamentos com antibióticos.

By Science Daily

[ Obs: Texto adaptado a partir do original – Este blog não defende o evolucionismo, ao contrário, defende o design inteligente, sendo assim, não está de acordo com a assertiva não justificada do artigo a seguir, no tocante ao paradigma vigente, com seu profundo viés materialista, naturalista, fisicalista – A primeira imagem é do SD ] 

 

 

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O fago lambda prefere destruir a bactéria E. coli, o que o torna o alvo principal para os pesquisadores. Dr. Lanying Zeng, à esquerda, e seu estudante de pós-graduação Jimmy Trinh desenvolveram um sistema repórter de fluorescência de quatro cores para rastreá-lo no nível de vírus único.

 

 

Os seres humanos enfrentam centenas de decisões todos os dias. Mas não estamos sozinhos. Mesmo os vírus mais ínfimos também tomam decisões, e os cientistas estão pesquisando como eles fazem isso, para ajudar a levar a melhores tratamentos para algumas doenças. Uma equipe de cientistas descobriu como o fago lambda decide quais ações tomar em seu hospedeiro, a bactéria E. coli.

Em um estudo publicado em 6 de fevereiro na revista Nature Communications, a Dr. Lanying Zeng e sua equipe no Texas A & M AgriLife Research descobriram como o fago lambda decide quais ações tomar em seu hospedeiro, a bactéria E. coli.

Um fago é um vírus que infecta e se replica dentro de uma bactéria. Os fagos foram descobertos há cerca de 100 anos, mas recentemente cientistas começaram a estudar como eles podem ser usados para atacar bactérias causadoras de doenças, especialmente as cepas que se tornaram mais resistentes aos antibióticos.

Os fagos são muito diversos e numerosos – com números na casa dos bilhões, de acordo com vários relatórios na Biblioteca Nacional dos EUA – por isso os pesquisadores estão agora na trilha de fagos que têm potencial para curar doenças bacterianas específicas.

O fago lambda, por exemplo, prefere destruir a bactéria E. coli, o que o torna alvo principal para os pesquisadores. No rastreamento desse alvo, o estudante de pós-graduação Zeng Jimmy Trinh desenvolveu um sistema repórter fluorescente de quatro cores para rastreá-lo no nível de vírus único. Isso foi combinado com modelos computacionais desenvolvidos pelo Dr. Gábor Balázsi, engenheiro biomédico e colaborador da Stony Brook University, em Stony Brook, Nova York, “para desvendar tanto as interações entre os fagos quanto a forma como os fagos individuais determinam” o destino de uma célula.

O que eles descobriram não era diferente do processo decisório dos humanos. Às vezes, o fago lambda coopera com os outros. Às vezes compete.

Em vez de apenas a célula tomar uma decisão, descobrimos que os próprios DNA fágicos também tomam decisões“, disse Zeng.

 

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Através do processo que desenvolveram, os cientistas foram capazes de determinar que o tempo teve um papel na tomada de decisões.

Zeng explicou que alguns fagos podem ter dois ciclos de reprodução: lítico e lisogênico.

No ciclo lítico, cópias completas do vírus são feitas dentro de uma célula, digamos uma célula de E. coli. Quando a célula infectada com fagos fica cheia dos vírus de replicação, ela explode e é destruída. No ciclo lisogênico, o DNA do fago vive como parte da própria bactéria e ambos continuam a reproduzir-se como um só. Em resumo, a lise envolve a competição, enquanto a lisogenia envolve cooperação, disse ela.

Assim, uma chave para usar fagos para destruir bactérias, Zeng disse, é entender como e quando um fago decide a via lítica [ “go lytic” ] sobre o patógeno.

Digamos que você tem dois fagos lambda que infectam uma célula“, disse ela. ” Cada DNA de fago dentro da célula é capaz de tomar uma decisão. Queremos saber como eles tomam uma decisão, se um é mais dominante do que o outro, se eles têm alguma interação e competem para ver quem vai ganhar, ou se eles comprometem .

Eles podem até coexistir por algum tempo e depois finalmente escolher uma decisão“, disse ela. “Mas o fago está tomando uma decisão subcelular – e isso é muito importante, pode haver muitas implicações“.

O sistema repórter fluorescente de quatro cores ajudou os pesquisadores a visualizarem que muitos fatores contribuem para a decisão e que “do ponto de vista evolutivo, os fagos querem otimizar sua própria aptidão ou sobrevivência[como dito na observação sobre este artigo, o blog não compactua do paradigma vigente, e sugiro a leitura disto ], disse ela. “Então é por isso que eles escolhem lítico ou lisogênico para maximizar ou otimizar sua sobrevivência.

A equipe identificou alguns dos fatores que levaram à competição e outros que levaram à cooperação.

Zeng disse por que a terapia do fago é um campo crescente para procurar maneiras de tratamento contra as bactérias, os resultados deste estudo ajudarão outros cientistas avançarem em suas pesquisas.

Este é um paradigma para os bacteriófagos“, disse ela. “Quando compreendemos mais o mecanismo da decisão, isso pode levar a mais aplicações e a uma melhor caracterização de outros sistemas“.

 


 

Journal Reference:

  1. Jimmy T. Trinh, Tamás Székely, Qiuyan Shao, Gábor Balázsi, Lanying Zeng. Cell fate decisions emerge as phages cooperate or compete inside their host. Nature Communications, 2017; 8: 14341 DOI: 10.1038/ncomms14341

 

 

 

Testando a complexidade irredutível?

Por Evolution News – Ann Gauger

[ Obs:Texto adaptado – Titulo original: #7 of Our Top Stories of 2016: An Engineered “Minimal” Microbe Is Evidence of Intelligent Design – Imagem do EnV com os devidos créditos ]

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O artigo a seguir foi publicado originalmente em 24 de março de 2016:

Science Magazine publicou um artigo na semana passada, “Design e síntese de um genoma bacteriano mínimo“, descrevendo a criação de uma bactéria com um genoma “descascado”. O artigo representa vinte anos de trabalho de muitos cientistas, incluindo o célebre bioquímico J. Craig Venter. Eles conseguiram reduzir o genoma quase na metade, de mais de 900 genes para 473, um pouco de cada vez. O papel borrifou pela Internet (ver, por exemplo, artigos da Associated Press e Bloomberg   o link original da AP está dando erro, mas mantive o link da AP, que apenas mostra a pagina da AP,  porque no original deste texto ele ainda está lá)

Por que diabos os pesquisadores farão tal coisa? A esperança é que esta bactéria mínima irá fornecer um veículo útil para a futura biologia sintética, permitindo a produção de medicamentos úteis para tratar doenças.

Mas há outra razão deles gastarem vinte anos neste projeto. É uma tentativa de responder a uma pergunta básica. Qual é a quantidade mínima de informação genética necessária para obter uma célula em funcionamento? Estimativas variaram de 250 a 300 genes, dependendo do tipo de célula e onde eles estão vivendo. Para a bactéria M. mycoides, o ponto de partida de seu trabalho, a resposta parece ser cerca de 470 genes. Os cientistas querem saber a resposta, porquanto a célula simplificada pode permitir que eles desvendem como os genes interagem e o que todos fazem. É mais fácil lidar com 400 genes do que com mais de 900, ou no caso da bactéria comum E. coli, mais de 4.000.

Este trabalho já produziu alguns resultados interessantes. Eles ainda não sabem o que 30% do genoma reduzido faz, apenas que os genes são essenciais. Em segundo lugar, os genes que parecem ser não essenciais por si só, podem tornar-se essenciais quando outro gene é excluído. Claramente, existem interações complexas acontecendo entre os 473 genes.

Tudo isso leva a uma pergunta óbvia. Esta pequena bactéria tem que ser capaz de copiar o seu DNA, transcrever e traduzi-lo em proteínas, além de ser capaz de coordenar todas as etapas envolvidas na divisão celular. Tem que ser capaz de fazer todas as coisas que não pode obter de seu ambiente. Isso é um monte de informações a serem armazenadas e usadas adequadamente. Daí 473 genes.

Mas de onde veio a célula, em primeiro lugar? É o problema da galinha e o ovo. Dado o número de coisas que a célula tem que fazer para ser um organismo em funcionamento, por onde começar? DNA ou RNA por si só não é suficiente, porque a proteína é necessária para copiar o DNA e para realizar processos celulares básicos. Mas a proteína não é suficiente por si só. O DNA é necessário para herdar de forma estável a informação genética sobre como produzir proteínas.

Algumas pessoas propõem que o RNA poderia fazer o truque, porque bastando somente as circunstâncias certas, e com a ajuda de um experimentador, o RNA pode copiar a si mesmo, parcialmente. A ideia é que, se apenas a sequência correta do RNA viesse junto, poderia servir tanto como uma enzima de RNA (ou ribozima) como o modelo para se reproduzir.

Isso deixa de lado problemas maiores. Ribozimas só podem realizar algumas reações químicas simples, enquanto mesmo uma célula mínima precisa de muitos tipos de reações. Em segundo lugar, como o interruptor ao DNA e às proteínas ocorreram? Ninguém tem uma pista. Por fim, não esqueçamos o problema da interdependência, ou da complexidade irredutível, como o bioquímico Michael Behe chama em seu livro Darwin’s Black Box. A célula mínima, ele escreve, é um sistema “composto por várias partes bem-correspondentes, em muitos casos, que contribuem para a função básica, em que a remoção de qualquer uma das partes faz com que o sistema deixe de funcionar efetivamente”.

Os sistemas irredutíveis são evidências de um design inteligente, porque somente uma mente tem a capacidade de projetar e programar uma rede tão interdependente e rica em informações como uma célula mínima.

Pense sobre o projeto de um carro básico. Você precisa de um motor, uma transmissão, um eixo de transmissão, um volante, eixos e rodas, além de um chassi para mantê-los todos juntos. Depois, vem o gás e uma maneira de começar tudo. (Eu, sem dúvida, deixei algo de fora, mas você entendeu meu ponto). Ter uma ou duas dessas coisas não vai fazer um carro funcional. Todas as peças são necessárias antes que ele seja usado. E é preciso um designer para imaginar o que é necessário, como ajustá-lo em conjunto, e depois construí-lo.

Se você está falando sobre um carro ou uma célula mínima, não vai ocorrer sem um designer.

 

Design Inteligente: Por que as informações biológicas não podem se originar por meio de um processo materialista? – Stephen Meyer

smeyer635x265-250x150Uma das coisas que faço nas minhas aulas, para levar essa ideia aos alunos, é que eu seguro dois discos de computador. Um é carregado com software, e o outro está em branco. E eu pergunto a eles, “qual é a diferença de massa entre esses dois discos de computador, como resultado da diferença no conteúdo de informações que eles possuem?”.
E, claro, a resposta é: Zero! Nenhuma! Não há diferença como resultado da informação. E isso é porque a *informação é quantitativamente sem massa  [*information is a mass-less quantityoriginal].

Agora, se a informação não é uma entidade material, então como uma explicação materialista pode explicar sua origem? Como pode qualquer causa material explicar sua origem? E este é um problema real e fundamental que a presença da informação na biologia tem colocado. Ela cria um desafio fundamental para os cenários materialistas e evolutivos, porque a informação é um tipo diferente de entidade que a matéria e a energia não podem produzir.

hci-certificateNo século XIX, pensávamos que havia duas entidades fundamentais na ciência; matéria e energia. No início do século XXI, agora, reconhecemos que há uma terceira entidade fundamental, e sua “informação”. Não é redutível à matéria. Não é redutível à energia. Mas ainda é uma coisa muito importante que é real; nós compramos, vendemos, nós enviamos através de fios e cabos elétricos.
Agora, o que devemos fazer diante do fato que a informação está presente na própria raiz de toda função biológica? Na biologia, temos matéria, temos energia, mas também temos essa terceira entidade, muito importante; a informação. Penso que a biologia da era da informação, representa um desafio fundamental para qualquer abordagem materialista da origem da vida.

Dr. Stephen C. Meyer obteve seu PhD em História e Filosofia da Ciência na Universidade de Cambridge para uma dissertação sobre a história da biologia da origem-da-vida e da metodologia das ciências históricas.

Design Inteligente: Por que as informações biológicas não podem se originar por meio de um processo materialista? – Stephen Meyer – vídeo

 


Original em Inglês: Uncommon Descent – Primeiro Comentário – Bornagain77

Dois mecanismos revisam a tradução do DNA. Faça disso três.

Por Evolution News 

[ Obs: Titulo e texto adaptados a partir do original – O artigo possui links no original em inglês – Imagem do EnV com seus devidos créditos ]

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A própria ideia de que as células revisam suas informações genéticas torna o design inteligente intuitivamente óbvio. Não se revisa jargão (linguagem sem nexo). Se as células tivessem pavimentado conjuntos aleatórios de blocos, não importaria realmente a ordem que em eles estivessem reunidos. Sabemos, é claro, que a sequência é importante: a maioria das mutações causam doença ou morte. Revisão é prova por excelência que a informação genética representa a informação real, do tipo encontrada nos livros e nos softwares. Defensores do DI não acham surpreendente, portanto, que as células vão muito longe para proteger suas informações genéticas.

O “controle de qualidade” celular tem sido reconhecido na literatura há algum tempo. De fato, o Prêmio Nobel de Química em 2015 foi para três cientistas que descobriram mecanismos de reparo do DNA. As células inspecionam e corrigem suas macromoléculas informacionais em todas as fases: na transcrição, na tradução e durante a modificação pós-tradução.

Existem máquinas moleculares em movimento inspecionando outras máquinas em trabalho na célula. Elas reconhecem as proteínas dobradas e as marcam para degradação. E quando a célula se divide, as máquinas moleculares verificam cada letra quando as cadeias do DNA são duplicadas. As células estão em atividade de “controle de qualidade”.

Revisão, no entanto, é um passo além da reparação. Uma célula pode reparar uma cadeia quebrada de DNA, sem levar em conta a sequência de “letras” nucleotídicas. A revisão real deve garantir a precisão da própria sequência. A célula verifica erros de digitação? Absolutamente.

Um artigo na Proceedings of the National Academy of Sciences compartilhou novas evidências que suportam a questão do design. Pesquisadores da Universidade de Uppsala, na Suécia, encontraram não apenas uma, mas duas etapas de revisão independente no ribossomo além da que já era conhecida.

Elas ocorrem onde transcritos de RNA mensageiro são traduzidos em proteínas. O título diz que: “Duas etapas de revisão amplificam a precisão da tradução de códigos genéticos”. Aqui está a declaração sobre o significado da descoberta:

Descobrimos que dois passos de revisão amplificam a precisão da leitura do código genético, não um passo, como até agora se acreditava. Nós caracterizamos a base molecular de cada um destes passos, pavimentando o caminho para a análise estrutural em conjunto com a estrutura baseada em cálculos de energia livre padrão. Nosso trabalho destaca o papel essencial do fator de alongamento Tu para a tradução precisa do código genético, tanto na seleção inicial quanto na revisão. Nossos resultados têm implicações para a evolução da leitura eficiente e precisa do código genético através da revisão em vários passos, o que atenua os efeitos, doutra forma prejudiciais, ocorrido na compensação obrigatória entre eficiência e precisão na seleção do substrato feito por enzimas. [Enfase adicionada.]

Se você se lembra da animação dos passos de tradução em Unlocking the Mystery of Life (Desbloqueando o Mistério da Vida), lembre-se que os transcritos do RNA mensageiro (mRNA) são lidos em conjuntos de três letras (codons). Correspondendo aos codões de mRNA, estão as moléculas de RNA de transferência (tRNA), cada uma equipada com um “anticodon” correspondente numa extremidade e um aminoácido na outra extremidade (quando carregadas, são chamadas aminoacil-tRNAs ou aa-tRNAs). Como os codões e anticódons se emparelham em arquivo único dentro do ribossomo, os aminoácidos se fixam em arquivo único com ligações peptídicas.  A crescente cadeia polipeptídica irá se tornar uma proteína após a tradução ser completada.  Adicionalmente, as “chaperonas” moleculares asseguram que as cadeias polipeptídicas resultantes sejam dobradas corretamente em máquinas moleculares funcionais.

A equipe de Uppsala examinou o ribossomo para dar uma olhada no passo onde o tRNA encontra o mRNA. Eles sabiam que a seleção do tRNA correto era um primeiro passo crucial, inicialmente previsto por Linus Pauling sete décadas atrás. Quando a precisão medida na tradução mostrou-se realmente maior do que Pauling predisse, os biólogos moleculares suspeitaram que algum tipo de mecanismo de correção de erro deveria estar funcionando. Um mecanismo de revisão foi posteriormente encontrado no ribossomo. Mas como isso funciona? Podemos nos relacionar com revisores humanos, mas como as moléculas sem olhos são corrigidas no escuro dentro de um ribossomo?

A amplificação de precisão por revisão exige que o descarte de substrato seja conduzido por uma diminuição do potencial químico desde a entrada de um substrato até sua saída ao longo do caminho de revisão. Uma maneira de programar tal queda no potencial químico é acoplar o descarte de substratos por revisão a hidrólise de GTP ou ATP com alto potencial químico com o baixo potencial químico de seus produtos hidrolíticos.

Resumindo, a revisão precisa ser eficiente em termos de energia, mas não acontecerá sem o gasto de uma molécula rica em energia para empurrá-la. A reação deve favorecer a obtenção da molécula certa onde ela pertence.

Os bioquímicos sabiam que cada aa-tRNA teria de ser preparada para o seu papel através da ligação a um assistente chamada Fator  Elongation Tu (EF-Tu), mais uma molécula de combustível, GTP. Mas, depois desse passo, os autores encontraram outros dois:

Descobrimos que o ribossomo bacteriano utiliza dois passos de revisão seguindo a seleção inicial de RNAs de transferência (tRNAs) para manter uma elevada precisão da tradução do código genético. Isto significa que existem três passos de seleção para o reconhecimento de codões feito por aa-tRNAs. Em primeiro lugar, existe uma seleção inicial de codões por aa-tRNA no complexo ternário com o fator de alongamento Tu (EF-Tu) e GTP. Em segundo lugar, há revisão do aa-tRNA no complexo ternário com EF-Tu e PIB. Terceiro, há revisão de aa-tRNA na forma EF-Tu-independente, presumivelmente após a dissociação de EF-Tu · GDP do ribossomo (Figura 1).

Isto amplifica significativamente a precisão da tradução. “Embora já tenha sido reconhecido que a revisão em vários passos confere maior precisão e eficiência cinética em substrato-seletivo, via reações catalisadas por enzimas do que passo único de revisão”, dizem eles, “tem sido tomado como certo que existe apenas um único passo de revisão na seleção de tRNA no ribossomo tradutor”.

As novas descobertas lançam nova luz sobre os passos moleculares reais, necessários para a correção de alta precisão. E, embora seu trabalho tenha sido feito em bactérias, “sugerimos que os mecanismos de revisão em dois estágios funcionem não apenas em bactérias, mas também em eucariotos e, talvez, em todos os três reinos da vida”.

Como um evolucionista explica isso? No início do artigo, eles dizem: “Sugerimos que a revisão em vários passos na tradução de códigos genéticos tenha evoluído para neutralizar possíveis pontos potenciais de erro, na seleção inicial do(s) aa-tRNA(s) propenso(s) a erro(s) no complexo ternário com EF-Tu e GTP”.

Mas isso não pode ser verdade. É uma declaração teleológica. A seleção natural não pode “evoluir para” fazer nada. Logo depois no artigo, eles se concentram mais na questão, apresentando o enredo como um conto de fadas evolutivo: “Por que a Mãe Natureza evoluiu duas etapas de revisão na tradução de códigos genéticos?”.

A existência de dois passos distintos de revisão pode parecer surpreendente, porque a precisão da seleção inicial do codão pelo complexo ternário é normalmente notavelmente alta. Por conseguinte, sugerimos que a revisão em dois passos evoluiu para neutralizar os efeitos deletérios de um pequeno número de pontos de erro distintos para a seleção inicial do codão observada in vitro e in vivo.

Isso deve causar ainda mais tristeza para o neodarwinismo, porque mostra que a revisão de um único passo “normalmente é notavelmente alta”.  Em essência, a célula verifica a sua tradução, já precisa. Eles realmente usam a palavra “revendo” para descrever isso. Eles estimam que a revisão forneça um aumento de milhões de vezes em precisão, muito acima da modesta amplificação de revisão na gama dos trezentos, observada aqui.

Além da descoberta inesperada de duas etapas de revisão, o presente estudo identificou a base estrutural do primeiro passo EF-Tu-dependente e sugeriu características mecanicistas de ambas as etapas de revisão. Esses achados facilitarão a análise estrutural das etapas de revisão, junto com cálculos baseados na estrutura de suas energias livres padronizadas que codificam codões, para uma compreensão mais profunda da evolução da leitura precisa do código genético.

Outros Exemplos de Sistemas Redundantes na Célula.

Este não é o único caso de sistemas múltiplos e independentes na célula. Três pesquisadores em Massachusetts, também publicando na Proceedings of the National Academy of Sciences , descobriram mecanismos redundantes para reparar rupturas de cadeia dupla no DNA.  As duas vias, NHEJ e MMEJ, podem funcionar como sistemas primários e de backup. “É possível que haja redundância parcial entre as vias NHEJ e MMEJ, com MMEJ servindo como um backup e NHEJ sendo o principal mecanismo.” O caminho do backup contribui para a reparação de algumas rupturas duplas, mas não todas. Posts anteriores aqui no Evolution News apontaram redundância em sistemas biológicos, como este, afirmando que os “caminhos são organizados em uma rede entrelaçada, muitas vezes redundante, com arquitetura que está intimamente relacionada com a robustez do processamento de informação celular”. Outro artigo apontou que os cromossomos parecem ter um sítio de backup para centrômeros.

O que aprendemos nesses artigos combina bem com o que David Snoke disse em um podcast do ID the Future sobre a Biologia de Sistemas como a maneira do engenheiro de olhar a vida (para mais, veja isto de Casey Luskin). Engenheiros entendem conceitos como backups, redundância, dupla verificação e controle de qualidade. Eles percebem que há tradeoffs entre precisão e velocidade, assim, eles buscam aperfeiçoar os requisitos de projetos concorrentes.

Em vez da visão de baixo para cima do reducionista, o biólogo de sistemas toma a visão de cima para baixo: como todos os componentes funcionam juntos como um sistema? Na prática, diz ele, os biólogos de sistemas procuram entender os seres vivos como exemplos de sistemas otimizados, e também a “engenharia reversa” deles de maneiras inovadoras. Em ambos os contextos, o design inteligente – não a evolução darwiniana – é o conceito operacional que conduz a ciência.

Como refutar o Design Inteligente?

Ao demonstrar um caso credível, empiricamente observado, em que o acaso cego e / ou necessidade mecânica cria organização complexa funcionalmente específica e informações associadas além de 500 – 1.000 bits … A premissa indutiva chave da teoria do projeto (ID), entra em colapso.

 

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QUAL É O MECANISMO DO DESIGN INTELIGENTE?

Por Ann Gauger – Evolution News

( **Texto adaptado, não traduzido na sua totalidade**)

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Um dos argumentos contra o design inteligente e que é repetido pelos simpatizantes de Darwin, é que a Teoria do Design Inteligente não fornece um mecanismo.

 [Jeph Simple]

Ou seja, como a informação é inserida nos seres vivos; Larry Moran, evolucionista, reivindica: Dê uma explicação detalhada.Qual é o mecanismo?

Há algo oculto por trás desse pedido de Moran, e de todos que usam esse argumento.

Moran insiste que se forneça um mecanismo. Tal insistência indica uma visão particular da ciência chamada de naturalismo metodológico, ou materialismo metodológico. Este ponto de vista da ciência, afirma que a ciência deve se limitar a causas estritamente materialistas para explicar todos os fenômenos da natureza, até mesmo coisas como a origem do universo, a origem da vida e a origem e causas da consciência humana.

Mas será que a regra funciona? A exigência de uma causa material, um mecanismo, pode levar à conclusão bizarra de que a lei da gravidade de Isaac Newton não é científica, porque ele notoriamente se recusou a fornecer uma explicação mecanicista para a ação a distância. Do mesmo modo, E = mc 2 (de Einstein) não tem nenhum mecanismo. Mas essas leis são certamente científica.

Então, que critérios os naturalistas metodológicos usam para definir a ciência?

Defensores do naturalismo metodológico invocam frequentemente uma definição ou “critérios de demarcação” que dizem que toda ciência deve ser observável, testável, falsificável, preditiva e repetível.

Mas agora, a maioria dos filósofos da ciência recusaram esses critérios, porque há muitas exceções às regras estabelecidas na prática real da ciência.

Ciências históricas como a arqueologia, geologia, ciência forense, e biologia evolutiva inferem eventos causais no passado para explicar a ocorrência de outros eventos, ou, para explicar, a evidência que nós temos deixado no presente, para trás.

A teoria do design inteligente também se qualifica como ciência histórica. Não podemos observar diretamente a causa da origem da vida ou repetir os eventos que estudamos na história da vida, mas podemos inferir qual causa é mais provável e seja portanto, responsável, como Stephen Meyer gosta de dizer, “a partir de nossa experiência repetida e uniforme .” Em nossa experiência, a única coisa capaz de causar a origem do código digital ou informações funcionais ou circularidade causal é a inteligência e sabemos que a origem da vida e a origem da vida animal, por exemplo, exigiu apenas a produção dessas coisas em sistemas vivos .

Mesmo que tais critério de delimitação do que é ciência e o que não é ciência, não são mais normativos para todas as áreas da ciência, vale a pena verificar que o design inteligente usa critérios que são relevantes para uma ciência histórica. Em resumo, embora o projetista postulado pela teoria do design inteligente não seja diretamente observável (como a maioria das entidades de causalidade postuladas por cientistas históricos não são), a teoria é testável e faz muitas previsões exigentes.

Claro, o principal desafio que Moran oferece tem a ver com um critério de demarcação diferente: a ideia de que uma teoria científica deve proporcionar um mecanismo para se qualificar como uma teoria científica.

Ele quer que detalhemos qual mecanismo a teoria do design inteligente propõe para explicar a origem da informação biológica, pensando que, se nós não oferecermos nenhum mecanismo, nossa teoria vai deixar de se qualificar como científica.

Moran assume que os cientistas não podem invocar uma mente, ou qualquer causa inteligente, como uma explicação para os fenômenos naturais, pelo menos se eles querem que suas teorias sejam consideradas científicas. Ele assume, mais uma vez, que a ciência deve se limitar a causas estritamente materialistas, a fim de explicar todos os fenômenos, até mesmo a origem da informação biológica, tais como o código digital no DNA, ou a explosão cambriana.

Sabemos que agentes inteligentes podem interagir com o universo, causando mudanças e produzindo informações funcionais.

A origem da informação funcional, invariavelmente resulta da atividade de mentes, em vez de estritamente (ou necessariamente) processos materiais. Assim uma das formas de se descartar a possibilidade de que uma mente pode ter produzido as informações presentes no DNA, por exemplo, é a de se fechar os olhos para o que sabemos sobre as causas de outros sistemas ricos em informação, tais como o código de computador ou linguagem falada.

Embora Moran não possa descartar o design inteligente, senão apenas através de uma limitação arbitrária, ainda vale a pena considerar como uma mente pode agir no mundo causando mudanças. A resposta é que não sabemos. Estou aqui sentado escrevendo. Minha mente, mediada pelo meu cérebro, está colocando palavras em um programa de computador (projetado por outras mentes, por sinal), usando os dedos para digitar. Mas como isso acontece, realmente? De onde vem um impulso ao invés de outro, para pressionar a tecla ? E como é que estas palavras, produtos de minha mente, é comunicada aos outros através de suas telas de computador?

Nós não podemos realmente dizer o quanto nossas próprias mentes trabalham para interagir com o mundo, no entanto, sabemos que elas o fazem. É nossa repetida, a experiência universal, pessoal, que nos mostra que nossa consciência interage com nossos corpos para produzir informação, mas exatamente como isso funciona não é conhecido. Então, por que devemos esperar saber como o(s) agente (s) responsável pela concepção da vida ou o universo, pode ter trabalhado?

A teoria do design inteligente não propõe um mecanismo (uma causa estritamente ou necessariamente materialista) para a origem da informação biológica. Em vez disso, propõe uma causa inteligente ou mental. Ao fazê-lo, ela faz exatamente o que queremos que uma boa teoria científica histórica faça. Ela propõe uma causa que é conhecido na nossa uniforme e experiência repetida (para usar uma expressão) que tem a capacidade de produzir o efeito em questão, que, neste caso, é a informação funcional em sistemas vivos.

Esta resposta sobre mecanismo foi dada antes, mais notavelmente no livro de Steve Meyer, Darwin’s Doubt , que Moran afirma ter lido. Em um post futuro, eu vou dar algumas passagens-chave do livro.

Imagem do Evolution News.

A complexa gramática da linguagem genômica. [Mas isso é Design Inteligente escancarado! – Jeph Simple]

Publicado pelo Science Daily.

Título do Science Daily: A complexa gramática da linguagem genômica. (Complex grammar of the genomic language)

 

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A “gramática” do código genético humano é mais complexa do que isso, até mesmo mais que idiomas (do mundo todo) construídos de forma muito mais elaborada ( que outros idiomas). Os resultados explicam por que o genoma humano é tão difícil de decifrar – e contribuem para um maior entendimento de como as diferenças genéticas afetam o risco de desenvolvimento de doenças a nível individual.

Um novo estudo do Instituto Karolinska na Suécia mostra que a “gramática” do código genético humano é mais complexa do que isso (ou seja, que nossa gramática), mesmo diante dos idiomas (do mundo todo) construídos de forma muito mais elaborada. Os resultados, publicados na revista Nature, explicam por que o genoma humano é tão difícil de decifrar – e contribui para um maior entendimento de como as diferenças genéticas afetam o risco de desenvolvimento de doenças a nível individual.

O genoma contém todas as informações necessárias para construir e manter um organismo, mas também mantém os detalhes de um indivíduo com risco de desenvolvimento de doenças comuns, tais como diabetes, doenças cardíacas e câncer“, diz o autor principal do estudo, Arttu Jolma, estudante de doutorado no Departamento de Biociências e Nutrição. “Se nós podemos melhorar a nossa capacidade de ler e compreender o genoma humano, assim também, seremos capazes de fazer melhor uso da informação genômica; que rapidamente se acumula em um grande número de doenças, para benefícios médicos.

A sequenciação do genoma humano em 2000 revelou como as 3 bilhões de letras  A, C, G e T, que compõem o genoma humano , são ordenadas. No entanto, sabendo apenas a ordem das letras não é suficiente para traduzir as descobertas da genômica em benefícios médicos; também é preciso entender o que as sequências de letras significam. Em outras palavras, é necessário identificar as “palavras” e “gramática” da língua do genoma.

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As células do nosso corpo têm genomas quase idênticos, mas que diferem um do outro devido a diferentes genes que estão ativos (expressos) em diferentes tipos de células. Cada gene tem uma região reguladora que contém as instruções de controlo, quando e onde o gene é expresso. Este código regulador do gene é lido por proteínas chamadas fatores de transcrição que se ligam ao “DNA words”  específico e, ou aumentam ou diminuem a expressão do gene associado.

Sob a supervisão do Professor Jussi Taipale, pesquisadores do Karolinska Institutet já identificaram a maioria das palavras de DNA reconhecidas por fatores de transcrição individuais. No entanto, tal como na linguagem humana natural, as palavras do DNA podem ser unidas para formarem palavras compostas, que são lidas por vários factores de transcrição. No entanto, o mecanismo pelo qual tais palavras compostas são lidas não foi analisado anteriormente. Por isso, em seu estudo recente na revista Nature, a equipe de Taipale examina as preferências de ligação dos pares de fatores de transcrição, e sistematicamente mapeia as palavras que se ligam no DNA composto.

A análise revela que a gramática do código genético é muito mais complexa que os mais complexos idiomas humanos. Em vez de simplesmente juntar duas palavras entre si por um espaço de exclusão, as palavras individuais que são unidas em palavras compostas de DNA são alteradas, levando a um grande número de palavras completamente novas.

“Nosso estudo identificou muitas dessas palavras, aumentando a compreensão de como os genes são regulados, tanto no seu desenvolvimento normal quanto no do câncer”, diz Arttu Jolma. “Os resultados abrem caminho para decifrar o código genético que controla a expressão de genes.”

[Grifo meu]

[Texto adaptado]

Journal Reference:

  1. Arttu Jolma, Yimeng Yin, Kazuhiro R. Nitta, Kashyap Dave, Alexander Popov, Minna Taipale, Martin Enge, Teemu Kivioja, Ekaterina Morgunova, Jussi Taipale. DNA-dependent formation of transcription factor pairs alters their binding specificity. Nature, 2015; DOI:10.1038/nature15518

A linguagem codificada escrita em microtúbulos, o esqueleto da célula, e como isso ressalta surpreendentemente a origem inteligente da vida. – PARTE II

Continuação desse artigo.

… … A emergência evolutiva gradual de células eucarióticas não é factível para mais uma razão, descrita aqui.

 

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Quando incorporados em microtúbulos, tubulina acumula um número de modificações pós-traducionais, muitos dos quais são únicos para estas proteínas. Estas modificações incluem detyrosination, acetilação, polyglutamylation, polyglycylation, fosforilação, ubiquitinação, sumoilação, e palmitoilação. O heterodímero α- e β-tubulina sofre múltiplas modificações pós-traducionais (PTMs). As subunidades de tubulina são modificadas de maneira não uniforme distribuídas ao longo de microtúbulos. Análogo ao modelo do “código de histonas” na cromatina, são propostas diversas PTMs para formar um bioquímico “código tubulin” que pode ser “lido” por fatores que interagem com microtúbulos.
Este é um fato relevante e incrível, e levanta a questão de como o “código tubulin” ao lado de vários outros códigos na célula emergiu. A meu ver, mais uma vez, isso mostra que a inteligência foi necessária para criar essas estruturas biomoleculares surpreendentes; formação de informação codificada sempre demonstrou ser capaz apenas de ser produzida por mentes inteligentes. Além disso: Que utilidade teria o código tubulin , se nenhum objetivo específico foi concebido antecipadamente, ou seja, ele agir como emissor, e se não houver nenhum destino das informações, não há razão do código existir em primeiro lugar. Assim, ambos, o emissor e o receptor, devem existir primeiro como hardware, que é o de microtúbulos com as unidades de tubulina modificados pós-transcricionalmente em uma conformação codificada especificada e o receptor, que pode ser Cinesina ou proteínas do motor de miosina, que são direcionados para o destino correto para exercer trabalhos específicos, ou outras proteínas dirigidas para tarefas específicas.

 

 

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Tomados em conjunto, múltiplas e complexas PMTs ( post-modificação transcricional) de tubulinas fornecem uma miríade de possibilidades combinatórias para especificamente ‘etiquetar’ subpopulações de microtúbulos em células, destinando-os para funções precisas. Como esta tubulina ou código de microtúbulos permite que as células se dividem, migram, comunicam e diferenciam-se de uma maneira ordenada é uma pergunta interessante a se responder num futuro próximo. Percepções iniciais já revelaram os potenciais papéis de PMTs tubulina em uma série de patologias humanas, como o câncer, neurodegeneração e ciliopatias.
Não só tem que ser elucidado como a tubulina ou código de microtúbulos permite que as células façam todos esses trabalhos, mas também o que explica melhor o seu surgimento e codificação. A maioria destas enzimas são específicas para tubulina e modificações pós translacionais de microtúbulos. Estas enzimas só são usadas se existirem microtúbulos. Os microtúbulos, contudo, exigem estas enzimas para modificar suas estruturas. Portanto, pode-se concluir que eles são interdependentes e não poderiam surgir de forma independente por mecanismos evolutivos naturais.
Uma hipótese que emerge é que modificações de tubulina especificam um código que determina resultados biológicos através de alterações na estrutura de ordem superior de microtúbulos e / ou por recrutamento e interagindo com proteínas efetoras. Esta hipótese é análoga à hipótese do código de histonas – que modificações em histonas nucleares, agindo de forma combinatória ou sequencial, especificam múltiplas funções da cromatina, tais como mudanças na estrutura da cromatina de ordem superior ou ativação seletiva de transcrição. Os paralelos aparentes entre estes dois tipos de quadros estruturais, a cromatina no núcleo e microtúbulos no citoplasma, são intrigantes
Não é evidência impressionante de um designer comum que inventou ambos os códigos?

 

Os microtúbulos são tipicamente nucleados ( montados peça a peça mediante os “blocos de construção ” de microtúbulos chamados tubulins ) e organizados pela organela dedicada chamada centro de organização de microtúbulos (MTOCs). Contido dentro da MTOC, há um outro tipo de tubulina, chamada γ-tubulina, que é distinta das subunidades α- e β dos próprios microtúbulos. A γ-tubulina combina com várias outras proteínas associadas para formar uma estrutura semelhante a uma anilha de bloqueio do tipo conhecido como o complexo γ-tubulina anel “(γ-UTRA) Este complexo atua como um modelo para colocação e montagem de α/β dímeros de p-tubulina para começar a polimerização; atua como um tampão de o (-) final, enquanto o crescimento dos microtúbulos continua se distanciando da MTOC na direcção (+) . O núcleo essencial chamado complexo pequeno (γTuSC) γ-tubulina é a parte central conservada da máquina de nucleação de microtúbulos, e é encontrado em quase todos os eucariotas.

 

Continua … … … 

O Enigma da Informação. “A explosão cambriana da informação”.

Por Teoria do Design Inteligente – Comunidade

É extremamente importante a difusão deste pequeno documentário que apresenta o que eu considero a mais sucinta explicação de alguns aspectos da Teoria do Design Inteligente.

A tradução foi realizada por nosso amigo Saulo Reis da página Universo Privilegiado.

Douglas Axe apresenta uma síntese de seus resultados trabalhando com mutagênese sítio-específica em biologia molecular: o universo de possibilidades e o imenso espaço não funcional através de busca exaustiva.

Stephen Meyer aborda o método histórico-científico de natureza narrativa e as inferências ao design, o método das Múltiplas Hipóteses Concorrentes(MHC), também chamado método da Inferência para a Melhor Explicação(IME), e como tudo isso se relaciona com a formação de um caso científico para o Design Inteligente.

 

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A linguagem codificada escrita em microtúbulos, o esqueleto da célula, e como isso ressalta surpreendentemente a origem inteligente da vida. – PARTE I

Por Angelo Grasso

 

 

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O Designer da vida deixou uma riqueza de evidências de sua existência na criação. Vastas impressões que evidenciam o design inteligente em cada célula viva. É amplamente conhecido que o DNA é um dispositivo de armazenamento de informação complexa e especificada, que codifica a informação para produzir proteínas e dirigindo muitos processos altamente complexos na célula. O que é menos conhecido, é que existem vários outros sistemas de códigos, bem como, nomeadamente, o código de ligação de histonas, código de ligação do fator de transcrição, o código de splicing,o código de estrutura secundária de RNA, e o código ultracomplexo e ainda não decifrado glycans. E há um outro sistema de código surpreendente, o chamado código Tubulin, que está sendo desvendado aos poucos em recentes pesquisas científicas. Sabe-se até agora que, entre outras coisas, ele dirige e dá sinais para proteínas motoras cinesina e miosina precisamente onde e quando para desengatar a partir de auto-estradas nanomolares aonde entregar sua carga.

 

Pesquisas recentes estão descobrindo que este código de uma maneira mesmo incrível até armazena nossas memórias no cérebro e as torna disponíveis a longo prazo.

 

Para que as células funcionem adequadamente, elas devem organizar-se e interagir mecanicamente umas com as outras e com o seu ambiente. Elas têm que ser corretamente em forma, fisicamente robustas, e devidamente estruturadas internamente. Muitas têm que mudar a sua forma e se deslocar de um lugar para outro. Todas as células têm que ser capaz de reorganizar seus componentes internos à medida que crescem, se dividem, e adaptar-se às novas circunstâncias. Estas funções espaciais e mecânicas dependem de um sistema de filamentos notável chamado o citoesqueleto. Variadas funções do citoesqueleto dependem do comportamento de três famílias de filamentos: filamentos actina-proteína, microtúbulos e filamentos intermédios. Os microtúbulos são muito importantes para um número de processos celulares.

 

Eles estão envolvidos na manutenção da estrutura da célula e fornecem uma plataforma para montagens macromoleculares intracelulares através dos motores moleculares dineínas e cinesinas que marcham como gente. Eles também estão envolvidos na separação cromossoma (mitose e meiose), e são os principais constituintes de fusos mitóticos, os quais são utilizados para puxar para além dos cromossomas eucarióticos. A divisão celular mitótica é a tarefa mais fundamental de todas as células eucariótas vivas. As células têm máquinas intrincadas e bem regulamentadas para garantir que a mitose ocorra com uma frequência adequada e com alta fidelidade. Se alguém quiser explicar a origem das células eucarióticas, o surgir da mitose, seu mecanismo, organelas celulares envolvidas e proteínas devem ser explicadas. O centrossoma desempenha um papel central: ele funciona como o principal centro-organização dos microtúbulos e desempenha um papel vital em guiar a segregação dos cromossomos durante a mitose. No centrossoma, dois centrioles residem em ângulos retos entre si, ligados, por fibras, numa extremidade.

 

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Estas estruturas são perfeitas arquiteturas essenciais em muitas células de animais e plantas (embora não em plantas com flores ou fungos, ou em procariotas). Elas ajudam a organizar os centrossomas, cujos eixos de microtúbulos durante a divisão celular chegam aos cromossomos alinhados e trazê-los para as células filhas.

 

Heterodímeros α- e β-tubulina são as subunidades estruturais da estrutura microtúbulo. A estrutura é dividida no domínio do terminal amino contendo a região de ligação de nucleótidos, um domínio intermediário contendo o local de ligação do taxol, e o domínio carboxi-terminal, que provavelmente constitui a superfície de ligação para proteínas do motor. A menos que todos os três domínios funcionais estivessem totalmente funcionais e desenvolvidos desde o início, as tubulinas não teriam nenhuma função útil. Não haveria razão para o local de ligação Taxol estar sem proteínas de motor existentes. Instabilidade dinâmica, a mudança estocástica entre crescimento e contração, é essencial para a função de microtúbulos.

 

A dinâmica dos microtúbulos no interior das células é regulada por uma variedade de proteínas que ligam dímeros de tubulina ou os microtúbulos. Proteínas que se ligam aos microtúbulos são chamados coletivamente de proteínas associadas a microtúbulos, ou a família maps.The MAP inclui grandes proteínas como a MAP-1A, MAP-1B, 1C-MAP, MAP-2 e MAP-4 e componentes menores, como tau e MAP 2C.

 

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Isto é altamente relevante. Os microtúbulos dependem de proteínas associadas a microtúbulos para a função apropriada. Interdependência é uma característica da concepção inteligente, e uma forte evidência de que ambos, microtúbulos, e proteinas MAP’s tiveram que emergir juntos, ao mesmo tempo, uma vez que um depende do outro para a função apropriada. Mas mais do que isso. Os microtúbulos são essenciais para formar o citoesqueleto, o qual é essencial para a forma e estrutura da célula. Em poucas palavras, Sem proteínas MAP’s, não haveria nenhuma função adequada dos microtúbulos. Sem microtúbulos, nenhuma função adequada do citoesqueleto poderia existir. Sem citoesqueleto, nenhuma célula com funcionamento adequado existiria. A evidência é muito forte, que todos esses elementos tiveram que surgir juntos, de uma vez. Cinesina e Dynein pertencem a familia de proteínas MAP’s. Proteínas cinesina contribuem para a atividade de despolimerização de microtúbulos ao centrómero centrossoma e durante a mitose. Estas atividades têm sido mostradas como sendo essencial para a morfogénese do fuso e a segregação de cromossomas. A emergência evolutiva gradual de células eucarióticas não é factível por mais uma razão, descrita aqui.

 

Obs: A fonte do deste artigo possui os artigos originais e suas referências.

 

Continua… …. ….

 

 

 

 

O incrível spliceosome , a máquina macromolecular mais complexa conhecida, e processamento de pré-mRNA em células eucarióticas

Por Angelo Grasso

 

 

Ao longo do caminho para fazer proteínas em células eucarióticas, há toda uma cadeia de eventos subsequentes que devem estar simultaneamente plenamente operacionais, bem como as máquinas prontas no local, a fim de obter o produto funcional, isto é proteínas. No início do processo, o DNA é transcrito na máquina molecular de RNA-polimerase, para se obter o RNA mensageiro (mRNA), que depois tem de passar por modificações pós-transcricionais. Isso é tampando o mRNA, fase chamada de alongamento, o splicing, corte, poliadenilação e terminação, antes que possa ser exportado a partir do núcleo para o CITOSSOL, e síntese protéica iniciada, (TRADUÇÃO), e a conclusão da síntese de proteína e dobra das proteínas.
mRNAs bacterianas são sintetizadas pela polimerase de RNA, a transcrição partindo e parando em pontos específicos no genoma. A situação em eucariotas é substancialmente diferente. Em particular, a transcrição é apenas o primeiro de vários passos necessários para a produção de uma molécula de mRNA madura. O RNA maduro para muitos genes é codificado de uma maneira descontínua numa série de exões discretos, que são separados um do outro ao longo da cadeia de RNA por intrões não-codificantes. mRNA, rRNA, e tRNA podem conter intrões que devem ser removidos a partir de RNAs do precursor para produzir moleculas funcionais . A tarefa formidável de identificação e junção para unir exões entre todos os RNA’s intrônicos é realizada por uma máquina grande de ribonucleoproteína, chamada spliceossoma, qual é composta de várias pequenas ribonucleoproteínas nucleares individuais, cinco snRNPs, pronuncia-se ” snurps “, (U1, U2, U4, U5 e U6), cada uma contendo uma molécula de RNA chamada de snRNA que tem geralmente 100-300 nucleótidos de comprimento, além de fatores adicionais de proteínas que reconhecem sequências específicas do mRNA ou promovem rearranjos conformacionais na spliceosoma necessário para a reação de splicing a progressão, e muitas proteínas adicionais a mais que vão e vêm durante a reação de agregação. Ele foi descrito como uma das ” máquinas mais complexas macromoleculares conhecidas”, composta por mais de 300 proteínas distintas e cinco RNAs“.
Os snRNAs realizam muitos dos eventos de reconhecimento de mRNA do spliceosome. Sequências de consenso local Splice são reconhecidas por fatores não-snRNP; a sequência de ramo de ponto é reconhecida pela proteína de ramo de ligação ponto-(BBP), e o aparelho de polipirimidina e 3 ‘local de splicing estão ligados por dois componentes proteicos específicos de um complexo de splicing referidos como U2AF (U2 fator auxiliar), U2AF65 e U2AF35, respectivamente.
Este é mais um grande exemplo de uma máquina molecular surpreendentemente complexa, que vai operar e exercer a sua função orquestrada precisa corretamente somente com todos os componentes totalmente desenvolvidos e formados e capazes de interagir de uma maneira altamente complexa, ordenada, precisa. Ambos, o software e o hardware, devem estar no local totalmente desenvolvidos, ou o mecanismo não iria funcionar. Nenhum estágio intermediário iria fazer o trabalho. E nem snRNPs (U1, U2, U4, U5 e U6) têm qualquer função, se não totalmente desenvolvidos. E mesmo se eles estivessem lá, sem a proteína ramo de ligação ponto-(BBP) no lugar, nada feito também, desde que o local de splicing correto não poderia ser reconhecido. E os íntrons e éxons não tinham que surgir em simultâneo com a spliceosome? Não admira, que o artigo científico: “Origem e evolução de íntrons spliceosomal” admite: Evolução da estrutura éxon-íntron dos genes eucarióticos tem sido uma questão de longa data, de debate intensivo, e conclui que: A elucidação do quadro geral da evolução da arquitetura gene eucarionte de maneira alguma implica que os principais problemas no estudo da evolução e função intron foram resolvidos. Muito pelo contrário, as questões fundamentais continua em aberto. Se a primeira etapa evolutiva teria sido o surgimento de íntrons self-splicing do Grupo II, então a questão se seguiria: Por que a evolução não parou por aí, já que esse método funciona muito bem?

 

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Não há roteiro crível, como íntrons e éxons, e a função de emenda poderia ter surgido de forma gradual. Que utilidade o spliceosome teria , se os elementos essenciais para reconhecer a sequência e fatia a ser cortada não estaria no lugar? O que aconteceria, se o mRNA com pré éxons e íntrons estivessem no local, mas o spliceosome não estivesse pronto no lugar para fazer a modificação pós-transcricional ? E nem o código de splicing, que direciona a maneira em que a emenda deve ser feita ?

 

No artigo: “junk” DNA ESCONDE INSTRUÇÕES DE MONTAGEM, o autor, Wang, observa que splicing “é um processo rigorosamente regulado, e um grande número de doenças são causadas pela” falha de regulação ‘de splicing em que o gene não foi cortado e colado corretamente. ” Splicing incorreta na célula pode ter conseqüências terríveis como o produto desejado não ser produzido, e muitas vezes os produtos errados podem ser tóxicos para a célula. Por esta razão, foi proposto que ATPases são importantes para mecanismos de revisão ” que promovem a fidelidade na selecção do local de splice. No livro Essentials of Molecular Biology , George Malacinski ressalta por que a produção de polipeptídeos adequados é fundamental:

“Uma célula não pode, evidentemente, se dar ao luxo de perder qualquer uma das junções de processamento por até mesmo um único nucleótido, porque isto poderia resultar numa interrupção da fase de leitura correta, levando a uma proteína truncada.”

 

 

Após a ligação destes componentes iniciais, o resto do aparelho de emenda monta-os em torno dos componentes do mRNA, e em alguns casos, até deslocando alguns dos componentes anteriormente ligados.

 

Pergunta: Como é que as informações para montar o aparelho de emenda corretamente surgiram gradualmente? A fim de fazer isso, tinham as peças para montar esta maquina nanomolecular formidável não ter que estar lá, no local da montagem, totalmente desenvolvidos e especificados e prontos para o recrutamento? Tinha a disponibilidade destes componentes não ter que ser sincronizada, de modo que, em algum ponto, quer individualmente ou em combinação, eles foram todos disponíveis, ao mesmo tempo? Tinha a montagem não ter que ser coordenada no modo e na maneira certa desde o início? As partes não tinham que ser compatíveis entre si, e capaz de corretamente ‘interagir’? Mesmo se os sistemas sub ou partes são colocados juntos na ordem certa, eles também precisam estar com a interface correta desde o primeiro momento.
Será que é imaginável que esta máquina complexa fosse o resultado de um desenvolvimento evolutivo progressivo, em que as moléculas simples são o início da cadeia de biossíntese e são, em seguida desenvolvidas progressivamente em passos sequenciais, se o objetivo final não é conhecido pelo processo e mecanismo de promoção do desenvolvimento? Como poderia cada produto intermediário no caminho ser um ponto final da via, se este ponto final intermediário não apresentava função? Cada ponto de desenvolvimento intermediário não tinha que ser utilizável como um produto final com aptidão de sobrevivência maior? E como poderia ser utilizável, se a cadeia de sequência de aminoácidos tinha apenas uma fracção da sequência totalmente desenvolvida? Conhecimento molecular é a quantidade mínima de informação útil para um gene necessário para ter qualquer função. Se um gene não contém conhecimento molecular, então ele não tem nenhuma função, ele não confere qualquer vantagem seletiva. Assim, antes de uma região do DNA conter o conhecimento molecular necessário, a seleção natural não desempenha nenhum papel em guiar a sua evolução.

 

Assim, o conhecimento molecular pode ser relacionado a uma probabilidade de evolução.
Como poderia passos sucessivos ser adicionados para melhorar a eficiência de um produto onde não havia nenhum uso para ele nesta fase? Apesar do fato de que os defensores do naturalismo abraçarem este tipo de cenário, parece óbvio que é extremamente improvável que seja possível desta maneira.

 

Martin e Koonin admitem em seu artigo “Hipóteses: Introns e a origem da compartimentalização núcleo-citoplasma,“: A transição para splicing-dependente do spliceosome também vai impor uma demanda implacável para invenções, além do spliceosome. E além disso: Mais recente é o reconhecimento que não há praticamente nenhum grau evolutivo detectável na origem do spliceosome, que aparentemente estava presente em seu estado de pleno direito no ancestral comum de linhagens eucarióticas estudadas até agora. Isso é uma admissão surpreendente.
Isto significa que o spliceosome apareceu completamente formado quase abruptamente, e que a invasão íntron teve lugar durante um curto período de tempo e não mudou em supostamente centenas de milhões de anos.

 

0266Em outro artigo interessante: Quebrando o segundo código genético, os autores escrevem : As instruções genéticas de organismos complexos exibem um recurso contra-intuitivo não compartilhado por genomas mais simples: sequências de nucleótidos que codificam uma proteína (éxons) são interrompidos por outras regiões de nucleótidos que parecem ter nenhuma informação (íntrons). Esta organização bizarra de mensagens genéticas forçam células a remover íntrons do mRNA precursor (pré-mRNA) e, em seguida, emendar juntos os éxons para gerar instruções traduzíveis. Uma vantagem do presente mecanismo é que ele permite que diferentes células para escolher meios alternativos de splicing de pré-mRNA e, assim, gera diversas mensagens a partir de um único gene. As variantes podem, em seguida codificar proteínas diferentes com funções distintas. Uma dificuldade com a compreensão de splicing alternativo de mRNA de pré-seleção é a de que os exões particulares em mRNAs maduros não são determinados apenas por sequências de intrões adjacentes aos limites de exão, mas também por uma série de outros elementos de sequências presentes em ambos os exões e intrões. Estas sequências auxiliares são reconhecidas por fatores reguladores que auxiliam ou impedem a função do spliceossoma – a maquinaria molecular responsável pela remoção do intrão.
Além disso, o acoplamento entre o processamento do RNA e transcrição do gene influencia o splicing alternativo, e dados recentes implicam a embalagem de DNA com proteínas histonas e modificações covalentes das histonas – o código epigenético – na regulação do splicing. A interação entre a histona e os códigos de emenda terá, portanto, que ser precisamente formulada nas abordagens futuras.
Pergunta: Como é que os mecanismos naturais forneceriam o ajuste fino, sincronização e coordenação entre a histona e os códigos de emenda? Em primeiro lugar, estes dois códigos e as proteínas transportadoras e moléculas (a hardware e software) teriam que emergir por eles mesmos, e em uma segunda etapa orquestrar a sua coordenação. Por que é razoável acreditar, que as reações químicas não guiadas, aleatórias seriam capaz de sair com funções organismal imensamente complexas?
Fazale Rana :

Surpreendente é o fato de outros códigos, tais como o código de ligação a histona, o código de ligação de fator de transcrição, o código de splicing, e o código de estrutura secundária de RNA, o código glycan, e o código de tubulins se sobrepoem ao código genético. Cada um destes códigos desempenha um papel especial na expressão do gene, mas eles também devem trabalhar em conjunto de forma coerente e integrada.

 

 

Obs: No texto postado pelo autor podes acessar aos links, referências.

As imagens do texto são a partir da web.

FERRAMENTAS GENÉTICAS PARA CONSTRUIR ÓRGÃOS ELÉTRICOS, EVOLUÍRAM ALEATORIAMENTE, LENTAMENTE (PODE COLOCAR LENTO, MUITO MAIS DO QUE TU IMAGINAS!) E GRADUALMENTE? E NO MÍNIMO SEIS VEZES DE FORMA INDEPENDENTE?

Veja um resumo sobre esse milagre improvável:

Cientistas dizem que é incrível a evolução ter inventado um órgão para a produção de eletricidade, mesmo que uma única vez. Mas, na verdade, a evolução fez isso pelo menos seis vezes, de forma independente, em peixes completamente diferentes.

Como isso é possível, Sussman e outros cientistas queriam saber. Então, eles analisaram todos os genes da enguia elétrica, em seguida, também olharam para a atividade dos genes em outros peixes elétricos de famílias não relacionadas. O que eles descobriram, foi, assim, chocante.

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Uma e outra vez, a evolução usou o mesmo conjunto de cerca de 30 genes.

Eles estão usando as mesmas ferramentas genéticas para construir os seus órgãos elétricos em cada linhagem, de forma independente”, diz Jason Gallant, especialista em peixes elétricos na Universidade Estadual de Michigan, em East Lansing, que fez parte da equipe de pesquisa.

Parece que há formas limitadas para construir um órgão elétrico”, diz ele. “E isso é uma espécie de descoberta surpreendente … Você não teria necessariamente esperado isso.

Outros especialistas concordam. “Quando li este artigo, eu disse: “Sim, isso é legal, isso é óbvio.” O fato, é que não era tão óbvio “, diz Leonard Maler , que estuda peixes elétricos na Universidade de Ottawa.

Maler observa que na criação de um órgão elétrico, muitas mudanças genéticas tem que acontecer – e cada uma por si só não parecem serem vantajosas para os peixes. Por exemplo, um músculo que perde a sua capacidade de se contrair  é muito ruim.

“Você tem que simultaneamente co-evoluir genes que fazem muitas coisas diferentes em algum tipo de forma dirigida. Ela [não pode simplesmente] ser aleatória,” diz Maler.“ E isso é difícil de entender. Este problema foi muito bem levantado neste papel ”

Talvez um dia as pessoas poderiam ter pequenos órgãos elétricos para alimentar dispositivos médicos, como marca-passos, diz ela (Lindsay Traeger), para acabar com a necessidade de procedimentos invasivos para substituir baterias.

Antes que visão ficção científica possa se tornar realidade, é claro, os pesquisadores teriam de trabalhar muito para ver o que é tecnologicamente factível. Um passo importante seria o de tomar um peixe comumente usado em laboratório – o peixe-zebra – e ajustar seus genes para torná-lo elétrico.

 

*Esse texto é uma adaptação desse original.

Bom, além de todos os milagres improváveis expostos, também vemos uma clara (possível, hipotética,imaginária) utilidade para a biomimética.

E uma das previsões intrincadas ao design inteligente é que os sistemas vivos vão oferecer cada vez mais mecanismos optimizados para serem copiados pelos melhores engenheiros humanos da atualidade.

 

Convergência Espetacular: Micróbio com estrutura semelhante ao olho.

By Evolution News

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Eles pensaram que era uma piada. Um século atrás, os biólogos não podiam acreditar que uma criatura unicelular tinha um olho. Mas, desde que era difícil de encontrar o warnowiid dinoflagelado, e ele crescer e ser estudado em laboratório; então, uma pesquisa detalhada era rara; até agora.

Uma equipe da University of British Columbia reuniu espécimes ao longo da costa de BC e do Japão, para um olhar mais atento. Eles descobriram que a estrutura, chamada de “ocelloid” (sem tradução ainda [ocelos]), tem estruturas que imitam o complexo olho de animais superiores. PhysOrg diz:

Na verdade, o “ocelloid” dentro do predador planctônico parece muito com um olho complexo que foi originalmente confundido com o olho de um animal que tinha comido o plâncton.

“É uma estrutura incrivelmente complexa para um organismo unicelular ter evoluído”, disse o autor Greg Gavelis, um estudante de zoologia, PhD na UBC. “Ele contém uma coleção de organelas subcelulares que se parecem muito com as lentes, córnea, íris e retina dos olhos multicelulares encontrados em humanos e outros animais de grande porte.” [Grifo nosso].

 

New Scientist compartilha o espanto:

É talvez o olho mais extraordinário no mundo vivo – tão extraordinário que ninguém acreditava que um biólogo o descreveu pela primeira vez ha mais de um século atrás.

Agora, parece que o pequeno proprietário deste olho, o usa para capturar presas invisíveis através da detecção de luz polarizada.Esta sugestão também é passível de ser recebida com descrença, para um olho pertencente a um organismo unicelular chamado Erythropsidinium. Ele não tem nervos, muito menos um cérebro. Então, como poderia “ver” a sua presa?

A “retina” deste olho, uma matriz curva de cromossomos, parece disposta para filtrar a luz polarizada. A notícia do Instituto Canadense de Pesquisa Avançada cita Brian Leander, co-orientador do projeto:

“A organização interna do corpo da retina é uma reminiscência dos filtros de polarização sobre as lentes de câmeras e óculos de sol”,diz Leander. “São centenas de membranas embaladas uma próxima a outra e alinhadas em paralelo.”

E essa  não é toda a maravilha que esse habitante do mar tem em seu kit de ferramentas. Ele também tem um pistão e um arpão:

Os cientistas ainda não sabem exatamente como “warnowiids” usam a estrutura semelhante ao olho, mas, pistas sobre a forma como vivem, têm alimentado uma especulação convincente.Warnowiids caçam outros dinoflagelados , muitos dos quais são transparentes. Eles têm grandes nematocistos, que Leander descreve como pequenos arpões“, para capturar presas. E alguns têm um pistão – um tentáculo que pode se estender e retrair de forma extremamente rápida  – com uma função desconhecida que pode ser usada para a fuga ou alimentação.

 

Isso fez o olho desenvolver?

Caso alguém pense que o olho do dinoflagelado apresenta um degrau evolutivo fácil para os olhos mais complexos; os dados revelam vários problemas. O artigo publicado na Nature afirma que os ocelloids são construídos a partir de “diferentes componentes, endossimbioticamente adquiridos“, tais como mitocôndrias e plastídios. “Como tal, o ocelloid é uma estrutura quimérica, incorporando organelas com diferentes histórias endossimbióticas.” Podemos tratar endossimbiose como uma questão separada. Por agora, podemos perguntar se essa estrutura complexa é explicável pela seleção natural não-dirigida.

Os autores não acham que isso é uma história evolutiva clara. ocelloid está entre as estruturas subcelulares mais complexas conhecidas, mas a sua função e relação evolutiva com outras organelas permanecem obscuras,dizem eles. No papel,eles nunca explicam como organelas com diferentes histórias se uniram até chegar a um olho funcional. A maior parte do trabalho é um descritivo das peças e como elas funcionam individualmente, ou onde elas poderiam ter sido obtidas por endossimbiose. Para explicar a origem do olho como um todo a funcionar, eles inventaram, “plasticidade evolutiva“: 

No entanto, os dados genômicos e os dados detalhados ultra-estruturais,  aqui apresentados, resolveram os componentes básicos do ocelloid e suas origens, e demonstraram como a plasticidade evolutiva das mitocôndrias e plastídios pode gerar um nível extremo de complexidade subcelular.

Fora isso, eles têm muito pouco a dizer sobre a evolução, e nada sobre a seleção natural.

Na mesma edição da Nature, Richards e Gomes reveem o papel. Eles listam outros micróbios, incluindo algas e fungos que têm pontos sensíveis à luz. Alguns têm as proteínas rodopsina utilizadas nos bastonetes e cones de animais multicelulares. Mas, em vez de traçar a evolução do olho por ancestralidade comum, eles atribuem todas essas inovações à convergência:

Estes exemplos demonstram a riqueza de estruturas subcelulares e proteínas do receptor de luz, associados em diversos grupos microbianos. Com efeito, todos estes exemplos representam ramos evolutivos distintos em grandes grupos separados de eucariotas. Mesmo para os ocelos, associados ao plastídio, é pouco provável que sejam um produto da evolução vertical direta, porque o plasto Chlamydomonas é derivado de uma endossimbiose primária e assimilação de uma cianobactéria, ao passo que o plasto Guillardia é derivado de uma endossimbiose secundária em que o plasto foi adquirido em “segunda mão“, por incorporação intracelular de uma alga vermelha. Usando sequências de genes recuperados a partir do corpo da retina do warnowiid, Gavelis et al. investigou a ascendência dessa organela através da construção de árvores filogenéticas, para os genes derivados de plastos. A análise demonstrou que este plastídio modificado,é também de origem endossimbiose secundária, originário de uma alga vermelha.

Embora derivados de forma independente,temas comuns na evolução destas estruturas semelhantes ao olho. Muitos deles envolvem a reconfiguração de sistemas de membranas celulares para produzir um corpo proximal opaco a uma superfície sensorial, uma superfície que, em quatro dos cinco exemplos provavelmente envolve um tipo de rodopsina. Dada a derivação evolutiva desses sistemas, isso representa um caso de evolução convergente complexa, em que os sistemas subcelulares foto-sensíveis são construídos separadamente dos componentes similares, para alcançar funções semelhantes. O exemplo do ocelloid é surpreendente porque demonstra um pico em complexidade subcelular obtida através da adaptação dos vários componentes.Coletivamente, estes resultados mostram que a evolução tem tropeçado em soluções semelhantes para perceber a luz, sua duração, vez após vez.

Mas a convergência é apenas uma palavra que aparece como uma explicação?Nós lemos:

As “oficinas” de trabalho lançam uma nova luz, sobre como muito diferentes organismos podem evoluir características semelhantes em resposta a seus ambientes, num processo conhecido como a evolução convergente. Estruturas semelhantes ao olho, evoluíram independentemente muitas vezes, em diferentes tipos de animais e algas com diferentes habilidades para detectar a intensidade da luz, a sua direção, ou objetos.

“Quando vemos a semelhante complexidade estrutural, fundamentalmente em todos os diferentes níveis de organização, em linhagens que são parentes muito distantes uma das outras; neste caso, warnowiids e animais; então, você obtém uma compreensão mais profunda de convergência”, diz Leander.

Mas “evolução convergente” não é um processo. É uma observação post-hoc baseada em suposições evolutivas. Um ambiente não tem poder para forçar um organismo a responder a ele com uma função complexa. Luz existe, ou um organismo não a vê. O magnetismo também existe; ele contém o poder de deslocar peixes, tartarugas e borboletas fazendo-os navegar?

Se é altamente improvável uma solução complexa evoluir uma vez, “evolução convergente” só agrava a improbabilidade. No novo filme do Illustra mídia Living Waters , Timothy Standish explica que “a evolução convergente” não é uma explicação plausível para as semelhanças não relacionadas. A evolução é cega“, diz ele. Ela não sabe que um outro organismo tem uma solução elegante para um problema. Ela não pode dirigir um animal diferente a convergir para uma solução similar. O que sabemos; Standish continua, é que a inteligência pode dar uma solução para um problema, e aplicá-la em diferentes circunstâncias e fazer isso novamente, e novamente.

Faz sentido que um designer iria entender sobre ótica e ondas eletromagnéticas. A mente pode apropriar-se de peças e organizá-las em córneas, lentes e receptores apropriados para as necessidades e tamanhos de organismos distintos. Seleção não guiada não pode fazer isso. O meio ambiente não pode fazer isso. A partir de nossa experiência uniforme, a única causa que sabemos que pode organizar as peças em um todo funcional é a inteligência. Esta é uma evidência positiva para o projeto. A teoria alternativa poderia ser apelidada de “Convergência das Lacunas”.

 

(Texto Adaptado)

 

Crédito da imagem: Instituto Canadense de Pesquisas Avançadas

O que é realmente a Teoria do Design Inteligente?

Resumindo este tópico do Evolution News… >>>> “O que é realmente a Teoria do Design Inteligente?”

 

Quem é o designer?
O que faz o designer?
Como é que ele faz?
Onde ele faz?
Quando ele faz?

 

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Muitos críticos do ID promovem versões falsas, espantalhos da TDI:

O design inteligente afirma que a vida é tão complexa, que não poderia ter evoluído, portanto, ela foi projetada por uma inteligência sobrenatural.

 

Bom,

 

Parte A O que o design inteligente não é.

 

1. ID não é somente um argumento negativo contra evolução.

ID não é apenas mero argumento contra evolução, ID oferece um forte argumento positivo, baseando-se em encontrar na natureza o tipo de informação e complexidade que vem somente de inteligência (baseando-se em nossa experiência).

2. ID não é uma teoria sobre o designer ou sobre o sobrenatural.

É um dos erros dos críticos, sugerir que a teoria está focada em estudar o designer; mais especificamente forças sobrenaturais ou uma divindade. Quando o ID estuda objetos naturais para determinar se eles carregam uma assinatura informativa indicando uma causa inteligente.
ID não se propõe a identificar a natureza ou a identidade dessa causa.

Como William Dembski explica:

 

O design inteligente é a ciência que estuda os sinais de inteligência. Note que um sinal não é a coisa significada ….. Como um programa de pesquisa científica, design inteligente investiga os efeitos da inteligência, não a inteligência como tal.[1]

 

Michael Behe explica:

Muitas pessoas (inclusive eu) vão atribuir o projeto a Deus – com base, em parte, em outros, julgamentos não científicos que fizeram – eu não afirmo que a evidência bioquímica leva inevitavelmente a uma conclusão sobre quem é o designer . Na verdade, eu disse diretamente que, de um ponto de vista científico, a questão permanece em aberto. … A evidência bioquímica indica fortemente design, mas não mostra aonde o designer estava.” [2]

 

3. ID não é uma teoria de tudo.

ID é uma teoria científica de detecção de design, e isso é tudo.
ID não é uma teoria em pleno desenvolvimento, sobre tudo.Quem esperar ou exigir que o ID explique tudo sobre a história da vida e do cosmos, vai se decepcionar.

Se você quer saber se algo foi projetado ou não, tudo bem, volte-se para o ID.

 

 

Parte B... O que é o design inteligente.

 

1. ID utiliza argumento positivo baseado em encontrar elevados níveis de informação complexa e especificada.

A teoria do design inteligente começa com observações de como agentes inteligentes agem quando eles projetam coisas. A inteligência humana proporciona um grande conjunto de dados empíricos para estudar os produtos da ação de agentes inteligentes. Este conjunto de dados, baseado em observação atual estabelece relações de causa e efeito entre a ação inteligente e certos tipos de informação.

William Dembski observa que “[o] princípio característico da agência inteligente é contingência dirigida, ou o que chamamos de escolha.” [3] Dembski chama o ID de “uma teoria da informação”, onde “a informação torna-se um indicador confiável de design, bem como um objeto adequado para a investigação científica. [4] A relação de causa e efeito pode ser estabelecida entre mente e informações. Como o teórico da informação Henry Quastler observou, a “criação de novas informações é habitualmente associada à atividade consciente.[5]

2. O projeto inteligente é uma ciência histórica que é metodologicamente equivalente ao neo darwinismo.

Como já vimos, o design inteligente é essencialmente uma ciência histórica, o que significa que estuda as causas atuais e, em seguida, as aplica ao registro histórico para inferir a melhor explicação para a origem dos fenômenos naturais. O design inteligente usa o raciocínio uniformista com base no princípio de que “o presente é a chave para o passado.”

Darwinistas usam este método para mutações e seleção. Afim de reconhecer capacidades causais e efeitos no mundo atual.Em seguida, tentam explicar o registro histórico em termos dessas causas, por exemplo buscando a reconhecer os efeitos conhecidos da mutação e seleção no registro histórico.

O design inteligente aplica esse mesmo método, estudando causas como a inteligência, a fim de reconhecer as suas capacidades causais e efeitos no mundo atual. Os teóricos do DI estão interessados em compreender os poderes de informação-generativa de agentes inteligentes. Os teóricos do DI, em seguida, tentam explicar o registro histórico, incluindo apelos para essa causa, procurando reconhecer os efeitos conhecidos de design inteligente (por exemplo, alta CSI) no registro histórico.

Então, se nós apelarmos para causas materialistas como mutação e seleção, ou causas não materiais, como o design inteligente, estamos usando o mesmo raciocínio uniformista básico e métodos científicos que são bem aceitos em ciências históricas. ID e neo-darwinismo são, portanto, metodologicamente equivalentes, o que significa que ambos são ou ciência, ou ambos não são ciência. No entanto, podemos saber que ID é ciência, porque ele usa o método científico.

3. O design inteligente usa o método científico.

ID usa o método científico para fazer suas reivindicações. Este método é comumente descrito como um processo de quatro etapas de: observações, hipóteses, experimentos e conclusão. Agora vou ilustrar isto referindo-se a quatro áreas científicas: bioquímica, paleontologia, sistemática e genética.

 

° ID e Bioquímica:

Observação: Os agentes inteligentes resolvem problemas complexos, atuando com um objetivo final em mente, produzindo altos níveis de CSI. Em nossa experiência, os sistemas com grandes quantidades de complexidade específica – como códigos e linguagens – invariavelmente são originários de uma fonte inteligente. Da mesma forma, em nossa experiência, a inteligência é a única causa conhecida de máquinas irredutivelmente complexos. [6]

Hipótese (Previsão): estruturas naturais que contêm muitas peças dispostas em intrincados padrões (incluindo a complexidade irredutível) que realizam uma função específica – indicando altos níveis de CSI.

Experiência: investigações experimentais de DNA indicam que ele é composto de um código baseado em linguagem rica em CSI. Os biólogos realizaram testes de sensibilidade mutacionais em proteínas e determinaram que as suas sequências de aminoácidos são altamente especificadas. [7] Além disso, experimentos genéticos inesperados e outros estudos têm mostrado que algumas máquinas moleculares, como o flagelo, são irredutivelmente complexas. [8]

Conclusão: Os altos níveis de CSI – incluindo a complexidade irredutível – em sistemas bioquímicos são melhor explicadas pela ação de um agente inteligente.

 

° ID e Paleontologia:

Observação: Os agentes inteligentes infundem rapidamente grandes quantidades de informação em sistemas. Como quatro teóricos do DI escreveram: “design inteligente fornece uma explicação causal suficiente para a origem de grandes quantidades de informação … o design inteligente de um projeto muitas vezes precede a montagem de peças de acordo com um projeto ou plano de projeto preconcebido.” [9]

Hipótese (Previsão): Formas que contêm grandes quantidades de novas informações aparecem no registro fóssil de repente e sem precursores semelhantes.

Experiência: Estudos sobre o registro fóssil mostram que as espécies geralmente aparecem de forma abrupta, sem precursores semelhantes. [10] A explosão cambriana é um excelente exemplo, embora existam outros exemplos de explosões na história da vida. Grandes quantidades de informações complexas e especificadas tiveram que surgir rapidamente para explicar o aparecimento abrupto dessas formas.[11]

Conclusão: O aparecimento abrupto de novos planos corporais totalmente formados no registro fóssil é melhor explicado por design inteligente.

° ID e Sistemática:

Observação: Os agentes inteligentes, muitas vezes reutilizam componentes funcionais em diferentes projetos. Como Paul Nelson e Jonathan Wells explicam: “. Uma causa inteligente pode reutilizar ou reimplantar o mesmo módulo em sistemas diferentes … [e] gerar padrões idênticos de forma independente” [12]

Hipótese (Previsão): Os genes e outras partes funcionais, normalmente, serão reutilizados em diferentes organismos. [13]

Experiência: Estudos de anatomia comparativa e genética descobriram peças semelhantes comumente existentes em organismos muito diferentes. Exemplos de “evolução extrema convergente” mostram reutilização de genes funcionais e estruturas de um modo não previsto pela ancestralidade comum.[14]

Conclusão: A re-utilização de partes altamente complexas e semelhantes, em organismos amplamente diferentes do padrão de árvore (arvore da vida) é melhor explicado através da ação de um agente inteligente.

 

° ID e Genética:

Observação: Os agentes inteligentes constroem estruturas com finalidade e função. Como William Dembski argumenta: “Considere o termo ‘DNA lixo’. … Em uma visão evolucionista esperamos uma grande quantidade de ADN inútil. Se, por outro lado, os organismos foram concebidos, esperamos que o ADN, tanto quanto possível,venha exibir função “. [15]

Hipótese (Previsão): Muito do chamado “DNA lixo” vai revelar que desempenha funções valiosas.

Experiência: Numerosos estudos têm descoberto funções no “DNA lixo”. Exemplos incluem funções para pseudogenes, íntrons e DNA repetitivo. [16]

Conclusão: A descoberta da função para vários tipos de “DNA lixo” foi prevista com sucesso pelo design inteligente.

Desta forma, podemos verificar que o design inteligente é uma teoria científica de boa-fé que usa o método científico para fazer suas reivindicações em vários campos científicos.

 

 

 

Referências usadas neste artigo:

[1.] William Dembski, The Design Revolution (InterVarsity Press, 2004), p. 33.

[2.] Michael Behe, “Philosophical Objections to Intelligent Design: Response to Critics,” (July 31, 2000) at

[3] William A. Dembski, The Design Inference: Eliminating Chance through Small Probabilities (Cambridge University Press 1998), p. 62.

[4] William A. Dembski, “Intelligent Design as a Theory of Information,” in Intelligent Design Creationism and Its Critics: Philosophical, Theological, and Scientific Perspectives (Robert T. Pennock ed., MIT Press 2001), p. 553.

[5] Henry Quastler, The emergence of biological organization, (Yale University Press, 1964), p. 16.

[6] Scott A. Minnich and Stephen C. Meyer, “Genetic analysis of coordinate flagellar and type III regulatory circuits in pathogenic bacteria,” Proceedings of the Second International Conference on Design & Nature, Rhodes Greece, edited by M.W. Collins and C.A. Brebbia (WIT Press, 2004).

[7] Douglas D. Axe, “Extreme Functional Sensitivity to Conservative Amino Acid Changes on Enzyme Exteriors,” Journal of Molecular Biology, Vol. 301:585-595 (2000); Douglas D. Axe, “Estimating the Prevalence of Protein Sequences Adopting Functional Enzyme Folds,” Journal of Molecular Biology, 1-21 (2004); Ann K Gauger, Stephanie Ebnet, Pamela F Fahey, Ralph Seelke, “Reductive Evolution Can Prevent Populations from Taking Simple Adaptive Paths to High Fitness,” BIO-Complexity, Vol. 2010; Ann K. Gauger and Douglas D. Axe, “The Evolutionary Accessibility of New Enzyme Functions: A Case Study from the Biotin Pathway,” BIO-Complexity, Vol. 2011(1) (2011).

[8.] See Kitzmiller Transcript of Testimony of Scott Minnich pp. 99-108, November 3, 2005; Robert M. Macnab, “Flagella,” in Escherichia Coli and Salmonella Typhimurium: Cellular and Molecular Biology Vol. 1, eds. Frederick C. Neidhardt, John L. Ingraham, K. Brooks Low, Boris Magasanik, Moselio Schaechter, and H. Edwin Umbarger (Washington D.C.: American Society for Microbiology, 1987), pp. 73-74.

[9.] Stephen C. Meyer, Marcus Ross, Paul Nelson, and Paul Chien, “The Cambrian Explosion: Biology’s Big Bang,” in Darwinism, Design, and Public Education, eds. John A. Campbell and Stephen C. Meyer (East Lansing, MI: Michigan State University Press, 2003), pp. 367, 386.

[10.] See Meyer, Ross, Nelson, and Chien, “The Cambrian Explosion: Biology’s Big Bang;” Wolf-Ekkehard Lönnig, “Dynamic genomes, morphological stasis, and the origin of irreducible complexity,” Dynamical Genetics, eds. Valerio Parisi, Valeria De Fonzo, and Filippo Aluffi-Pentini (Kerala, India, Research Signpost, 2004), 101-119; A.C. McIntosh, “Evidence of Design in Bird Feathers and Avian Respiration,” International Journal of Design & Nature and Ecodynamics, Vol. 4: 154-169 (2009).

[11.] Meyer, “The origin of biological information and the higher taxonomic categories.”

[12.] Paul Nelson and Jonathan Wells, “Homology in Biology,” in Darwinism, Design, and Public Education, eds. John Angus Campbell and Stephen C. Meyer (East Lansing: Michigan State University Press, 2003), p. 316.

[13.] In this case of systematics, neo-Darwinism might make some of the same predictions. Is this a problem for the positive case for design? Not at all. The fact that another theory can explain some data does not negate ID’s ability to successfully predict what we should find in nature. After all, part of making a “positive case” means that the arguments for design stand on their own and do not depend on refuting other theories. Moreover, there are many cases of supposed extreme “convergent evolution” that are better explained by common design. Additionally, regarding the predictions from biochemistry), paleontology, and genetics, neo-Darwinism has made different predictions from ID. In any case, in this example ID makes a slightly different prediction in that it does not predict that re-usage of parts must necessarily occur in a nested hierarchical pattern–a prediction which is in fact confirmed. See chapters 5-6 in Stephen C. Meyer, Darwin’s Doubt: The Explosive Origin of Animal Life and the Case for Intelligent Design (HarperOne, 2013).

[14.] John A. Davison, “A Prescribed Evolutionary Hypothesis,” Rivista di Biologia / Biology Forum, Vol. 98 (2005): 155-166; Nelson and Wells, “Homology in Biology;” Lönnig, “Dynamic genomes, morphological stasis, and the origin of irreducible complexity;” Michael Sherman, “Universal Genome in the Origin of Metazoa: Thoughts About Evolution,” Cell Cycle, 6: 1873-1877 (August 1, 2007).

[15.] William A. Dembski, “Science and Design,” First Things, Vol. 86 (October, 1998).

[16.] See Jonathan Wells, The Myth of Junk DNA (Discovery Institute Press, 2011); Richard Sternberg, “On the Roles of Repetitive DNA Elements in the Context of a Unified Genomic-Epigenetic System,” Annals of the NY Academy of Science, Vol. 981: 154-188 (2002); James A. Shapiro, and Richard Sternberg, “Why repetitive DNA is essential to genome function,” Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society, Vol. 80: 227-250 (2005); A.C. McIntosh, “Information and Entropy–Top-Down or Bottom-Up Development in Living Systems?,” International Journal of Design & Nature and Ecodynamics, Vol. 4: 351-385 (2009); The ENCODE Project Consortium, “An integrated encyclopedia of DNA elements in the human genome,” Nature, Vol. 489: 57-74 (September 6, 2012).

“Equívocos sobre a seleção natural” …

(Obs: os links estão em inglês)

Gostaria de partilhar essa… Eu sempre usei termos como: estúpida, cega, sem propósito quando o assunto eram mutações, aliás sempre usei esses termos para a evolução em sua completude … E sempre falei que a seleção natural não poderia ser usada como imitação de um designer (“a seleção natural cria a ilusão de design”)… Pois muitos, da posição evo que debati nos últimos 4 anos, nunca lidavam com meu argumento, tipo, eles não trabalham para se defender, eles simplesmente ignoram, ou mesmo deixam no ar que não passa de espantalho, que não se trata de estupidez, cegueira… Obviamente que esses termos não estão dentro de um conceito literal… Mas tais defensores da TE, insistem em interpretar meu argumento como se eu estivesse sendo literal com esses termos…

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Mas agora eu vou partilhar ESSE [Understanding Evolution] artigo evolucionista (Adaptado):

 

Porque a seleção natural pode produzir adaptações surpreendentes (e pode é???), é tentador pensar nisso como uma força onipotente, instando organismos, constantemente empurrando-os na direção do progresso – mas a seleção natural não é isso em tudo.

Em primeiro lugar, a seleção natural não é toda-poderosa; não produz perfeição. Se os seus genes são “bons o suficiente”, você vai ter alguns filhos para a próxima geração – você não tem que ser perfeito. Isto deve ser bastante claro apenas olhando para as populações em torno de nós: as pessoas podem ter genes para doenças genéticas, as plantas podem não ter genes para sobreviver a uma seca, um predador pode não ser rápido o suficiente para pegar sua presa cada vez que ele está com fome . Nenhuma população ou organismo se adapta perfeitamente.

Em segundo lugar, é mais preciso pensar na seleção natural como um processo e não como uma mão orientadora. A seleção natural é o simples resultado de variação, reprodução diferencial e hereditariedade – é ESTÚPIDA e mecanicista. Ela NÃO TEM METAS; ela NÃO ESTÁ SE ESFORÇANDO PARA PRODUZIR PROGRESSO OU UM ECOSSISTEMA EQUILIBRADO.

É por isso que “NECESSIDADE“, “TENTATIVA“, e “QUERER (INTENÇÃO)” não são palavras muito precisas quando se trata de explicar a evolução. A população ou indivíduo não “QUER” ou “TENTA” evoluir, e a seleção natural NÃO PODE TENTAR SUPRIR O QUE UM ORGANISMO PRECISA“. A seleção natural apenas seleciona QUALQUER VARIAÇÃO EXISTENTE numa população. O resultado é a evolução. [ Grifo meu ] 

No extremo oposto da escala, a seleção natural, é, por vezes , interpretada como um processo aleatório. Isto também é um equívoco. A variação genética que ocorre em uma população por conta de mutação, é aleatória – mas a seleção age na variação de uma maneira altamente não aleatória: variações genéticas que ajudam a sobrevivência e a reprodução são muito mais propensas a se tornar comuns do que as variantes que não. A seleção natural não é aleatória!

Por isso, no mundo real, o Design Inteligente se adéqua mais aos dados do que a TE…

E quando um evo diz que sou ignorante sobre a evolução ele está TOTALMENTE correto… Pois, se existe uma hipótese que violenta a parcimônia, ela se chama teoria da evolução… Complicada!… Quem sabe uns 50 anos de estudo e eu consiga um mestrado basicão