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Micro RNA – As primeiras previsões da evolução.

Por Darwins Predictions – Cornelius Hunter

[Obs: Texto adaptado a partir do original – O texto original não tem imagens]

 

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Os genes possuem informações que são usadas para construir moléculas de proteína e RNA que fazem várias tarefas na célula. Um gene é copiado em um processo conhecido como transcrição. No caso de um gene que codifica a proteína, a transcrição é editada e convertida em uma proteína em um processo conhecido como tradução. Tudo isso é guiado por elaborados processos regulatórios que ocorrem antes, durante e após essa sequência de transcrição, edição e tradução.

Por exemplo, trechos de nossos DNA, que foram considerados de pouca utilidade, têm um papel regulador importante. Este DNA é transcrito em vertentes de cerca de 20 nucleótidos, conhecido como micro RNA. Esses pequenos trechos se ligam e interferem com os transcritos de RNA – cópias de genes de DNA – quando a produção do gene precisa ser retardada.

Os Micro RNAs também podem ajudar a modificar o processo de tradução, estimulando o dimensionamento de quadros ribossômico programado. Dois microRNAs se juntam à transcrição de RNA resultando em uma forma de estrutura de RNA de pseudoknot, ou triplex, que faz com que o quadro de leitura ocorra. (Belew)

Os MicroRNAs não vêm apenas do DNA de uma célula. Os MicroRNAs também podem ser importados de células próximas, permitindo assim que as células se comuniquem e se influenciem mutuamente. Isso ajuda a explicar como as células podem se diferenciar em um embrião crescente de acordo com sua posição dentro do embrião. (Carlsbecker)

Os Micro RNAs também podem vir dos alimentos que comemos. Em outras palavras, o alimento não contém apenas carboidratos, proteínas, gorduras, minerais, vitaminas, etc; também contém informações – na forma desses fragmentos regulatórios de micro RNA – que regulam a produção de genes. (Zhang)

Enquanto os micro RNAs regulam a produção de proteínas, os próprios micro RNAs também precisam ser regulados. Portanto, existe uma rede de proteínas que controlam rigorosamente a produção de micro RNA, bem como a remoção deles. “Apenas a pura existência desses reguladores exóticos“, explicou um cientista, “sugere que nossa compreensão sobre as coisas mais básicas – como a forma como uma célula se liga e desliga – é incrivelmente ingênua.” (Hayden)

Duas predições básicas que a teoria evolutiva faz em relação aos micro RNAs são que (i) como toda a biologia, surgiram gradualmente através de variações biológicas ocorrendo aleatoriamente (como mutações) e (ii) como conseqüência dessa origem evolutiva, os micro RNAs devem formar um padrão que se aproxima do padrão de descendência comum da evolução. A ciência atual falsificou essas duas previsões.

É improvável que os micro RNAs tenham evoluído gradualmente através de mutações aleatórias, pois são necessárias muitas mutações. Sem a existência prévia de genes e o processo de síntese proteica, os micro RNAs seriam inúteis. E sem a existência prévia de seus processos regulatórios, os micro RNAs causariam estragos.

Dado o fracasso da primeira previsão, não é surpreendente que a segunda previsão também tenha falhado. As sequências genéticas de micro RNA não se enquadram no padrão de descendência comum esperado. Ou seja, quando comparados entre diferentes espécies, os micro RNAs não se alinham com a árvore evolutiva. Como um cientista explicou: “Olhei para milhares de genes de micro RNA e não consigo encontrar um único exemplo que apoie a árvore [evolutiva] tradicional“. (Dolgin)

Embora existam dúvidas sobre esses novos dados filogenéticos, “o que sabemos nesta fase“, explicou outro evolucionista, “é que temos uma incongruência muito séria“. Em outras palavras, diferentes tipos de dados relatam árvores evolutivas muito diferentes. O conflito é muito maior que as variações estatísticas normais.

 

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Tem que existir“, acrescentou outro evolucionista, “outras explicações“. Uma explicação é que os micro RNAs evoluem de maneira inesperada. Outra é que a árvore evolutiva tradicional está errada. Ou os evolucionistas podem considerar outras explicações. Mas, em qualquer caso que seja, os micro RNAs são mais um exemplo de evidências que não se encaixam nas expectativas evolutivas. Mais uma vez, a teoria precisará ser modificada de forma complexa para se adequar às novas descobertas.

Entretanto, os cientistas estão descobrindo que a imposição do padrão de descendência comum, onde os micro RNAs devem ser conservados entre as espécies, está dificultando a pesquisa científica:

Esses resultados destacam as limitações que podem resultar da imposição de que os miRNAs sejam conservados nos organismos. Esses requisitos, por sua vez, resultarão em nossos miRNAs de organismos genuínos ausentes e talvez possam explicar por que muitos destes miRNAs novos não foram previamente identificados. (Londin)

A teoria evolutiva vem limitando a ciência. Embora o padrão de descendência comum tenha sido o guia desde os estudos iniciais do micro RNA, esses pesquisadores “se libertaram” dessa restrição, e isso está levando a um bom progresso científico:

Nos primeiros dias de campo do miRNA, houve uma ênfase na identificação de miRNAs que são conservados em organismos… No entanto, miRNAs de espécies específicas também foram descritos e caracterizados como sendo miRNAs que estão presentes apenas em uma ou poucas espécies do mesmo gênero. Portanto, aplicar um requisito de conservação de organismos durante as pesquisas com miRNA é uma barreira que limita o número de miRNAs potenciais que podem ser descobertos, deixando organismos e linhagens específicas de miRNAs ocultos. Em nosso esforço para caracterizar ainda mais o repertório de miRNA humano, nos desprendemos do requisito de conservação… Esses achados sugerem fortemente, a possibilidade de uma ampla gama de miRNA-ome de espécies específicas que ainda não foi caracterizado. (Londin)

As duas predições do micro RNA foram falsificadas e, de forma surpreendente, a hipótese evolutiva prejudicou a pesquisa científica de como os micro RNAs funcionam.

 


 

Referencias

Belew, Ashton T., et. al. 2014. “Ribosomal frameshifting in the CCR5 mRNA is regulated by miRNAs and the NMD pathway.” Nature 512:265-9.

Carlsbecker, Annelie, et. al. 2010. “Cell signalling by microRNA165/6 directs gene dose-dependent root cell fate.” Nature 465:316-21.

Dolgin, Elie. 2012. “Phylogeny: Rewriting evolution.” Nature 486:460-2.

Hayden, Erika Check. 2010. “Human genome at ten: Life is complicated.” Nature464:664-7.

Londin, Eric, et. al. 2015. “Analysis of 13 cell types reveals evidence for the expression of numerous novel primate- and tissue-specific microRNAs.” Proc Natl Acad Sci USA112:E1106-15.

Zhang, L., et. al. 2012. “Exogenous plant MIR168a specifically targets mammalian LDLRAP1: evidence of cross-kingdom regulation by microRNA.” Cell Research 22:107-26.

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Espécies Semelhantes Compartilham Genes Semelhantes. [As Primeiras Previsões da Evolução]

Por Darwins Predictions – Cornelius Hunter

[Texto adaptado]

 

 

A única figura no livro de Darwin, The Origin of Species, mostrou como ele imaginava as espécies se ramificando. As espécies semelhantes têm um antepassado comum relativamente recente e tiveram tempo limitado para divergirem umas das outras. Isso significa que seus genes devem ser semelhantes.

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Genes inteiramente novos, por exemplo, não teriam tempo suficiente para evoluir. Como François Jacob explicou em um paper influente de 1977: “A probabilidade de uma proteína funcional aparecer de novo por associação aleatória de aminoácidos é praticamente zero“. (Jacob) Qualquer gene recém-criado teria que surgir de uma duplicação e modificação de um gene pré-existente. (Zhou et al., Ohno) Mas esse novo gene manteria uma semelhança significativa com o seu gene progenitor. De fato, durante décadas, os evolucionistas mencionaram pequenas diferenças genéticas entre espécies semelhantes como uma confirmação dessa importante predição. (Berra, 20; Futuyma, 50; Johnson e Raven, 287; Jukes, 120; Mayr, 35)

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Mas esta previsão foi falsificada, já que muitas diferenças genéticas inesperadas, foram descobertas entre uma ampla gama de espécies de uma mesma família. (Pilcher) Tanto quanto um terço dos genes em uma determinada espécie pode ser único, e mesmo diferentes variantes dentro da mesma espécie têm um grande número de genes únicos para cada variante. Variantes diferentes da bactéria Escherichia coli, por exemplo, têm centenas de genes únicos. (Daubin e Ochman)

Diferenças genéticas significativas também foram encontradas entre diferentes espécies de moscas da fruta. Milhares de genes apareceram em muitas espécies, e alguns genes apareceram em uma única espécie. (Levine et al.) Como um escritor científico colocou, “surpreendentes 12 por cento dos genes recentemente evoluídos nas moscas da fruta parecem ter evoluído a partir do zero“. (Le Page) Esses novos genes devem ter evoluído ao longo de alguns milhões de anos, um período de tempo considerado, anteriormente, à permitir apenas pequenas mudanças genéticas. (Begun et al., Chen et al., 2007)

Inicialmente, alguns evolucionistas pensaram que esses resultados surpreendentes seriam resolvidos quando mais genomas fossem analisados. Eles previam que cópias semelhantes desses genes seriam encontradas em outras espécies. Mas, em vez disso, cada novo genoma revelou ainda mais novos genes. (Curtis et al., Marsden et al .; Pilcher)

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Evolucionistas posteriores pensaram que esses genes únicos em rápida evolução, não deveriam codificar para proteínas funcionais ou importantes. Mas, novamente, muitas das proteínas únicas, foram, de fato, descobertas desempenhando papéis essenciais. (Chen, Zhang e Long 1010, Daubin e Ochman, Pilcher) Como um pesquisador explicou: “Isso vai contra os livros didáticos, que dizem que os genes que codificam funções essenciais foram criados num passado bem distante.” (Pilcher).

 


 

Referências:

Begun, D., H. Lindfors, A. Kern, C. Jones. 2007. “Evidence for de novo evolution of testis-expressed genes in the Drosophila yakuba/Drosophila erecta clade.” Genetics176:1131-1137.
 
Berra, Tim. 1990. Evolution and the Myth of Creationism. Stanford: Stanford University Press.
 
Chen, S., H. Cheng, D. Barbash, H. Yang. 2007. “Evolution of hydra, a recently evolved testis-expressed gene with nine alternative first exons in Drosophila melanogaster.” PLoS Genetics 3.
 
Chen, S., Y. Zhang, M. Long. 2010. “New Genes in Drosophila Quickly Become Essential.” Science 330:1682-1685.
 
Curtis, B., et. al. 2012. “Algal genomes reveal evolutionary mosaicism and the fate of nucleomorphs.” Nature 492:59-65.
 
Daubin, V., H. Ochman. 2004. “Bacterial genomes as new gene homes: The genealogy of ORFans in E. coli.” Genome Research 14:1036-1042.
 
Futuyma, Douglas. 1982. Science on Trial: The Case for Evolution. New York: Pantheon Books.
 
Jacob, François. 1977. “Evolution and tinkering.” Science 196:1161-1166.
 
Johnson, G., P. Raven. 2004. Biology. New York: Holt, Rinehart and Winston.
 
Jukes, Thomas. 1983. “Molecular evidence for evolution” in: Scientists Confront Creationism, ed. Laurie Godfrey. New York: W. W. Norton.
 
Le Page, M. 2008. “Recipes for life: How genes evolve.” New Scientist, November 24.
 
Levine, M., C. Jones, A. Kern, H. Lindfors, D. Begun. 2006. “Novel genes derived from noncoding DNA in Drosophila melanogaster are frequently X-linked and exhibit testis-biased expression.” Proceedings of the National Academy of Sciences 103: 9935-9939.
 
Marsden, R. et. al. 2006. “Comprehensive genome analysis of 203 genomes provides structural genomics with new insights into protein family space.” Nucleic Acids Research34:1066-1080.
 
Mayr, Ernst. 2001. What Evolution Is. New York: Basic Books.
 
Ohno, Susumu. 1970. Evolution by Gene Duplication. Heidelberg: Springer.
 
Pilcher, Helen. 2013. “All Alone.” NewScientist January 19.

Zhou, Q., G. Zhang, Y. Zhang, et. al. 2008. “On the origin of new genes in Drosophila.” Genome Research 18:1446-1455.

 

 

Um Ponto Frio No Espaço – “Evidência” De Um Multiverso?

By Evolution News – David Klinghoffer | @d_klinghoffer

[Texto adaptado – Contem links em inglês – Imagem do EnV com os devidos créditos]

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O ajuste fino cósmico, juntamente com a física e química que conspiram para permitir a existência de criaturas como nós mesmos, é uma das peças de evidência mais reconhecidas para o design inteligente. Para isso, a hipótese de um multiverso é a única resposta do materialismo.

De acordo com essa linha de raciocínio, ou imaginação, nosso universo reflete apenas um cilindro [lançador] de dados da sorte. Um cilindro muito, muito, muito afortunado, que, entretanto, é justo assim ser esperado, se a realidade ostenta não um mas um número possivelmente infinito de universos. Algum universo foi obrigado a ter sorte, e foi nosso.

É a única ideia mais sonhadora e não suportada em toda a ciência, fazendo com que a evolução darwiniana pareça uma aposta realmente sólida por comparação. O que se deseja é evidência real para o multiverso, qualquer uma; algo que parece condenado a continuar faltando ad infinitum.

Evidência fabricada é, no entanto, uma característica regular do jornalismo científico popular. A mais recente: uma manchete no The Guardian, “Multiverso: os astrônomos encontraram evidências de universos paralelos?” Acrescentar o ponto de interrogação é prudente, já que a resposta, pra falar a verdade, é Não.

O autor Stuart Clark conseguiu um comunicado de imprensa da Royal Astronomical Society, que ele lança fora após uma introdução pesada com piadas referentes a Brexit, Trump, a alt-right , e vídeos de gatos.

Soa como loucura mas, a última peça de evidência que poderia favorecer um multiverso, vem da Royal Astronomical Societys do Reino Unido. Eles publicaram recentemente um estudo sobre o chamado “ponto frio”. Este é um fragmento do espaço particularmente frio, visto na radiação produzida pela formação do Universo há mais de 13 bilhões de anos.

O ponto frio foi vislumbrado pelo satélite WMAP da NASA em 2004 e confirmado pela missão Planck da ESA em 2013. É extremamente intrigante. A maioria dos astrônomos e Cosmólogos acreditam que é altamente improvável que tenha sido produzido pelo nascimento do universo, uma vez que é matematicamente difícil para a teoria principal – que é chamada de inflação – explicar.

Este último estudo alega excluir uma última explicação prosaica: que o ponto frio é uma ilusão de ótica produzida pela falta de galáxias intervenientes.

Um dos autores do estudo, o professor Tom Shanks da Universidade de Durham, disse ao RAS: “Não podemos excluir totalmente que o Spot é causado por uma flutuação improvável explicada pela padrão [teoria do Big Bang]. Mas se essa não é a resposta, então há explicações mais exóticas. Talvez a mais emocionante destas é que o Cold Spot foi causado por uma colisão entre nosso universo e outro universo [bolha]. Se uma análise mais detalhadaprova que este é o caso, então o ponto frio pode ser tomado como a primeira evidência para o multiverso. “[Enfase adicionada.]

Conte as instâncias de linguagem especulativa nessas quatro últimas frases. “Não pode excluir completamente… Se essas não forem as respostas… Possivelmente… Se uma análise mais detalhada… prova… [Pode]ria ser tomado como a primeira evidência …”

É “algo excitante”, Clark exclama. Essa é uma maneira de avalia-lo. O artigo em questão, no entanto, diz apenas isso (“Evidências contra um supervoid causando o CMB Cold Spot“):

Se não for explicado por um efeito ΛCDM ISW, o Cold Spot poderia ter origens primordiais mais exóticas. Se for uma característica não gaussiana, então as explicações incluirão a presença no universo primitivo de defeitos topológicos como texturas (Cruz et al., 2007) ou reaquecimento não-homogêneo associado à inflação não-padrão (Bueno Sa nchez 2014 ). Outra explicação poderia ser que o Ponto Frio é o remanescente de uma colisão entre nosso Universo e outro universo “bolha” durante uma fase inflacionária precoce (Chang et al., 2009, Larjo & Levi, 2010). Deve-se ter em mente que, mesmo sem um supervoid, o Cold Spot pode ainda ser causado por uma flutuação estatística improvável na cosmologia padrão (Gaussiana) ΛCDM.

Desta forma, com base em dois papéis referenciados entre parênteses de 2009 e 2010, um “ponto frio” no espaço responde a uma das perguntas mais importantes que sempre intrigaram os seres humanos, derrubando as escalas em direção a um universo, ou multiverso, sem design ou finalidade. A partir do momento presente, na tentativa de explicar o ajuste ultra-fino, este é o melhor tipo de material que o materialismo tem para oferecer.

Isso tudo não passa de “*machado de moagem” absurdo [axe-grinding (expressão em inglês)]: Construa seu caso contra uma pessoa ou ideia que você não gosta (design inteligente, neste caso), reunindo rumores, sonhos e suposições, desconsiderando o senso comum e evidência objetiva, já que a conclusão que você deseja alcançar, que você está obrigado a alcançar, já está pré-definida.

Assim, o materialismo segue seu caminho alegre, em grande parte sem questionamentos, com a mídia como seu megafone. Se os cientistas que defendem a teoria do design inteligente, alguma vez, fossem perante o público com conjecturas tão fracas como estas, eles seriam esfolados vivo.

*Trabalhando para um propósito oculto ou para um fim egoísta[…]

Cientista Biomimético Líder: Não Deixe O Materialismo Superar As Evidências.

Por Evolution NewsJonathan Witt

[Texto adapto – Links em inglês – Imagem do EnV]

 

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Aqui está outra história, DI-via-internacional; forte nos bastidores do lançamento do Discovery Institute-Mackenzie no Brasil na semana passada: O inovador cientista sul-coreano, Dr. Seung-Yop Lee, saiu contra a prática de governar as hipóteses do projeto inteligente fora dos limites antes de considerar as evidências.

“Como pesquisador biomimético, me pergunto como surgiram as complexas nanoestruturas fotônicas dos insetos”, escreve ele. “Desenhos biológicos estão provocando uma corrida do ouro da inovação para engenheiros e cientistas, mas em geral, somente explicações materialistas para essas estruturas biológicas são permitidas no campo biomimético”.

Lee é professor do Departamento de Engenharia Mecânica e Biomédica da Universidade Sogang, em Seul, e é uma figura destacada no campo da biomimética.

A recente leitura de Lee do novo livro de Jonathan Wells, Zombie Science: More Icons of Evolution, apressou os comentários. “Em seu excelente livro novo, Zombie Science, Jonathan Wells pede uma outra abordagem para a investigação científica”, escreveu Lee. “Não deixe a filosofia materialista superar a evidência, diz Wells. Em vez disso, siga a evidência onde quer que ela leve.”

Um artigo na revista Nature relata uma das inovações biomiméticas do Dr. Lee, “um filme que muda de cor de acordo com a umidade ambiental”. Segundo o artigo, a invenção foi “inspirada no design natural do besouro Hércules ” e abre caminho para o desenvolvimento de um sensor que “não precisaria de eletricidade e poderia ser usado em pequenos dispositivos médicos ou agrícolas.”

O sucesso do professor Lee em fazer descobertas de design ao procurar inspiração de maravilhas de engenharia no reino biológico, parece tê-lo deixado impaciente com o materialismo dogmático na biologia de origens e simpático ao argumento que Wells faz em seu novo livro. “O título, Zombie Science, é peculiar e colorido”, disse Lee,  “mas Wells usa-o para realçar um problema real: Vívidas “provas” de evolução continuam a ser construídas, mesmo depois de evidências contrárias as terem matado e os biólogos tradicionais terem renunciado a elas”.

Zombie Science é uma sequela do livro de 2001 do Dr. Wells, Icons of Evolution. “Wells traz leitores atualizados sobre os dez ícones originais e desmistifica mais seis”, comenta Lee em seu endosso ao livro. “Wells argumenta que esses ícones desmascarados persistem em livros didáticos e em outros lugares apenas porque eles suportam um paradigma evolucionista dominante e um dogma materialista. Zombie Science é um apelo oportuno para a reforma.”

O Evolution News relatou aqui, aqui, aqui, aqui e aqui, em apenas algumas das muitas veias sendo minadas no campo da biomimética. Encontre muitos mais artigos sobre o assunto, através da inserção de “biomimetics” no campo de pesquisa do site (do Evolution).

Novo Estudo Sobre a Evolução da Fotossíntese.

Por Darwin’s God Cornelius Hunter

[Obs: Texto adaptado – Links em inglês]

Uma “Capacidade Muito Avançada”.

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Como exatamente a evolução é um fato, quando segundo o jornal científico número dois do mundo: “como e quando as cianobactérias evoluíram a capacidade de produzir oxigênio através da fotossíntese é mal compreendido“? Ou, como o evolucionista Robert Blankenship admitiu: “Toda a questão da origem das cianobactérias tem sido um mistério há tempos, porque elas simplesmente apareceram fora da árvore da vida, com essa capacidade muito avançada de fazer a fotossíntese oxigenada sem quaisquer antepassados aparentes“.

Se as cianobactérias que fazem a fotossíntese, “surgiram” com essa “capacidade muito avançada” e “sem antepassados aparentes“, e se como e quando elas evoluíram a fotossíntese “é pouco compreendido“; então como é que os evolucionistas estão tão certos de que a evolução é um fato?

O que estou perdendo aqui?

Não é como se a fotossíntese fosse uma capacidade tangencial ou um evento menor na assim chamada “história evolutiva” da vida. Como disse o principal escritor sobre ciências da atualidade, Charles Q. Choi: “Um dos momentos mais cruciais da história da Terra foi a evolução da vida fotossintética que infundiu o ar com o oxigênio no qual praticamente toda a vida complexa do planeta agora é dependente“.

Também não é como se a fotossíntese fosse uma capacidade simples, sem necessidade de explicação de como ela poderia ter surgido por mutações aleatórias. Qualquer um que tenha estudado a fotossíntese mesmo que superficialmente sabe que é algo incrivelmente complexo. E para aqueles que estudaram em maior detalhe, só fica pior. As máquinas moleculares e suas funções requintadas, finamente sintonizadas, são verdadeiramente surpreendentes. Isso não “simplesmente acontece“.

Mesmo os evolucionistas, que estão sempre tentando explicar o quão fácil seria para as maravilhas da biologia surgirem por acaso, admitem a complexidade da fotossíntese. Como Blankenship colocou: a fotossíntese é uma “capacidade muito avançada“. Da mesma forma, Woodward Fischer concordou que a evolução da fotossíntese seria “muito desafiadora“:

Demorou um desdobramento substancial de tempo evolutivo antes da fotossíntese oxigenada se desenvolver, talvez porque, como sabemos, era uma bioquímica muito desafiadora de se desenvolver.

Tão pouco seria como se a evidência que temos sugerisse qualquer tipo de desenvolvimento evolutivo direto da fotossíntese.

Se a evolução é verdadeira, então devemos lançar novas notícias falsas da evolução, incluindo incríveis convergências, transferências; fusões maciças, horizontais ou laterais de genes. Arredonde os suspeitos habituais:

As relações filogenéticas destes procariontes sugerem que a evolução da respiração aeróbia provavelmente ocorreu várias vezes. Isto, juntamente com a evidência de que o sistema fotossintético moderno, aparentemente surgiu através da transferência lateral de genes e a fusão de dois sistemas fotossintéticos.

Isso é absurdo. A convergência, a transferência horizontal de genes e a fusão constituem mecanismos para corrigir o problema de que as evidências científicas contradizem a teoria evolucionista. Isso não faz sentido.

Mas fica pior.

Os evolucionistas não só são forçados a extrair de seu exército de mecanismos explicativos falsos, como também ficam com o proverbial “elo perdido“. O problema é, de onde veio a fotossíntese? Não poderia ter vindo do suposto antepassado comum da descida, e “apenas apareceu” com esta “capacidade muito avançada”. Assim, os evolucionistas têm que introduzir sua história da transferência horizontal do gene.

Mas de onde?

De onde surgiu a incrível bateria de genes – que só surgiria para se unir e criar a incrível capacidade de fotossíntese de todos os tempos? Convenientemente para os evolucionistas – e aqui está uma das belezas de ser um evolucionista – eles podem nunca saber. Como no jardineiro de Flew, os evolucionistas estão certos de que alguns organismo, que seriam “elos perdidos”, de alguma forma tiveram a fotossíntese instalada e funcional, ou só passaram a meramente ter os genes cruciais ao seu redor, mas nós provavelmente nunca iremos observar esse organismo porque ele há muito se tornou extinto.

Oh, como é conveniente. Algum organismo misterioso a fez. Nunca saberemos como a fotossíntese evoluiu porque o organismo onde ela surgiu, há muito se extinguiu, há bilhões de anos. Desde então, ele apenas, felizmente, passou a tecnologia para outros organismos ao redor, para também terem; como as cianobactérias. Choi e Fischer explicam:

O fato das Oxyphotobacterias possuírem o complexo aparelho para a fotossíntese oxigenada enquanto seus parentes mais próximos não, sugere que as Oxyphotobacterias possam ter importado os genes para a fotossíntese de outro organismo, através de um processo conhecido como transferência lateral de genes. Continua sendo um mistério qual foi a origem desses genes, “e porque aconteceu há muito tempo, é bem provável que o grupo pode realmente ter sido extinto“, disse Fischer.

Posso ser um evolucionista também?

A fotossíntese é crucial para a vida e é incrivelmente complexa, os evolucionistas não têm idéia de como ela poderia ter evoluído, ela não se encaixa no modelo evolucionista de descendência comum e “apareceu” sem uma pista de onde ela veio, os evolucionistas são forçados a fazer uma longa e apenas (contar) história para tentar explicá-la, sua história não pode ser falsificada porque a origem da fotossíntese há muito desapareceu e, além disso, os evolucionistas insistem que sua teoria é um fato, além de qualquer dúvida razoável.

Isso é hilário. É como uma paródia do Monte Python. A evolução perde todas as batalhas, mas consegue vencer a guerra porque, afinal, está certa.

A religião conduz a ciência, e é o que importa.

James Tour e as origens da vida – “Está tudo resolvido?”.

By Evolution News – Sarah Chaffee

[Obs: Texto adaptado –  O título do original difere do desse blog – Este artigo possui links no original em inglês – Imagens do EnV com os devidos créditos]  

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As falsas declarações da evidência científica sobre a evolução estão em toda parte. Confira os monitores em seu museu de ciências local, por exemplo, e você não pode ajudar tropeçando sobre eles.

Recebemos uma observação de um amigo nosso que visitou o Denver Museum of Nature & Science. Além de explorar a nova exposição de robótica com seus netos, o defensor do Discovery Institute e entusiasta do design inteligente Jim Campbell decidiu visitar a seção origens da vida. Duas das exposições, sobre a formação de células e o experimento Miller-Urey, eram cientificamente imprecisas.

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Ele enviou uma carta ao museu, apontando isso. No visor “Receita para a vida“:

… De acordo com a exibição, a receita apenas requer alguns ingredientes; carbono, enxofre, nitrogênio, hidrogênio, oxigênio e fósforo. Em seguida, siga estes passos:

Misture em um ambiente quente,

Seque ocasionalmente,

Adicione tempo e energia e

Permita a combinação de formas ordenadas e padronizadas.

É isso aí! Basta misturar alguns produtos químicos, adicionar algum tempo e energia, e a vida magicamente aparece. Para deixar claro quão fácil deve ter sido, a sua exposição mostra uma tigela de mistura, como se criar a vida fosse pouco mais do que fazer um pão ou uma tigela de sopa de galinha.

Para uma visão esclarecida sobre o tema das origens da vida, considere o que o Dr. James Tour tem a dizer sobre isso. Dr. Tour é Professor de química, TT & WF Chao, na Universidade de Rice. Ele também ensina Ciência da Computação, Ciência dos Materiais e Nano-Engenharia. Dr. Tour é um dos principais especialistas mundiais em química sintética – A ciência que projeta moléculas complexas. Estas citações foram tiradas de sua palestra em Pascal, na universidade de Waterloo em 2016:

A abiogênese é o processo prebiótico em que a vida, tal como uma célula, resulta de compostos orgânicos simples não vivos: carboidratos, ácidos nucleicos, lipídios e proteínas (polímeros de aminoácidos). Tudo isso é necessário antes que a evolução entre em ação…

( Confusão Coletiva ) Não temos ideia de como as moléculas que compõem os sistemas vivos poderiam ter sido concebidas de tal forma a funcionar em conjunto para cumprir funções biológicas. Nós não temos ideia de como o conjunto básico de moléculas, carboidratos, ácidos nucleicos, lipídios e proteínas, foram feitos e como eles poderiam ter acoplado em sequências apropriadas e, em seguida, transformado em conjuntos ordenados até que houvesse a construção de um sistema biológico complexo, e, eventualmente, para uma primeira célula. Ninguém tem ideia de como isso foi produzido quando usamos nossos mecanismos comumente entendidos de ciência química. Aqueles que dizem que entendem, são geralmente totalmente desinformados em relação à síntese química. Aqueles que dizem que tudo isso está resolvido, não sabem nada: nada sobre a síntese química. Nada!

( Confusão Adicional ) Do ponto de vista químico sintético, nem eu, nem nenhum de meus colegas conseguimos imaginar uma via molecular prebiótica para a construção de um sistema complexo. Não conseguimos nem descobrir as rotas prebióticas para os blocos básicos da vida: Carboidratos, ácidos nucleicos, lipídios e proteínas. Os químicos estão coletivamente perplexos. Daí eu digo que nenhum químico entende a síntese prebiótica dos blocos de construção necessários, muito menos a sua montagem em um sistema complexo.

Pedi a todos os meus colegas, membros da Academia Nacional, ganhadores do Prêmio Nobel. Eu sento com eles em escritórios. Ninguém entende isso. Então, se seus professores disserem: “está tudo resolvido”  – seus professores dizem: “está tudo resolvido“, eles não sabem do que estão falando. Não está resolvido. Você não pode simplesmente afirmar isso a outra pessoa. Eles não sabem o que estão falando.

A exposição “Receita para a Vida” é, na melhor das hipóteses, enganosa, e na pior das hipóteses, propaganda descarada. É um embaraço para o museu e deve ser removida.

E na exposição Miller-Urey, o Sr. Campbell comentou:

A segunda exibição ofensiva do museu envolve o experimento Miller-Urey. O experimento foi certamente importante e informativo no momento em que foi conduzido, embora haja agora, questões válidas sobre se a atmosfera simulada no experimento era a representação pretendida da atmosfera primitiva. No entanto, o principal problema com esta exibição diz respeito à sua legenda, “Replicando a vida no laboratório?”.

A legenda, apresentada sob a forma de uma pergunta para evitar ser tecnicamente incorreta, é claramente destinada a enganar pessoas motivadas em acreditar que a vida foi criada em um laboratório – nem perto disso! No entanto, a tela parece destinada a induzir as pessoas a acreditarem exatamente o contrário.

Mais uma vez, esta exibição do museu não é digna e a legenda deve ser pelo menos modificada para representar mais honestamente a experiência.

Como o Denver Museum of Nature & Science respondeu? Em uma carta, em setembro:

Você compartilhou suas críticas sobre as origens da vida, na seção Viagem Pré-Histórica. Eu passei suas recomendações para a equipe multidisciplinar – Incluindo curadores, planejadores e educadores – Que supervisionam coletivamente nossa exposição da Viagem Pré-Histórica. Devido aos horários de viagem, eles não devem se reunir por várias semanas, mas vão rever sua opinião e retornarão a você depois dessa discussão.

Campbell acompanhou após receber a carta, e depois novamente, alguns meses mais tarde, mas não recebeu nenhuma resposta. É ótimo ver pessoas usando seu conhecimento científico para apontar falhas no dogma darwiniano. Mas um museu varrendo um cliente, quando se trata de evolução, infelizmente não vem como uma grande surpresa.

O padrão Pentadáctilo e a descendência comum – As primeiras previsões da evolução.

By Cornelius Hunter – Darwins Predictions

[Texto adaptado a partir do original]

A pentadáctila – estrutura de cinco dígitos (quatro dedos e um polegar para os seres humanos) no final da estrutura do membro (locomotor) é um dos textos de prova mais célebres para a evolução.  A estrutura pentadáctila é encontrada em todos os tetrápodes e seus usos incluem o voo, o segurar/agarrar, o escalar e o rastejar. Tais atividades diversas, na lógica evolucionista, devem exigir diversos membros. Não parece haver nenhuma razão para que todos devam precisar de um membro de cinco dígitos apenas. Por que não três dígitos para alguns, oito para outros, treze para alguns outros, e assim por diante? E, no entanto todos eles são dotados de cinco dígitos. Como explicado por Darwin, “O que pode ser mais curioso que a mão de um homem, formada para agarrar, de uma toupeira para cavar, a perna do cavalo, a nadadeira da toninha (boto), e a asa do morcego? Tudo deve ser construído no mesmo padrão, e deve incluir ossos similares, nas mesmas posições relativas. (Darwin, 382)

Tal design abaixo do ideal deve ser um artefato de uma descida de design (comum) abaixo do ideal, que foi proferido a partir de um ancestral comum, ao invés de ter sido especificamente concebido para cada espécie. E o padrão de descendência comum formado por essa estrutura é muitas vezes apontado como uma forte evidência para a evolução. (Berra, 21; Campbell et al, 509; Futuyma, 47; Johnson e Losos, 298; Johnson e Raven, 286; Mayr, 26). Há um texto que chama de “exemplo clássico” de evidência evolutiva. (Ridley, 45)

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Mas agora se sabe que esta previsão é falsa. A estrutura de dígitos nos tetrápodes não se conforma com o padrão de descendência comum. Na verdade, apêndices (estrutura locomotora) têm várias estruturas de dígitos e elas são distribuídas através das espécies de várias maneiras. Isto é encontrado tanto em espécies existentes quanto no registro fóssil. Como explicado pelo evolucionista Stephen Jay Gould, “A conclusão parece inevitável, e uma velha ”certeza” deve ser duramente revertida. (Gould)

Isto significa que os evolucionistas não podem modelar as estruturas e o padrão de distribuição observados, como uma mera consequência de descendência comum. Em vez disso, uma história evolutiva complicada é necessária (Brown) onde a estrutura pentadáctila “re-evolui” em diferentes linhagens, e apêndices evoluem, são perdidas, e depois evoluem novamente. E como concluído em um estudo recente: “Nossos resultados filogenéticos apoiam exemplos independentes de perda de membro completo, bem como vários exemplos de perda e reaquisição de dígitos, tal como a perda e reaquisição da  abertura do ouvido externo (“orelha”). Ainda mais impressionante, encontramos um forte apoio estatístico para a reaquisição de uma forma do corpo (estrutura) pentadáctilo de um ancestral com dígitos a menos… Os resultados do nosso estudo se juntam a um corpo emergente de literatura, mostrando um forte suporte estatístico para a perda de caracteres, seguido por reaquisição evolutiva de estruturas complexas associadas a uma forma generalizada do corpo pentadáctilo.(Siler e Brown)

Referencias:

 

 

Berra, Tim. 1990. Evolution and the Myth of Creationism. Stanford: Stanford University Press.

 

Brown, R., et. al. 2012. “Species delimitation and digit number in a North African skink.” Ecology and Evolution 2:2962-73.

 

Campbell, Neil, et. al. 2011. Biology. 5th ed. San Francisco: Pearson.

 

Darwin, Charles. 1872. The Origin of Species. 6th ed. London: John Murray.

http://darwin-online.org.uk/content/frameset?itemID=F391&viewtype=text&pageseq=1

 

Futuyma, Douglas. 1982. Science on Trial: The Case for Evolution. New York: Pantheon Books.

 

Gould, Steven Jay. 1991. “Eight (or Fewer) Little Piggies.” Natural History 100:22-29.

 

Johnson, G., J. Losos. 2008. The Living World. 5th ed. New York: McGraw-Hill.

 

Johnson, G., P. Raven. 2004. Biology. New York: Holt, Rinehart and Winston.

 

Mayr, Ernst. 2001. What Evolution Is. New York: Basic Books.

 

Ridley, Mark. 1993. Evolution. Boston: Blackwell Scientific.

Siler C., R. Brown. 2011. “Evidence for repeated acquisition and loss of complex body-form characters in an insular clade of Southeast Asian semi-fossorial skinks.” Evolution 65:2641-2663.

 

 

Porque os darwinistas estão furiosos com o projeto ENCODE? Livnat explica.

Por Wallace Barbosa.

 

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Uma das maiores ambições do mundo científico é compreender o genoma humano (DNA) em sua totalidade, e um dos maiores passos nesse sentido foi o Projeto Genoma Humano, iniciado em 1988 [1]. Dada a complexidade do nosso DNA (e a tecnologia menos avançada da época), o primeiro esboço do genoma inteiro só veio a ser divulgado em 2000, levando mais 3 anos para a divulgação de sua forma definitiva [1].

Apesar de o genoma ter sido completamente mapeado, logo ficou claro que os cientistas não chegaram nem perto de atingir seu objetivo final. Dos mais de 3.2 bilhões de bases pareadas do nosso DNA, menos de 2% representa a região responsável por codificar proteínas (isto é, que possuem “instruções” sobre como “montá-las”) [2]. Ou seja, ~98% do DNA se mostrou um completo mistério e, graças ao pensamento darwinista, essa vasta região foi e ainda é rotulada como “junk DNA” (DNA lixo), mera “sucata” acumulada durante bilhões de anos de história e “experimentos” evolutivos.[3]

 

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A fim de elucidar a função dessa região, surgiu o projeto internacional ENCODE (Enciclopédia de Elementos do DNA) em 2003, contando com a participação de 27 institutos [4]. Em 2012, a bomba: em um artigo assinado por todos os líderes do projeto, divulgou-se que ao menos 80.4% do genoma humano é ativo, funcional [5][6]! Eu uso o termo “bomba” porque essa notícia se tornou o estopim de uma verdadeira controvérsia acadêmica, justamente por ter instigado a ira de um certo grupo… Sim, é claro que estou me referindo aos biólogos evolutivos, que logo publicaram críticas exasperadas contra o projeto ENCODE (contra o percentual citado acima e contra a afirmação de que “todos os livros didáticos estão errados[6], feita por um dos líderes do ENCODE), a exemplo de Dan Graur [6] e W. F. Doolitler [7], entre outros.

Aparentemente, o embate é motivado pela definição de “função” usada pela equipe do ENCODE (para eles, funcionalidade é atribuída a segmentos no genoma que codificam um produto definido (e.g. proteína ou RNA não-codificante (ncRNA)) ou demonstram uma assinatura bioquímica (segmentos onde proteínas se ligam; encontrados em regiões de cromatina aberta; localizados em regiões contendo acentuassomos (enhancers); segmentos que contenham uma região CpG metilada ou que sejam associados a histonas [5, 6]). Para Graur e colegas darwinistas, “função” significa uma região “conservada” pela seleção “purificadora” que não pode ser sujeita a mutações deletérias [6], encontrada em duas ou mais espécies próximas [8].

Todavia, como podemos ler nas palavras de Adi Livnat citadas na imagem, a disputa contra os 80% é claramente causada por sua incompatibilidade com o paradigma darwinista tradicional que impera desde os anos 30 (data de origem da síntese moderna), que defende que mutações benéficas que se acumulariam ao ponto de gerarem alguma função (e.g. um gene que produza uma proteína responsável por um fenótipo) seriam conservadas pela seleção natural. Mas, para gerar um só gene operante, muitas tentativas falhas ocorreriam, gerando um monte de sucata acumulada.

Desse modo, o apego dos darwinistas ao tal paradigma supera até a sede e respeito pelo progresso científico… E não estou blefando, como podemos ver nas palavras de Doolitle:

‘Eu sugerirei que nós, como biólogos, defendamos a concepção tradicional de função: a publicidade ao redor do ENCODE revela a extensão do quanto essa concepção tem erodido’[7]

Já Graur atesta que o ENCODE não oferece razões suficientes para:

‘Abandonar a concepção prevalente entre os biólogos evolutivos segundo a qual muito do genoma humano é desprovido de função’
[6]

Segundo esse pensamento anticientífico, eles predizem que a maior parte do junk DNA nunca sequer irá adquirir função alguma [9]! Imaginem o que seria da ciência se toda a comunidade levasse essa suposição darwinista a sério… Simplesmente todas as pesquisas seriam abandonadas, afinal, de que adianta pesquisar sucata inútil? Mas, diferente deles, pesquisadores biomédicos têm celebrado o projeto ENCODE, reconhecendo seu benefício potencial para a medicina. Marco Galasso et al. descrevem bem a importância do estudo dos ncRNAs:

‘Nos últimos anos se tornou claro que os ncRNAs estão envolvidos em muitos processos fisiológicos e contribuem na alteração molecular em casos patológicos. Inúmeras classes de ncRNAs, como o siRNA, microRNA, piRNA, snRNA e regiões transcritas ultra-conservadas têm participação em casos de câncer, doenças cardíacas, desordens auto-imunes, metabólicas e neurodegenerativas. NcRNAs possuem papel fundamental na regulação genética […]’ [10]

Em harmonia com o que é defendido pelos proponentes do Design Inteligente, Bhatia e Kleinjan [11] relatam:

‘O CONTROLE PRECISO da expressão de PROGRAMAS genéticos é crucial para o estabelecimento de diversos padrões de atividades gênicas necessárias para o desenvolvimento, modelagem e diferenciação de milhares de tipos de células de um organismo. A importância crucial das regiões não-codificantes é um fato bem estabelecido e depende de diversos grupos de fragmentos chamados de elementos cis-regulatórios […] Maior entendimento sobre o controle da expressão dos genes é de suma importância para a saúde humana, visto que defeitos nessa regulação são uma sabida causa significante de enfermidades.’

(Ênfase minha)

Os diversos danos que a evolução vem causando à ciência são algumas das maiores razões pelas quais nos manifestamos contra essa equivocada “teoria”. Os erros induzidos pelo darwinismo no passado (como é o caso das fraudes de Haeckel e o homem de Piltdown, etc; conceitos nocivos (e.g. órgãos “vestigiais”, eugenia e darwinismo social) e equívocos científicos (junk DNA)) são até perdoáveis; agora é inadmissível que darwinistas prossigam prejudicando a ciência em prol da manutenção dessa síntese falha e arcaica, tudo isso por obstinação e intriga contra o movimento do design inteligente, como apontado por J. Mattick e Dinger [3]:

‘Finalmente, sugerimos que a resistência contra os resultados do ENCODE é motivada também, em certos casos, pelo uso do conceito dúbio do junk DNA como evidência contra o design inteligente’.

E o furor dos darwinistas contra o ENCODE continua, inclusive nas redes sociais [12], mas nada vai barrar a noção revelada pelos dados do projeto, e múltiplos estudos paralelos continuam revelando funções relevantes, dezenas de ncRNAs fundamentais para a estabilidade do genoma e sua regulação, o que tem levado defensores da evolução, incluindo o próprio Adi Livnat, a defenderem a reforma ou substituição da síntese moderna. E, como sempre, o avanço dessas pesquisas (e da ciência em geral) somente reforçará ainda mais a noção do DI em todos os aspectos da biologia.

 

 

Referências

[1] The Human Genome Project Completion: Frequently Asked Questions. <https://www.genome.gov/11006943>

[2] Cory McLean and Gill Bejerano. Dispensability of mammalian DNA. Genome Res. Oct 2, 2008; doi: 10.1101/gr.080184.108

[3] J S Mattick, M E Dinger. The extent of functionality in the human genome. The HUGO Journal 2013, 7:2 doi:10.1186/1877-6566-7-2

[4] The ENCODE Project Consortium (2011) A User’s Guide to the Encyclopedia of DNA Elements (ENCODE). PLoS Biol 9(4): e1001046. doi:10.1371/
journal.pbio.1001046

[5] The ENCODE Project Consortium (2012) An integrated encyclopedia of DNA
elements in the human genome. Nature. 2012 Sep 6;489(7414):57-74 doi:10.1038/nature11247

[6] Dan Graur, Yichen Zheng, Nicholas Price, Ricardo B.R. Azevedo, Rebecca A. Zufall, and Eran Elhaik (2013). On the Immortality of Television Sets: “Function” in the Human Genome According to the Evolution-Free Gospel of ENCODE. Genome Biol. Evol.5 (3):578–590. doi:10.1093/gbe/evt028

[7] W. Ford Doolittle (2012) Is junk DNA bunk? A critique of ENCODE. PNAS April 2, 2013 vol. 110 no. 14 5294-5300 doi: 10.1073/pnas.1221376110

[8] Manolis Kellis et al. Defining functional DNA elements in the human genome. PNAS April 29, 2014 vol. 111 no. 17 6131-6138 doi:10.1073/pnas.1318948111

[9] Garrido-Ramos (2015) Satellite DNA in Plants: More than Just Rubbish. Cytogenet Genome Res 2015;146:153-170 (DOI:10.1159/000437008)

[10] Marco Galasso, Maria Elena Sana and Stefano Volinia (2010) Non-coding RNAs: a key to future personalized molecular therapy? Genome Medicine 2010, 2:12 doi:10.1186/gm133

[11] Shipra Bhatia, Dirk A. Kleinjan. (2014) Disruption of long‑range gene regulation in human genetic disease: a kaleidoscope of general principles, diverse mechanisms and unique phenotypic consequences. Hum Genet DOI 10.1007/s00439-014-1424-6. Springer

[12] Chris Woolston. Furore over genome function. Nature 512, 9 (07 August 2014) doi:10.1038/512009e Published online 06 August 2014

PALEOBIOLOGIA E AS DESCOBERTAS DE TECIDOS MOLES

By Everton F. Alves (Web-Book)

 

A Paleobiologia é um campo científico que se dedica ao estudo dos organismos fósseis sob a ótica da Biologia, utiliza conceitos e ferramentas desta ciência para esclarecer aspectos fundamentais sobre a história e processos evolutivos dos organismos [1]. Nas últimas décadas, paleobiólogos têm descobertos tecidos moles – embora os evolucionistas prefiram o termo ‘tecido não resistente’ − no interior dos ossos de dinossauros fossilizados [2]. Eles parecem tão frescos a ponto de sugerir que os corpos foram enterrados a apenas alguns milhares de anos atrás.

 

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Em 2005, um estudo norte-americano liderado pela Dr. Mary Schweitzer desafiou as evidências de uma cronologia que infere a 65 milhões anos de idade a extinção dos dinossauros. Os autores resolveram quebrar dum precioso fóssil um fêmur de Tyrannosaurus rex − ainda que com certa relutância, para estudá-lo por dentro e procurar tecidos moles preservados. Para tanto, eles usaram alguns ossos isolados de um espécime procedente da Formação Hell Creek, em Montana (Estados Unidos), e obtiveram certo sucesso [3]. Os autores descobriram filamentos flexíveis e transparentes que se assemelham a vasos sanguíneos (mantêm elasticidade, são transparentes e ocos).

Dentro desses supostos vasos sanguíneos havia vestígios do que parecia ser hemácias; e outras que pareciam osteócitos – células que constroem e mantêm o osso. Para os autores, o processo que preservou essas estruturas é diferente da fossilização comum, um meio desconhecido de preservação, que ainda faz os pesquisadores pensar duas vezes antes de dar um palpite a respeito. Embora o material estivesse preservado (confirmado pela elasticidade), apenas as proteínas não poderiam ser utilizadas para dar detalhes do DNA do animal [3]. Os autores forneceram apenas uma vaga explicação de fatores geoquímicos e ambientais que poderiam ter preservado os tecidos, mas acrescentaram que a causa ainda era indeterminada.

Como era de se esperar, o anúncio de Schweitzer foi recebido com grande ceticismo por parte da comunidade evolucionista. Schweitzer, inclusive, teve problemas para publicar os seus resultados. Segundo a pesquisadora: “Eu tive um revisor que me disse que ele não se importava com o que dizia os dados, ele sabia que o que eu tinha encontrado não era possível. Eu escrevi de volta e disse: Bem, quais dados convenceriam você? E ele disse: “Nenhum” [4: p.37].

A melhor maneira dos evolucionistas descartarem esta forte evidência contra o cenário darwinista era alegar contaminação ou algo do gênero. Foi então que, Jeffrey Bada, um geoquímico orgânico do Instituto Scripps de Oceanografia em San Diego disse: “não posso imaginar tecido mole sobreviver milhões de anos” [5]. Ele acrescentou que o material celular encontrado deveria ser a “contaminação de fontes externas”. Em 2008, um estudo publicado na revista PLoS One interpretou os restos de tecidos moles vasculares (túbulos ramificados e os glóbulos) nos fósseis de T. rex como sendo produtos de biofilmes bacterianos [6]. Mas, mesmo se os vasos sanguíneos fossem produtos do biofilme, este dificilmente poderia ter explicado a presença de proteínas e DNA [7].

Schwetzer, entretanto, buscou levantar objeções contra a interpretação de biofilmes e, em estudos posteriores, acrescentou outros argumentos e mostrou linhas de evidência complementares para corroborar a interpretação de que os restos eram, sim, tecidos biológicos de dinossauros. Foi então que, em 2009, Schwetzer e colaboradores identificaram sinais de vasos sanguíneos e colágeno por meio de uma análise feita em um fêmur de Hadrosaur B. canadenses (Hadrossauro), o dinossauro bico-de-pato, um fóssil de 80 milhões de anos, encontrado na formação do rio Judith, um sítio paleontológico no estado de Montana [8].

Em vez de escavar o fóssil no local, os cientistas removeram a peça juntamente com a camada de arenito que a envolvia. O bloco foi selado e transportado para o laboratório a fim de evitar uma contaminação e degradação do material – a fim de evitar novamente as críticas sobre contaminação [8]. Os pesquisadores, então, usaram análises independentes e distintas como microscopia de tunelamento de elétrons para examinar a aparência e a estrutura dos tecidos, e espectrometria de massa e testes de ligação de anticorpos para identificar proteínas. Os resultados mostraram evidências de colágeno, bem como de laminina e elastina, duas proteínas encontradas em vasos sanguíneos.

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Em 2013, Schwetzer e colaboradores testaram uma hipótese anterior de que o ferro poderia desempenhar um papel na preservação de tecidos antigos dentro de fósseis de dinossauros [9, 10]. Os resultados sugeriram que a presença de hemoglobina − a molécula que contém ferro que transporta o oxigênio nas células vermelhas do sangue – pode ser a chave para preservar tecidos antigos dentro de fósseis de dinossauros, mas também pode escondê-los de detecção. Ao morrer, as células liberariam ferro nos tecidos que desencadearia a formação de radicais livres (antioxidante), funcionando como o formaldeído na preservação dos tecidos e proteínas.

No entanto, a experiência realizada em laboratório é pouco representativa em comparação com o mundo real [11]. Eles mergulharam um grupo de vasos sanguíneos em líquido rico em ferro feito de células vermelhas do sangue, isto é, hemoglobina pura; e outro grupo foi mergulhado em água. Eles afirmaram que o grupo que permaneceu na água ficou irreconhecível dentro de dias, e o outro grupo em hemoglobina pura ficou reconhecível durante 2 anos. Será que se a hemoglobina fosse diluída ela agiria da mesma maneira? E a sugestão de que os vasos sanguíneos ficaram ‘reconhecível’ por dois anos de alguma forma demonstra que estes poderiam durar trinta e cinco milhões de vezes mais?

Em 2012, uma equipe de pesquisadores do grupo Paleocronologia fez uma apresentação no período de 13-17 de agosto em uma reunião anual de Geofísica do Pacífico Ocidental em Cingapura, idealizada pela conferência da União Americana de Geofísica (AGU) e pela Sociedade de Geociências da Oceania Asiática (AOGS) [12]. Os autores descobriram uma razão para a sobrevivência intrigante dos tecidos moles e colágeno em ossos de dinossauros. Segundo eles, os ossos são mais jovens do que tem sido relatado. Para tanto, eles utilizaram o método de datação por radiocarbono (carbono-14) em múltiplas amostras de ossos de 8 dinossauros encontrados no Texas, Alasca, Colorado e Montana. E, pasmem! Eles reportaram a presença do carbono-14 (que decai rapidamente) nos ossos, revelando que eles tinham apenas entre 22.000 a 39.000 anos de idade.

Como era de se esperar, embora o trabalho tivesse sido aceito, os cientistas foram censurados e o resumo foi removido do site da conferência por dois presidentes, porque não podiam aceitar as conclusões. Quando os autores questionaram, eles receberam uma carta. Mas qual seria o motivo para isso? O pressuposto dos presidentes era o de que o carbono-14 não poderia estar presente em tais fósseis “velhos“. Negativas como essa é o que tem impedido a realização de testes com a datação por carbono e prejudicado o progresso da ciência. Isso porque os evolucionistas sabem que, se uma análise fosse feita utilizando este método de datação, é altamente provável que mostraria uma “idade de radiocarbono” de milhares de anos, e não a de “milhões de anos” como a da previsão evolutiva.

Em, 2013, um estudo experimental realizado nos Estados Unidos por um cientista da microscopia, criacionista, encontrou tecidos fibrilares moles obtidos da região supraorbital de um chifre de Triceratops horridus (Tricerátopo) coletados na Formação Hell Creek, em Montana, EUA [13]. O tecido mole estava presente no osso pré e pós-descalcificado. Foram retiradas amostras da matriz óssea lamelar onde foram encontradas microestruturas parecidas com osteócitos. Os osteócitos são células derivadas dos osteoblastos que se diferenciam e preenchem a estrutura lamelar compreendendo diversas funções histológicas, como por exemplo, remodelação do esqueleto ou mesmo crescimento ósseo. Os autores notaram que alguns osteócitos apresentavam extensões filipodiais e, segundo ele, não havia nenhuma evidência de permineralização ou cristalização. Mas, o que isso significa? Isso quer dizer que o material ósseo conservou proteínas ativas e, inesperadamente, DNA (que se degrada rapidamente). Ou seja, ele não foi degradado e nem passou por processo de fossilização. Teoricamente, o material continua ileso, íntegro, desde a morte do dinossauro.

Após a publicação do artigo sobre a descoberta de tecidos moles, Mark Armitage foi demitido da Universidade Estadual da Califórnia por inferir que tais estruturas, talvez, tivessem milhares de anos em vez dos supostos milhões de anos [14]. Armitage, é claro, está processando a Universidade por ter sido despedido sem uma justa causa. O caso legal em torno da demissão de Armitage abre muitas questões importantes sobre a liberdade acadêmica. Na verdade, numerosos exemplos de supressão da “liberdade acadêmica” podem ser citados em que os cientistas têm sido discriminados por apresentar pontos de vista conflitantes com as perspectivas tradicionais.

Em 2015, foram encontradas fibras e estruturas celulares preservadas em espécimes de dinossauro de supostos 75 milhões de anos [15]. Os pesquisadores examinaram amostras de oito ossos de dinossauros do Cretáceo. Eles encontraram material consistente com as estruturas de fibra de colágeno endógeno e fragmentos de aminoácidos típicos de fibrilas de colágeno. Também observaram estruturas compatíveis com eritrócitos com espectros semelhantes à do sangue total. Para a equipe, mesmo sem DNA, as células dos tecidos moles e as moléculas poderiam ajudar a aprender muito mais sobre a fisiologia e o comportamento dos dinossauros. Por exemplo, o tamanho das células do sangue pode revelar insights sobre o metabolismo e a suposta transição do sangue frio para o sangue quente. Exames tridimensionais das células do sangue revelaram que elas possuem núcleos, o que significa que as células do sangue humano não podem ter contaminado a amostra, porque não possuem núcleos.

Em 2015, pesquisadores norte-americanos publicaram os resultados de seu projeto iDINO (investigation of Dinosaur Intact Natural Osteo-tissue), cujo objetivo é a investigação da permanência de tecidos moles em ossos de dinossauros [16]. Os autores encontraram quantidades mensuráveis de carbono-14 em 16 amostras a partir de 14 espécimes fósseis de peixes, madeira, plantas e animais de toda a coluna geológica, Mioceno a Permiano, de todas as três eras: Cenozóica, Mesozóica e Paleozóica. As amostras vieram do Canadá, Alemanha e Austrália. Cerca de metade eram de ossos de dinossauros (7 espécimes). Todas as amostras foram preparadas por processos padrão para eliminar a contaminação e, em seguida, foram submetidas a um laboratório para espectrometria de massa atômica. As idades variaram entre 17.850 a 49.470 anos de radiocarbono.

Como pode ser visto, parece que está cada vez mais difícil defender o dogma de que os dinossauros viveram há milhões de anos na escala geológica, pois se há tecido mole em fósseis de dinossauros e até mesmo células sanguíneas e DNA, eles não podem ter morrido há tanto tempo, ainda que suposições sobre influências do ambiente e do ferro na preservação das biomoléculas tenham sido levantadas. Fato é que, evidências científicas indicam que biomoléculas em restos fósseis não sobrevivem por até 80 milhões de anos, como algumas pesquisas apontam. Há evidências de que a degradação de biomoléculas ocorre depois da morte em um tempo entre semanas a décadas, com alguns fragmentos moleculares resistentes que poderiam sobreviver até no máximo 100 mil anos [9, 17]. Outra pesquisa sugeriu que o colágeno não deveria aguentar num organismo fóssil por mais de 2,7 milhões de anos, na melhor das hipóteses [18].

Além disso, é curioso observar as tentativas de evolucionistas em relacionar muitas destas descobertas com uma suposta contaminação, e também o modo que eles agem para abafar as descobertas ou métodos conflitantes com suas hipóteses de “milhões de anos”. Um pesquisador que segue apenas as evidências deve-se perguntar: Por quê? O público tem o direito de saber a cronologia real dos dinossauros, e a verdade sobre a história da Terra.

Quer saber mais? Acesse o eBook e venha conhecer a assinatura de um projeto intencional nas estruturas biológicas complexas presentes na natureza e nos seres vivos.

 

(Créditos da segunda imagem: neoateismodelirante.blogspot.com)

 

Referências

 

[1] Soares LPCM, Kerber BB, Osés GL, Oliveira AM, Pacheco MLAF. Paleobiologia e Evolução: o potencial do registro fossilífero brasileiro. Revista Espinhaço 2013; 2(1): 24-40.

[2] Morell V. Dino DNA: the hunt and the hype. Science. 1993; 261(5118):160-2.

[3] Schweitzer MH, Wittmeyer JL, Horner JR, Toporski JK. Soft-Tissue Vessels and Cellular Preservation in Tyrannosaurus rex. Science. 2005; 307(5717):1952-5.

[4] Yeoman B. Schweitzer’s Dangerous Discovery. Discover magazine 2006; 27(4):37-41. Disponível em: http://discovermagazine.com/2006/apr/dinosaur-dna ou  https://web.archive.org/…/discovermag…/2006/apr/dinosaur-dna

[5] Entrevista concedida por Jeffrey Bada. In: Yeoman B. Schweitzer’s Dangerous Discovery. Discover magazine 2006; 27(4):37-41. Disponível em: http://discovermagazine.com/2006/apr/dinosaur-dna

[6] Kaye TG, Gaugler G, Sawlowicz Z. Dinosaurian soft tissues interpreted as bacterial biofilms. PLoS One. 2008; 3(7):e2808.

[7] Wieland C. More confirmation for dinosaur soft tissue and protein. Journal of creation 2009; 23(3):10–11. Disponível em: http://creation.com/images/pdfs/tj/j23_3/j23_3_10-11.pdf

[8] Schweitzer MH, Zheng W, Organ CL, Avci R, Suo Z, Freimark LM, Lebleu VS, Duncan MB, Vander Heiden MG, Neveu JM, Lane WS, Cottrell JS, Horner JR,Cantley LC, Kalluri R, Asara JM. Biomolecular Characterization and Protein Sequences of the Campanian Hadrosaur B. Canadensis. Science. 2009; 324(5927):626-31.

[9] Schweitzer MH, Wittmeyer JL. Dinosaurian soft tissue taphonomy and implications. In: AAAS Annual meeting, Abstracts with Programs, St. Louis, Missouri, USA, 16-20 de Fevereiro de 2006.

[10] Schweitzer MH, Zheng W, Cleland TP, Goodwin MB, Boatman E, Theil E, Marcus MA, Fakra SC. A role for iron and oxygen chemistry in preserving soft tissues, cells and molecules from deep time. Proc Biol Sci. 2013; 281(1775):20132741.

[11] Smith C. Dinosaur soft tissue. [Jan. 2014]. Creation, 2014. Disponível em: http://creation.com/dinosaur-soft-tissue

[12] Miller H, Owen H, Bennett R, De Pontcharra J, Giertych M, Taylor J, Van Oosterwych MC, Kline O, Wilder D, Dunkel B. A comparison of δ13C & pMC Values for Ten Cretaceous-jurassic Dinosaur Bones from Texas to Alaska, USA, China and Europe. In: AOGS 9th Annual General Meeting. 13 to 17 Aug 2012, Singapore. Disponível em: http://4.static.img-dpreview.com/…/dfdc0a3fdc564435bb159bce…

[13] Armitage MH, Anderson KL. Soft sheets of fibrillar bone from a fossil of the supraorbital horn of the dinosaur Triceratops horridus. Acta Histochem. 2013; 115(6):603-8.

[14] CBS Los Angeles. Lawsuit: CSUN Scientist Fired After Soft Tissue Found On Dinosaur Fossil. [Jul. 2014]. CBS Los Angeles, 2014. Disponível em: http://losangeles.cbslocal.com/…/scientist-alleges-csun-fi…/

[15] Bertazzo S, Maidment SC, Kallepitis C, Fearn S, Stevens MM, Xie HN. Fibres and cellular structures preserved in 75-million–year-old dinosaur specimens. Nat Commun. 2015; 6:7352.

[16] Thomas B, Nelson V. Radiocarbon in Dinosaur and Other Fossils. Creation Research Society Quarterly 2015; 51(4):299-311.
https://creationresearch.org/…/s5-frontpage-display/item/117

[17] Entrevista concedida por Mary Schweitzer. Protein links T. rex to chickens. [Abr. 2007]. Entrevistador: Paul Rincon. BBC News, 2007. Disponível em: http://news.bbc.co.uk/2/hi/6548719.stm

[18] Nielsen-Marsh C. Biomolecules in fossil remains: Multidisciplinary approach to endurance. The Biochemist 2002; 24(3):12-14.

O CUSTO DA COMPLEXIDADE 2 – BACTÉRIAS

By Marcos Ariel

No “O Custo da Complexidade – drosófilas” percebemos que os dados indicam uma perda de aptidão (número médio de filhos) da drosófila na medida em que aumenta sua complexidade. Vimos a opinião de Dawkins de que a Seleção Natural é o mecanismo do aumento da complexidade da vida na terra.

Em seu livro “O que é a Evolução”, Ernst Mayr responde a pergunta “A evolução é progressiva?” afirmando que quando olhamos da bactéria ao homem, aparenta progresso. Entretanto o parasitismo, os animais subterrâneos e de cavernas apresentam aspectos simplificadores. Cita também as bactérias, um dos mais bem sucedidos “com uma biomassa total maior do que todos os outros organismos juntos”.

Separei a seguinte frase para ser analisada: “O que não se pode negar, porém, é que, a cada geração do processo evolutivo, os sobreviventes são, em média, mais aptos do que a média dos que não sobreviveram. Sob esse aspecto a evolução realmente é progressiva. Além disso, durante toda a história da evolução foram introduzidas inovações que tornam os processos funcionais mais eficientes”. (Mayr, 2001)

Vamos aos dados observacionais e experimentais.
Uma das maneiras de as bactérias resistirem aos ataques do sistema imunológico e drogas antimicrobianas é a produção de biofilme (Pasternak, 2009). O biofilme impede a fagocitose (destruição pelas células de defesa) e a penetração de antibióticos na colônia de bactérias. Aparentemente, as bactérias que produzem o biofilme apresentam vantagem em relação às que não produzem.

Analisando a formação de polímero (biofilme) pelo Pseudomonas, notou-se que as bactérias que não produzem polímero se reproduzem mais rápido que as produtoras de polímero (Mirsky, 2009). As produtoras de polímero seriam “altruístas”. Numa competição direta as “altruístas” seriam eliminadas. O acréscimo funcional aqui seria considerado um aumento de complexidade. Veja a FIGURA.

Lenski já havia relacionado a resistência aos antibióticos com a perda de capacidade reprodutiva das bactérias. Entretanto, afirmava que com o tempo isso seria superado pelos mecanismos evolutivos (Lenski, 1998). No entanto, observações clínicas demonstram que Lenski pode estar errado.

Um exemplo comum é o paciente colonizado por bactérias multirresistentes- no caso citado aqui o Acinetobacter pan. Colonizado é o portador sem a doença. O protocolo sugere que em seis meses no domicílio o ambiente se encarrega de eliminar a bactéria. A eliminação se deveria à competição com outros organismos e a atuação do sistema imunológico da pessoa. (Coordenadoria Geral da Vigilância em Saúde-Porto Alegre-RS).

Portanto, os dados não confirmam que a cada geração do processo evolutivo, referente ao aumento da complexidade das bactérias, a média dos sobreviventes seria mais apta que a média dos que não sobreviveram. Ao contrário, na competição direta, há uma perda de aptidão. (os evolucionistas contornam isso através do Isolamento Geográfico que será analisado a posteriori). O que ocorreu é que a Seleção Natural eliminou a concorrência, permitindo o surgimento da complexidade. Voltando a competição, o mais complexo fica em desvantagem.

 

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Referências

-Coordenadoria Geral da Vigilância em Saúde- Manual de Orientação para Controle da Disseminação de Acinetobacter sp Resistente a Carbapenêmicos no Município de Porto Alegre-RS
http://www.saude.rs.gov.br/…/20120521095513manual_de_contro…

-Lenski, Richard E, Bacterial evolution and the cost of antibiotic resistance http://www.im.microbios.org/04december98/06%20Lenski.pdf

-Mayr, Ernst O que é a Evolução, Rocco, 2001

-Mirsky, Steve O que é Bom Para o Grupo Scientific American Brasil, 2009, fevereiro

-Pasternak, Jacyr Biofilmes: um inimigo (in)visível http://www.researchgate.net/…/…/54c7647e0cf238bb7d0a8183.pdf

O CUSTO DA COMPLEXIDADE- DROSÓFILA

By Marcos Ariel

 

Através da Teoria da Evolução, os cientistas tentam explicar a existência da diversidade da vida no planeta. A Teoria da Evolução não diz que toda a vida evolui para a complexidade, mas eventualmente a complexidade surgiu. Dawkins sugere a Seleção Natural como explicação para o surgimento da complexidade biológica:

“A seleção natural é o maior guindaste de todos os tempos. Ela elevou a vida da simplicidade primeva a altitudes estonteantes de complexidade, beleza e aparente desígnio que hoje nos deslumbram.(1)

Ao mesmo tempo a Teoria da Evolução sugere que os mais aptos sobrevivem. Aptidão seria o número de filhos produzidos por um indivíduo com determinado genótipo. Portanto, o indivíduo mais apto produziria mais filhos que outro menos apto. (2)

Uma maneira simples de entender estes conceitos pode ser vista neste site-How Natural Selection Works. (3)

Entretanto cientistas como McShea apontam outro caminho para o surgimento da complexidade: através da lei evolutiva força-zero, que seria a ausência ou diminuição da da seleção natural-é chamada evolução construtiva neutra. (4)

Como a complexidade surge, pode ajudar um organismo sobreviver melhor ou ter mais filhos. Se assim for, será favorecida pela seleção natural e se espalhará pela população. (4)

Mas ao olharmos a figura, qual se reproduzirá melhor? A “simples” drosófila ou a “complexa” drosófila?
Outros artigos demonstram a perda de aptidão da drosófila que apresenta aumento de aprendizagem. (5)

Inicialmente a drosófila parece demonstrar uma perda de aptidão ao adquirir resistência aos pesticidas. Em artigos iniciais isso foi demonstrado, mas hoje a drosófila resistente parece ter readquirido a aptidão inicial. Entretanto, para a maioria dos insetos há uma perda de aptidão. (6)

A conclusão é de que o aumento da complexidade da drosófila diminui a aptidão.

 

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Referências

1-Dawkins, Deus um Delírio

2- Evolução. 3 ed, Ridley, p. 701

3-http://science.howstuffworks.com/…/ev…/natural-selection.htm

4-The Surprising Origins Of Evolutionary Complexityhttps://www.scientificamerican.com/…/the-surprising-origi…/…

5-A fitness cost of learning ability in Drosophila melanogaster Frederic Mery, Tadeusz J. Kawecki-
http://rspb.royalsocietypublishing.org/content/270/1532/2465

6-Fitness costs associated with insecticide resistance Adi Kliot and Murad Ghanim http://www.researchgate.net/…/…/54cc81030cf298d6565a8968.pdf

 

 

Respostas as objeções comuns evolucionistas.

By Cornelius Hunter – Darwin’s God

(Texto adaptado)

 

 

 

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Esta seção examina diversas preocupações que evolucionistas têm frequentemente, sobre as falsas predições de sua teoria.

 

 

 

Previsões falsas muitas vezes levam a uma pesquisa produtiva.

Pesquisa produtiva pode vir de uma grande variedade de motivações científicas e não científicas, incluindo previsões falsas. A pesquisa produtiva que pode ter surgido a partir de algumas dessas previsões não diminui o fato de que elas são falsas.

 

 

Os evolucionistas fixaram estas previsões falsas.

Um proponente de uma teoria, dado a motivação suficiente, pode explicar todos os tipos de resultados contraditórios. (Quine) Tipicamente; no entanto, há um preço a ser pago quando a teoria se torna mais complexa e tem menor poder explicativo.

 

 

Ad hominem e negação.

Críticas à evolução atraem respostas aquecidas e os ataques pessoais são comuns. Tais ataques, no entanto, não mudam o fato de que a evolução tem gerado muitas predições falsas. Além disso, os evolucionistas, muitas vezes, ignoraram ou negam as descobertas inesperadas. Eles tentam desacreditar os fatos, referindo-se a eles como “argumentos velhos e cansados”, ou que não passam de falácias sem senso crítico nenhum.

 

 

Falsificacionismo é falho.

Tem sido argumentado que, a fim de qualificar-se como ciência, idéias e teorias precisam ser falsificáveis. Além disso, as previsões falsificadas são usadas, ​​às vezes, para discutir se uma teoria é falsa. Tal falsificacionismo ingênuo é falho (Popper) e não usado ​​aqui. Muitas predições falsas da evolução não demonstram que a evolução não é ciência ou que a evolução é falsa.

Previsões falsas são valiosas em julgar a qualidade de uma teoria, seu poder explicativo; e para melhorar a nossa compreensão científica em geral. No entanto, os evolucionistas, por vezes, rejeitam qualquer menção de previsões falsas de sua teoria como mero falsificacionismo ingênuo. As falhas do falsificacionismo ingênuo não dão aos evolucionistas uma licença para ignorar falhas substanciais e fundamentais de sua teoria.

 

 

Se houvessem tantos problemas a evolução teria sido derrubada.

Essa objeção se enquadra na categoria de falsificacionismo ingênuo. A ciência é um processo reativo. Novas evidências são processadas e as teorias são ajustadas em conformidade. Mas a ciência também pode ser um processo conservador, sustentando problemas substanciais antes de reavaliar uma teoria. Portanto, a reavaliação de uma teoria leva tempo. O fato de existirem problemas garante que uma teoria seja derrubada. (Lakatos; Chalmers)

 

 

Citados” acreditam na evolução.

Muitos cientistas duvidam da evolução, mas eles não são citados, ou não são citados em papers. Apenas as matérias de evolucionistas são usadas para ilustrar que até mesmo adeptos da teoria concordam que as predições são falsas.

 

 

Estas falsificações serão remediadas no futuro.

Como cientistas, precisamos avaliar teorias científicas de acordo com os dados atualmente disponíveis. Ninguém sabe o que os dados futuros poderão trazer, e a afirmação de que os dados futuros vão resgatar a evolução é, em última análise, circular.

 

 

Não há melhor alternativa.

Uma forma de avaliar uma teoria é compará-la com explicações alternativas. Esta abordagem tem a vantagem de contornar as dificuldades na avaliação de teorias científicas. Mas é claro que qualquer comparação dependerá crucialmente de quais explicações alternativas são usadas na comparação. Se não forem tomadas como boas alternativas podem ser deturpadas ou mesmo omitidas completamente. E, claro, podem haver alternativas ainda não concebidas. (Van Fraassen; Stanford) Em qualquer caso, o sucesso ou fracasso das previsões de evolução depende da ciência, não em quaisquer explicações alternativas.

 

 

Ninguém acredita mais nestas previsões.

Sim, este é o ponto. É verdade que os evolucionistas, em sua maior parte,reconhecem que caíram muitas previsões que foram feitas por outros evolucionistas, ou decorrentes da teoria. Podemos aprender com este histórico falho, pois tem implicações para a complexidade da evolução e seu poder explicativo.

 

 

E sobre todas as previsões bem sucedidas?

Os evolucionistas afirmam que a evolução é um fato, e que devemos nos concentrar em previsões bem sucedidas da evolução, em vez de suas previsões falsas. A tendência para procurar evidências que confirmem em contraste com evidências contrárias que surgiram e ainda surgem ao longo do tempo é conhecido como viés de confirmação. (Klayman, Ha) Uma conseqüência do viés de confirmação é que;pode ser que, uma vez confirmadas, certas evidências são vistas como corretas e típicas, enquanto evidências não confirmadas, previsões falsificadas são vistas como anormais e raras. Não é de surpreender que as evidências que confirmam são mais frequentemente mantidas e documentadas. Raramente as muitas previsões falsas são encontradas em textos de evolução.

Viés de confirmação pode afetar a investigação científica. Os evolucionistas tendem a ver as previsões da evolução como esmagadoramente verdade. Previsões falsas, por outro lado, não são geralmente vistas como falsificações legítimas, mas sim como questões de pesquisa abertas que estão ainda a ser resolvidas. Na verdade, os evolucionistas muitas vezes fazem a alegação notável que não há nenhuma evidência que é contrária à evolução.

 

 

Estas previsões falsificadas não são necessariamente previsões da teoria da evolução. Elas refletem apenas casos isolados de surpresa de um ou outro evolucionista sobre conjuntos específicos de dados.

As previsões foram consideradas necessárias quando foram realizadas. E elas representavam o consenso da ciência evolutiva no momento em que foram realizadas. Elas estão bem documentadas em ambos os trabalhos de pesquisa; peer-reviewed, literatura popular de autoria de líderes evolucionistas e em entrevistas dos principais evolucionistas. Elas não eram realizadas apenas por alguns, evolucionistas individuais. E elas não foram uma das várias possíveis previsões concorrentes.

O fato dessas previsões atualmente  não serem consideradas necessariamente previsões da evolução é um reflexo da maleabilidade da teoria da evolução e é um lembrete do por que um histórico de falsas previsões da evolução é importante.

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Referências

 

Chalmers, AF 1982. What is This Thing Called Science? . 2d ed. Indianapolis: Hackett.

Klayman, Joshua, Young-Won Ha. 1997. “Confirmation, disconfirmation, and information in hypothesis testing,” in WM Goldstein, RM Hogarth, (eds.) Research on Judgment and Decision Making: Currents, Connections, and Controversies.Cambridge: Cambridge University Press.

Lakatos, Imre. 1970. “History of science and Its rational reconstructions.” Proceedings of the Biennial Meeting of the Philosophy of Science Association 1970:91-136.

Popper, Karl. 1959. The Logic of Scientific Discovery . London: Hutchinson.

Quine, WVO 1951. “Two Dogmas of Empiricism,” The Philosophical Review 60:40.

Stanford, P. Kyle. 2006. Exceeding Our Grasp: Science, History, and the Problem of Unconceived Alternatives . New York: Oxford University Press.

van Fraassen. Bas C. 1989. Laws and Symmetry . Oxford: Clarendon Press.

 

Darwinismo; verdade ou dogma???

Excelente palestra desmistificando o mito de que a evolução darwiniana é um fato.

Como os corvos-marinhos emergem secos após mergulhos?

Vê só:

By MIT News

Como os corvos-marinhos emergem secos após mergulhos profundos é um dos exemplos mais surpreendentes de evolução e adaptação…

Digno de nota: Isso pode levar à concepção de superfícies artificiais que fazem a mesma coisa“, diz Srinivasan. “Vamos dizer que você faça uma superfície hidrofóbica, de modo que, mesmo se ela molhar, por projetá-la da maneira certa; então, apenas pela agitação da água, ela pode desumidificar espontaneamente, e ficar seca novamente.

 

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Será que as mutações corroboram para a evolução?

By Marcos Felipe Vitsil (Design Intelligent Group)

Trabalhei por 2 anos no laboratório de Mutagênese Ambiental da UERJ, e lá fazíamos diversos testes de mutagenicidade e genotoxicidade. Posso responder que baseado na toxicologia esta hipótese da mutação contribuir para a evolução é bem pouco provável.

Como são os testes toxicológicos?

O principal teste do laboratório era o “Teste de Ames”, este teste de mutação reversa utiliza cepas bacterianas de Salmonella enterica sorovar Typhimurium deficientes na produção do aminoácido histidina (His-), derivadas da linhagem LT1 de S. typhimurium, e tem por finalidade detectar a atividade mutagênica induzida por compostos através da reversão do fenótipo His- para His+. (MORTELMANS E ZEIGER, 2000)

Explicando de maneira mais simples:
Nossas bactérias eram modificadas geneticamente para perder a capacidade de sintetizar um aminoácido essencial para o crescimento bacteriano chamado de “Histidina“, e toda vez que nossas bactérias entravam em contato com algum agente mutagênico elas sofriam mutações e “voltavam” a produzir histidina e era possível observar seu crescimento novamente nas placas de Petri. Reparem que as bactérias depois de sofrer mutação não ganhavam novas estruturas, e sim voltavam a ter estruturas que possuíam antes… Revertiam His- para His +.

Todos os artigos publicados na área de mutagênese utilizam o teste de Ames como procedimento padrão, ele faz parte de um grupo de metodologias de triagem utilizados para detectar substâncias carcinogênicas (AIUB et al., 2004) e todos os produtos testados só são caracterizados como “mutagênicos” quando as bactérias conseguem “voltar” a produzir histidina, a chamada “mutação reversa”… Não foram criadas estruturas novas com estas mutações… Apenas voltaram com as estruturas antigas!

4 tipos de diferentes de mutações são encontradas:

Mutação do tipo frameshift, por deleção de par de bases G-C

Mutação do tipo frameshift, por adição de par de bases G-C

Mutação por substituição de G-C para T-A

Mutação por substituição deT-A para G-C

 

Cada uma representada por uma cepa bacteriana específica e TODOS estes tipos de mutações detectam a “mutação reversa” e não uma mutação nova! Em mais de 80% dos casos, os produtos considerados mutagênicos para bactérias, são cancerígenos para humanos.

Então as bactérias não podem evoluir? E as resistências a antibióticos?

A microevolução é um fato, porém deve ser compreendida.

As mutações ocorridas em que bactérias adquirem resistência antimicrobiana não geram as bactérias uma “evolução propriamente dita” e sim uma simples “adaptação ao meio”… As bactérias não evoluem de classe ou gênero (Ênfase do blog)… Continuam sendo da mesma família filogenética.

Seria como um homem que morava no Brasil, e se mudou para a Antártida. Nos primeiros meses ele irá sofrer muito com o frio… Mas com o tempo irá se adaptar ao ambiente… Porém não irá evoluir filogeneticamente, ou criar novas estruturas químicas… Simplesmente irá desenvolver uma resposta ao estímulo do ambiente.

Em breve publicarei mais sobre outros testes de genotoxicidade…

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Vital da Silva

 

 

Referências:

AIUB, C. A. F.; STANKEVICINS, L.; DA COSTA, V.; FERREIRA, F.; MAZZEI, J. L.; RIBEIRO, S, A.; SOARES, M, R.; FELZENSZWALB, I.
Genotoxic evaluation of a vinifera skin extract that present pharmacological activities. Food and Chemical Toxicology. 2004. v.42, p. 969–973.

MARON, D. M.; AMES, B. N. Revised methods for the Salmonella mutagenicity test. Mutation Research. 1983 v.113, p. 173-215.

MORTELMANS, K.; ZEIGER, E. The Ames Salmonella/microsome mutagenicity assay. Mutation Research. 2000. V.455, n. 1-2, p.29-60

Richard Lenski: “É um fato incontroverso que os organismos tenham mudado, ou evoluído”

A mãe de todas as falsas dicotomias.

By Cornelius Hunter (Texto adaptado)

 

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 Praticamente desde Darwin as várias espécies de tentilhões nas Ilhas Galápagos, foram declaradas como exemplos decisivamente poderosos da teoria da evolução. Uma confirmação inegável da idéia epicurista antiga de que o mundo surgiu espontaneamente. Mas como exatamente,  algumas espécies de aves em um grupo de ilhas no meio do oceano, demonstram uma reivindicação tão corajosa?

A resposta envolve muito mais do que ciência. Estes bonitos pássaros pequenos  não nos dizem que as bactérias unicelulares de alguma forma surgiram a partir de uma coleção de produtos químicos sem vida. Eles não nos dizem que bactérias deram origem aos eucariotos complicados, e, em seguida, a organismos multicelulares, e depois peixes, anfíbios, répteis, aves e mamíferos. Os tentilhões de Galápagos nem sequer nos dizem como eles mesmos poderiam ter evoluído.

O que eles nos dizem é que os organismos da natureza podem mudar. Darwin inferiu isso, e estudos mais recentes descobriram algumas das especificidades. Com a mudança de padrões climáticos e suprimentos alimentares, os pássaros respondem em conformidade. Eles se adaptam – um recurso que é onipresente em biologia.

As várias espécies têm algumas capacidades de adaptações fantásticas, e não é nada como a história da evolução de mutações cegas que alcançam melhores modelos em raras ocasiões. Em vez disso, é uma  mudança rápida entre modelos pré-existentes, ativados por mecanismos pré-existentes e muito complicados.

Mas é mudança. E que, para Darwin e os evolucionistas posteriores, é tudo o que eles precisam. Você vê que Darwin e os evolucionistas em geral esperam uma doutrina do criacionismo onde o Criador constrói espécies as quais são imutáveis. No século XVIII, isso foi referido como a “fixação” ou “imutabilidade” ou “estabilidade” das espécies.

Portanto, se os tentilhões poderiam, de fato, mudar, então para os evolucionistas a fixidez das espécies e tudo do criacionismo junto com isto, deve ser falso. E se o criacionismo é falso, então a evolução deve ser verdadeira. Como Darwin escreveu em seu notebook, se houvesse a mínima base para essa idéia, ele “poria em causa a estabilidade das espécies.” Assim, o modelo foi lançado para os evolucionistas que viriam a diante.

O que é surpreendente é a forte dependência metafísica. Nada sobre a ciência nos diz aqui, ou mesmo sugere, que o mundo biológico surgiu espontaneamente como os evolucionistas insistem que sim. A fundação subjacente do pensamento evolutivo é religiosa. Como NT Wright recentemente brincou , “Oh meu Deus, ele [Darwin] descobriu alguns tentilhões muito interessantes, isso significa que não podemos mais acreditar em Gênesis.”

Um um estudo recente destaca esta lacuna entre a metafísica e a ciência. O estudo demonstra ainda mais as capacidades adaptativas de espécies como os tentilhões. Ele também demonstra ainda mais que a adaptação não é evolução. As aves são rápidas em se adaptar, mas elas estão simplesmente seguindo o ambiente e a oferta de alimentos. A principal característica é a sua flexibilidade e adaptabilidade.

Como um cientista coloca: “não houve qualquer evolução especializada a longo prazo.” Por muitos anos e até agora mesmo os evolucionistas têm reconhecido que a adaptação não adiciona em grande escala a mudança que a evolução requer. É necessário algum outro mecanismo.

Apesar disso, os tentilhões de Galápagos continuam a ser comemorado como um texto de prova da evolução. Eles são um exemplo de mudança e evolução é equiparada a mudança; qualquer tipo de mudança. Mesmo uma simples alteração de frequências de genes em uma população é, para os evolucionistas, nada menos do que a evolução completa explodida. Tal mudança se torna trivialmente a prova de que o mundo biológico surgiu espontaneamente. É a mãe de todas as falsas dicotomias.

Como o evolucionista Richard Lenski coloca: “É um fato incontroverso que os organismos tenham mudado, ou que evoluiram, durante a história da vida na Terra.” Sim, é um fato incontroverso que os organismos mudaram. Mas não é um fato incontestável de que eles evoluíram. O equacionamento da mudança com a evolução repousa sobre crenças religiosas profundamente enraizadas.

Como NT Wright poderia dizer: “Oh meu Deus, Lenski descobriu algumas bactérias muito interessantes, isso significa que não podemos acreditar mais em Gênesis.” A idéia de que mudar as freqüências de genes, ou uma mutação genética ocasional, provam que as espécies surgiram espontaneamente é verdadeiramente um dos maiores saltos de lógica que você nunca mais verá.

O texto original possui ligações que não postei aqui.

O elefante na sala.

Gostei deste texto e gostaria de compartilha-lo com todos.

By  Eric  Anderson – Uncommon Descent  

 

É regularmente nos dito pelos proponentes da teoria da evolução, desde Darwin até os dias de hoje, que os processos puramente naturais, tais como mutações aleatórias e seleção natural, possuem a capacidade de construção: construir, formar, planejar e criar máquinas notáveis. Máquinas que rivalizam e que em muitos casos superam as nossas tecnologias mais avançadas.

Estamos certos em termos inequívocos, que tais processos naturais têm esse grande poder criativo. No entanto, quando os exemplos são procurados, estamos invariavelmente dados a exemplos que, ou não acontecem por meio de processos puramente naturais (ver erro de Berra), ou exemplos que são triviais em seu escopo. Mas nada que chegue perto de demonstrar as grandes afirmações da história da criação evolutiva.

Há um enorme elefante na sala.

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Por que, se os processos evolutivos são tão incrivelmente hábeis em produzir tecnologias notáveis que superam as nossas capacidades, não vemos esses processos evolutivos serem empregados para um bom uso de uma forma regular?

Em todo o mundo, todos os dias, milhões e milhões de novas invenções, desenhos, projetos, programas e outras criações estão sendo almejadas. No entanto, a força criativa mais impressionante de todas, e por isso temos certeza, é por algum motivo, a grande ausência. Ocasionalmente alguém possa afirmar que os processos evolutivos foram responsáveis pela criação deste ou daquele produto(a antena NASA sendo o exemplo mais frequentemente apregoado, mesmo que ela não seja um bom exemplo dos processos evolutivos puramente naturais). Às vezes alguém afirmar que um “algoritmo evolutivo” produziu algo um pouco interessante (como os resultados questionáveis e potencialmente falhos da Avida apontados há vários anos pela Nature). Mas, em geral, esta alegada força criativa notável esta ausente, irrelevante, um “no show”, quando se trata de realmente criar coisas no mundo real.

Agora os proponente evolutivos sem dúvida argumentam que a razão é simples: não há tempo suficiente. Facilmente impressionados com todos os zeros em um número como os bilhões de anos da história da Terra, os evolucionistas repousam em fé no poder do tempo profundo para tomar o que é claramente um processo impotente em curto prazo e transformá-lo na força criativa mais potente a longo prazo. Mas, quando os números reais são revistos e as necessidades reais para a construção de criações funcionais, avaliadas; torna-se claro que esses zeros na idade da Terra ou até mesmo na idade do universo são mais um erro de arredondamento e são inúteis no tratamento da questão maior.

É certo que um processo de tentativa e erro como mutações aleatórias e seleção natural pode, ocasionalmente, fazer algo interessante – se houver uma grande população suficiente e uma pressão suficiente seletiva forte. Behe gastou tempo procurando por essa “aresta da evolução”, em forte contraste com a maioria dos evolucionistas que nunca sequer se preocupam em pensar no que os processos evolutivos podem realmente realizar no mundo real, eles simplesmente tomam-o como um artigo de fé que “com a evolução nada é impossível“.

Mais o ponto é que essas pequenas mudanças, mesmo quando eles aparecem, não constituem evidência para as reivindicações evolucionárias maiores. Particularmente, quando muitos dos alegados exemplos do poder de evolução vem a ocorrer, em uma análise mais aprofundada, são exemplos de degeneração (breaking) ao invés do surgimento de algo (building).

Assim, o elefante na sala permanece. O design é um aspecto crítico de nossas vidas modernas. O design ocorre em todo o espectro de disciplinas e em todo o mundo de uma forma intrínseca e constante.

No entanto, a força criativa mais potente que supostamente jamais existiu, essa dos mecanismos evolutivos, é perceptível, sim! Na sua quase completa ausência – engatinhando à margem, apenas ocasionalmente participando, raramente influenciando, nunca fazendo muito pra qualquer consequência real.

Podemos ser perdoados por pensar que talvez isto seja tudo o que os mecanismos evolutivos têm para oferecer …

Ou que isso é tudo o que eles já fizeram.

 

Será que as bactérias evoluem resistência aos antibióticos?

Os evolucionistas costumam citar a resistência das bactérias aos antibióticos como exemplo prático de evolução, afinal em ciência você não pode ficar apenas com o imaginário, com esperanças. Deve existir algum dado, evento concreto, observável que apoie uma teoria.

Eu costumo comentar no darwinismo.wordpres [Blog do Mats], e eu me foco principalmente no argumento de meio, ou seja, eu não me foco, no argumento que aborda se a evolução é verdadeira ou não, se é possível, provável, hipotética ou não, eu me foco em; se a evolução é verdadeira, então como essa evolução ocorreu? Por acaso, acidentalmente, aleatoriamente, ou mesmo uma evolução pode acontecer com algum objetivo pré-programado?

Eu já citei, por exemplo, aqui, um exemplo de evolução inteligente.

E esse artigo publicado no blog do Mats é bem interessante. Será mesmo que a resistência a antibióticos é uma evolução, e eu digo mais, seria uma evolução cega?

Alem do artigo que vou republicar, você também pode conferir mais sobre a resistência dos micro organismos aqui (Em inglês)

Segue o texto:

É frequente as aulas de Biologia fazerem a alegação de que “a evolução já foi observada” em certo micróbios-germes uma vez que, com o passar do tempo, eles passam a resistir a certos antibióticos. Por exemplo, actualment a penicilina é globalmente menos eficaz do que o era no passado. Como consequência disso, foi necessário desenvolver drogas mais fortes e mais potentes, cada uma delas com benefícios iniciais, mas que, com o passar do tempo, são substituídas por drogas ainda mais potentes. Hoje em dia, os “super-germes” desafiam o tratamento.

Pode-se perguntar: será que estes germes unicelulares “evoluiram”? E será que isto prova que organismos unicelulares evoluíram para plantas e pessoas?

Como é normal, temos que distinguir a variação, a adaptação e a recombinação de traços já existentes (a erradamente chamada de micro-“evolução”), do aparecimento de novos genes, novas partes corporais e novos traços (isto é, macro-evolução, que é a evolução que todos temos em mente). Uma vez que cada  espécie de germes continuou a ser da mesma espécie e nada de novo foi produzido, então a resposta é “não!”, os germes não evoluíram e a resistência aos antibióticos não confirma a tese de que organismos unicelulares evoluíram para plantas e pessoas.

Eis aqui a forma como as coisas funcionam: numa dada população de bactérias, muitos genes encontram-se presentes e eles expressam-se duma variedade de formas e maneiras. Num ambiente natural, os genes (e os traços) misturam-se livremente mas quando as bactérias deparam-se com antibióticos, a maior parte delas morre. Algumas, no entanto, e através de alguma recombinação genética fortuita, têm resistência ao antibiótico.

Aquelas bactérias com esta resistência ao antibiótico passam a ser, consequentemente, as únicas que sobrevivem e as únicas que se reproduzem, fazendo com que todos os seus descendentes tenham dentro de si a mesma resistência antibiótica.. Com o passar do tempo, virtuamente todas as bactérias passam a ter a mesma resistência, o que faz com que a população deixe de produzir bactérias sensíveis ao antibiótico (isto é, aquelas que ainda podem ser atacadas pelo antibiótico).

Nenhuma informação genética nova foi criada.

Evidentemente, quando a bactéria se encontra sob stress, alguns micróbios entram em modo de mutação, produzindo rapidamente uma variedade de estirpes, aumentando desde logo as probabilidades de alguma dessas estirpes sobreviver ao stress. Isto gerou algumas áreas de especulação para os criacionistas, mas isto ainda mitiga contra a teoria da evolução. Existe um tremendo alcance de potencial genético já presente na célula, mas a bactéria Escherichia coli antes do stress e da mutação continua a ser uma bactéia Escherichia coli depois da mutação; uma variação menor ocorreu, mas não houve qualquer tipo de evolução.

Para além disso, já ficou provado que a resistência a muitos dos antibióticos modernos já se encontrava presente nas bactérias antes da sua descoberta. No ano de 1845, marinheiros duma infeliz expedição ao Ártico foram enterrados no pergelissolo [inglês: “permafrost”] e permaneceram profundamente congelados até que os seus corpos foram exumados em 1986. A preservação foi tão completa que seis estirpes de bactérias do século 19 encontradas adormecidas dentro do conteúdo dos intestinos dos marinheiros foram ressuscitadas.

Quando estas bactérias do século 19 foram testadas, apurou-se que elas já tinham resistência a muitos antibióticos modernos, incluindo a penincilina (embora alguns destes mesmos antibióticos só tenham sido criados/descobertos bem depois do século 19). Isto demonstra que essa resistência já se encontrava na população das bactérias, e tudo o que essa resistência precisava para ser geneticamente expressa era algum tipo de stress exterior (por exemplo, exposição a um tipo de antibiótico).

Uma vez que a resistência já se encontrava na população de bactérias antes dela ser exposta aos antibióticos, isto demonstra também que a resistência não foi “evolução em acção” mas sim uma recombinção de informação genética que já existia ANTES da bactéria se deparar com esse antibiótico. Estes traços obviamente já estavam presentes antes da descoberta dos antibióticos, e desde logo, a evolução nunca pode ser creditada por um fenómeno que tem uma explicação não-evolutiva (Medical Tribune, December 29, 1988, p. 1, 23).

Resumindo, as mutações, as adaptações, a variação, a diversificação, as mudanças populacionais e as transferências genéticas laterais ocorrem, mas nenhum destes fenómenos científicos é contra o criacionismo e nenhum deles serve de evidência para a tese de que répteis evoluíram para pássaros e que animais terrestres evoluíram para baleias. Qualquer evolucionista que use a resistência aos antibióticos como evidência em favor da teoria da evolução está a mentir, ou é um desconhecedor dos factos (ou ambas).

Modificado a partir do original – http://bit.ly/1nuUkuX

 

Michael Behe não foi refutado sobre o flagelo bacteriano

Me recorreu, após um debate postar este artigo , uma vez que defensores da TE e os próprios proponentes, biólogos evolucionistas ateístas declararem inclusive em peer review que a IC no flagelo bacteriano foi refutada.

Vamos ao artigo do evolution news postado por Jonathan M. aqui [em inglês]  http://www.evolutionnews.org/2011/03/michael_behe_hasnt_been_refute044801.html 

Nós que temos lido a literatura em torno da controvérsia Design Inteligente/Evolução por algum tempo, já estamos bem familiarizados com a resposta incisiva padrão darwinista com respeito ao argumento “Beheano” da complexidade irredutível, até onde diz respeito ao flagelo bacteriano. Parece haver esta unanimidade de opinião entre os teóricos darwinistas de que as afirmações de complexidade irredutível com respeito ao flagelo bacteriano já foram refutadas, e que nós, proponentes do Design Inteligente, estamos mudando constantemente os marcos teóricos, enterrando a cabeça na areia, e geralmente apelando para quaisquer argumentos. Na verdade, uma pessoa no Facebook destacou recentemente:

“Minha queixa principal com os proponentes do Design Inteligente é que eles parecem nunca desistir. Quantas vezes alguém precisa lhes dizer que algo está errado antes que você admita? Quantas vezes o Design Inteligente precisa ser refutado na mídia com revisão por pares antes que você desista dela como uma causa perdida? A estória da complexidade irredutível do flagelo bacteriano está completa e totalmente morta. Está errada. Acostumem-se com isso.”
Recentemente, levantei a questão do flagelo bacteriano como sendo um exemplo documentado de complexidade irredutível numa sessão de perguntas e respostas num colóquio sobre a interseção da ciência e religião, e recebi respostas nesse mesmo sentido.

Mas essa afirmação é realmente verdadeira? Esse argumento tem sido refutado pelos críticos? Cerca de um ano atrás, li o livro Why Intelligent Design Fails – A Scientific Critique of the New Creationism [Por que o Design Inteligente falha – Uma crítica científica do neo-criacionismo] (editado por Matt Young e Taner Edis). O capítulo 5 desse livro foi contribuição de Ian Musgrave e tem como título “Evolution of the Bacterial Flagellum” [Evolução do flagelo bacteriano]. Direcionado como uma resposta a Michael Behe e William Dembski, Musgrave tenta, de uma vez por todas, demonstrar ser errada a noção de complexidade irredutível. Lendo esse capítulo, eu me lembro de ter ficado profundamente não impressionado. Na página 82 do livro, Musgrave nos oferece o seguinte argumento:

“Eis aqui um possível cenário [sic] para a evolução do flagelo bacteriano: primeiro surgiu um sistema de secreção, baseado ao redor do bastão SMC e do complexo de formação de poros, que foi o ancestral comum do sistema de secreção tipo III e do sistema flagelar. A associação de uma bomba de íon (que mais tarde se tornou a proteína do motor) a essa estrutura melhorou a secreção. Até hoje, as proteínas do motor, parte de uma família de proteínas que dirige a secreção, podem, livremente, desassociar-se e reassociar-se com a estrutura flagelar. O complexo do bastão e a formação de poros pode até ser rotacionado nesse estágio, como faz em alguns sistemas de deslizamento-mobilidade. O filamento protoflagelar surgiu em seguida como parte da estrutura de secreção de proteína (compare o Pseudomonas pilus, os apêndices filamentosos da Salmonella e as estruturas filamentosas da E. coli). A mobilidade em deslizar e contrair surgiu nesse estágio ou mais tarde, e depois foi refinada em mobilidade natatória. A regulação e a capacidade de manobrar podem ser adicionadas mais tarde, porque existem eubactérias modernas que não têm esses atributos, mas funcionam bem em seu ambiente (Shah e Sockett, 1995). Em cada estágio há um benefício para as mudanças na estrutura.”

Na verdade, Mark Pallen e Nick Matzke apresentaram argumento muito semelhante no artigo deles na Nature Reviews, em 2006 (artigo levantado por alguém no auditório durante o tour recente de Behe na Grã-Bretanha). Ken Miller também é reputado em fazer, rotineiramente, afirmações semelhantes concernentes à evolução do flagelo com o Sistema de Secreção Tipo III baseado largamente em considerações das homologias das sequências de proteínas.

Então, esses pontos tiveram sucesso em sepultar de uma vez por todas essa questão irritante do design inteligente? Bem, na verdade, não; eles não tiveram êxito. De fato, sugiro que os argumentos de todos esses cavalheiros há pouco mencionados trivializam fundamentalmente diversas questões importantes.

Primeiramente, trivializam a complexidade transparente e a sofisticação do sistema flagelar – tanto seu aparato de montagem quanto seu “motif” de design em seu nível mais alto de desenvolvimento – estado-da-arte. Na verdade, o processo de automontagem do flagelo bacteriano dentro da célula é tão sofisticado que tenho me esforçado há tempos para descrevê-lo de um modo acessível para leigos. Seus conceitos fundamentais são notoriamente difíceis de entender para aqueles que não estão acostumados a pensar sobre o sistema ou para aqueles que o estão encontrando pela primeira vez. Mas, ao mesmo tempo, a base mecanicista da montagem flagelar é tão elegantemente empolgante e mesmerizante que a transparente e esplêndida engenharia do motor flagelar – e, na verdade, a magnitude do desafio que ele traz para o darwinismo – não pode ser apreciada adequadamente sem um mínimo de conhecimento superficial de suas operações estruturais fundamentais. Vamos dar uma olhada.

A síntese do flagelo bacteriano requer a expressão orquestrada de mais de 60 produtos de genes. Sua biossíntese dentro da célula é orquestrada por genes que são organizados em uma cascata bem ordenada na qual a expressão de um gene em um determinado nível exige a expressão anterior de outro gene em outro nível muito maior. O paradigma, ou modelo, de organismo para a montagem flagelar é a Salmonella, uma bactéria da família Enterobacteriaceae. Minha discussão, pois, pertence principalmente à Salmonella, a menos que seja indicada de outro modo.

O sistema flagelar na Salmonella tem três classes de promotores (os promotores são parecidos com um tipo de interruptor molecular que pode iniciar a expressão do gene quando reconhecido pelo RNA polimerase e uma proteína especializada associada chamada de “fator sigma”). Essas três classes de promotores são simplesmente chamadas de “Classe I”, “Classe II” e “Classe III”. Essa transcrição sequencial é acoplada ao processo de montagem flagelar. A Classe I contém apenas dois genes em um operon (chamado de FlhD e FlhC). A Classe II consiste de 35 genes ao longo de oito operons (inclusive genes envolvidos na montagem do corpo basal enganchado, e outros componentes do flagelo, bem como o aparato de exportação e dois genes reguladores chamados FliA e FlgM). Esses genes envolvidos na síntese do filamento são controlados pelos promotores da Classe III.

 
O promotor da Classe I dirige a expressão de um regulador mestre (particular às Enterobacteriaceae, da qual a Salmonella é membro) chamado FldH4C2 (não se preocupe se não se lembrar!). Esse regulador entérico mestre liga então os promotores da Classe II em associação com um fator sigma, σ70 (lembre de que eu disse que fator sigma é um tipo de proteína que capacita a união específica do RNA polimerase aos promotores de genes. Os promotores Classe II ficam então responsáveis pela expressão do gene das subunidades do corpo basal enganchado e seus reguladores, inclusive outro fator sigma chamado σ28 (que é codificado por um gene chamado FliA) e seus fatores antissigma, FlgM (os fatores antissigma, como seu nome sugere, se acoplam aos fatores sigma para inibir sua atividade transcricional). O fator sigma σ28 é exigido para ativar os promotores Classe III. Mas aqui nós, potencialmente, entramos num problema. Não faz, absolutamente, nenhum sentido começar a expressar os monômeros flagelinos antes de terminar a construção do corpo basal enganchado. Assim, a fim de inibir o σ28, o fator antissigma (FlgM) aludido acima inibe sua atividade e proíbe-o de interagir com o complexo holoenzimático da RNA polimerase. Quando a construção do corpo basal enganchado é completada, o fator antissigma FlgM é secretado através das estruturas flagelares que são produzidas pela expressão de genes de corpo basal enganchado Classe II. Os promotores da Classe III (que são responsáveis pela expressão dos monômeros flagelinos, do sistema de quimiotaxia e dos geradores de força motor) são finalmente ativados pelo σ28, e o flagelo pode ser completado.Mas a coisa fica muito melhor. O sistema de exportação flagelar (isto é, o meio pelo qual o FlgM é removido da célula) tem dois estados substratos de especificidade: substratos tipo bastão/gancho e substratos tipo filamento. Durante o processo de montagem flagelar, esse interruptor de substrato-especificidade tem que se mover rapidamente daqueles estados anteriores para os últimos estados. As proteínas que formam parte do gancho e do bastão precisam ser exportadas antes que esses formem o filamento. Mas como surge esse interruptor no substrato-especificidade?

 
Uma proteína ligada à membrana chamada FlhB é a principal agente nesse processo. Há também uma proteína flagelar do tamanho do gancho que é responsável em se certificar de que o tamanho do gancho seja do tamanho correto (cerca de 55 nm) chamada FliK. Essa proteína também é responsável na ativação do interruptor de especificidade do substrato de exportação. Como se constata, sem a FliK, a capacidade de alternar e exportar filamento e o controle de tamanho do gancho são completamente perdidos. A FliK tem dois domínios principais, i.e. os domínios N-terminal e C-terminal. Durante a montagem do gancho, a FliKN funciona como um sensor molecular e transmissor de informação sobre o tamanho do gancho. Quando o gancho atinge o tamanho correto, a informação é transmitida à FliKC e à FliKCT, resultando numa mudança conformacional, que por sua vez resulta  na ligação da FliKCT à FlhBC. Isso, por sua vez, resulta na mudança conformacional no FlhBC. E isso provoca a alternância do substrato de especificidade.
 
A montagem flagelar começa na membrana citoplásmica, avança pelo espaço periplásmico e, finalmente, se estende para fora da célula. Basicamente, o flagelo consiste de duas partes principais: o sistema de secreção e a estrutura axial. Os principais componentes da estrutura axial são a FlgG para o bastão, a FlgE para o gancho e a FliC para o filamento. Todas elas se reúnem com a assistência de uma proteína tampão (FlgJ, FlgD e FliD respectivamente). Dessas, somente a FliD permanece na ponta do filamento no produto final. Outros componentes da estrutura axial (chamados de FlgB, FlgC e FlgF) conectam o bastão ao complexo do anel MS. O gancho e o filamento são conectados pela FlgK e a FlgL.
 
Quando o anel C e o bastão C se acoplam ao anel M em sua superfície citoplásmica, o complexo do anel M – que é fundação estrutural do aparato – pode começar a secretar proteínas flagelares.
 
A estrutura do bastão é construída pela camada de peptidoglicano. Mas seu crescimento não é capaz de avançar além da barreira física apresentada pela membrana externa sem ajuda. Assim, o complexo do anel externo faz um buraco na membrana de modo que o gancho possa crescer por debaixo da base FlgD até que atinja o tamanho crítico de 55 nm. Então os substratos que estão sendo secretados podem alternar do modo bastão-gancho para o modo flagelino, o FlgD pode ser substituído por proteínas associadas ao gancho e o filamento continua a crescer. Sem a presença da proteína tampão FliD, esses monômeros flagelinos se perdem. Essa proteína tampão é essencial para que o processo ocorra.
 
Por que a evolução do flagelo do T3SS não funciona 
 
Alguém pode ter pensado que a descrição dada acima seria mais do que suficiente para reduzir a nada os gestos de mão abanando das trivializações de Kenneth Miller et al. Mas fica cada vez pior para a estória darwinista. Por que a biossíntese do flagelo é tão precisamente regulada e orquestrada? Não somente as demandas de energia fazem do flagelo um sistema extremamente dispendioso para funcionar, mas a expressão inoportuna de proteínas flagelares pode induzir uma forte reação de imunização no sistema hospedeiro, algo que nenhuma bactéria quer sofrer.Qual é o significado disso do ponto de vista da razão evolucionária? Bem, os monômeros flagelinos são algo tipo indutores de citoquinas. Se você fosse um organismo Yersinia, de posse de um Sistema de Secreção Tipo-III, a última coisa que você gostaria de fazer é apresentar esses peptídeos flagelinos aos macrofágos. Tal coisa, sem dúvida, seria prejudicial aos mecanismos anti-inflamatórios da Yersinia.

ConclusãoMinha descrição, dada acima, realmente somente tocou a superfície desse assunto espetacular de nanotecnologia (para mais detalhes, veja aqui). Por questão de brevidade, eu sequer discuti os processos impressionantes de quimiotaxia, dois componentes do circuito de transdução de sinal, o acoplamento rotacional, e a força motivo de próton pelo qual o flagelo é energizado (para detalhes disso, vide minha discussão aqui ou, para maiores detalhes, vide este artigo crítico). Mas a consideração mais importante é que a moderna teoria darwinista – como é classicamente entendida – não chegou nem perto de explicar a origem dessa máquina motor extraordinariamente complexa e sofisticada. Assim como as “explicações” darwinistas para o olho podem, a princípio, parecer convincentes para os não iniciados, grandemente não familiarizados com a absoluta maravilha de engenharia da bioquímica e da base molecular da visão, assim também as “explicações” evolucionárias do flagelo se tornaram rapidamente vazias de qualquer persuasão quando se consideram os detalhes moleculares do sistema. Quando alguém junta os detalhes acima com as demonstrações nítidas da impotência de o neodarwinismo produzir novas dobraduras de proteínas e novos sítios de ligação proteína-proteína, você pensa realmente que esse sistema pode ser ajuntado por virtude de leves, sucessivas modificações, um pequeno passo de cada vez? Considerando-se que o ponto importante de convencimento do neodarwinismo depende de sua suposta eficiência em invalidar a extraordinária aparência de design, não é óbvio que sua impotência demonstrável lança o postulado de design de volta à mesa como uma viável e respeitável proposição científica?

Douglas Axe, do Biologic Institute, demonstrou em artigo recente na revista Bio-complexityque o modelo de duplicação e recrutamento de gene somente funciona se algumas poucas mudanças forem necessárias para adquirir nova utilidade selecionável ou nova funcionalidade. Se um gene duplicado for neutro (em termos do seu custo para o organismo), então o número máximo de mutações que uma nova inovação numa população bacteriana pode exigir fica em torno de seis mutações. Se o gene duplicado tiver um custo adaptativo levemente negativo, o número máximo cai para dois ou menos (não incluindo a duplicação em si).Parece que o flagelo bacteriano continua sendo – e talvez seja – um desafio muito maior ao darwinismo desde quando Behe escreveu o livro A Caixa Preta de Darwin, em 1996.

 
 
Tradução feita pelo blog desafiando a nomenklatura científica.
 

DNA Lixo – A piada evolucionista.

 
 
 
NATURE | NEWS FEATURE
 
ENCODE: The human encyclopaedia
 
First they sequenced it. Now they have surveyed its hinterlands. But no one knows how much more information the human genome holds, or when to stop looking for it.
 
Brendan Maher
 
05 September 2012
 
Ewan Birney would like to create a printout of all the genomic data that he and his collaborators have been collecting for the past five years as part of ENCODE, the Encyclopedia of DNA Elements. Finding a place to put it would be a challenge, however. Even if it contained 1,000 base pairs per square centimetre, the printout would stretch 16 metres high and at least 30 kilometres long.
 
ENCODE was designed to pick up where the Human Genome Project left off. Although that massive effort revealed the blueprint of human biology, it quickly became clear that the instruction manual for reading the blueprint was sketchy at best. Researchers could identify in its 3 billion letters many of the regions that code for proteins, but those make up little more than 1% of the genome, contained in around 20,000 genes — a few familiar objects in an otherwise stark and unrecognizable landscape. Many biologists suspected that the information responsible for the wondrous complexity of humans lay somewhere in the ‘deserts’ between the genes. ENCODE, which started in 2003, is a massive data-collection effort designed to populate this terrain. The aim is to catalogue the ‘functional’ DNA sequences that lurk there, learn when and in which cells they are active and trace their effects on how the genome is packaged, regulated and read.
 
After an initial pilot phase, ENCODE scientists started applying their methods to the entire genome in 2007. Now that phase has come to a close, signalled by the publication of 30 papers, in Nature, Genome Research and Genome Biology. The consortium has assigned some sort of function to roughly 80% of the genome, including more than 70,000 ‘promoter’ regions — the sites, just upstream of genes, where proteins bind to control gene expression — and nearly 400,000 ‘enhancer’ regions that regulate expression of distant genes (see page 57)1. But the job is far from done, says Birney, a computational biologist at the European Molecular Biology Laboratory’s European Bioinformatics Institute in Hinxton, UK, who coordinated the data analysis for ENCODE. He says that some of the mapping efforts are about halfway to completion, and that deeper characterization of everything the genome is doing is probably only 10% finished. A third phase, now getting under way, will fill out the human instruction manual and provide much more detail.

 
 
Many who have dipped a cup into the vast stream of data are excited by the prospect. ENCODE has already illuminated some of the genome’s dark corners, creating opportunities to understand how genetic variations affect human traits and diseases. Exploring the myriad regulatory elements revealed by the project and comparing their sequences with those from other mammals promises to reshape scientists’ understanding of how humans evolved.
 
Yet some researchers wonder at what point enough will be enough. “I don’t see the runaway train stopping soon,” says Chris Ponting, a computational biologist at the University of Oxford, UK. Although Ponting is supportive of the project’s goals, he does question whether some aspects of ENCODE will provide a return on the investment, which is estimated to have exceeded US$185 million. But Job Dekker, an ENCODE group leader at the University of Massachusetts Medical School in Worcester, says that realizing ENCODE’s potential will require some patience. “It sometimes takes you a long time to know how much can you learn from any given data set,” he says.
 
Even before the human genome sequence was finished2, the National Human Genome Research Institute (NHGRI), the main US funder of genomic science, was arguing for a systematic approach to identify functional pieces of DNA. In 2003, it invited biologists to propose pilot projects that would accrue such information on just 1% of the genome, and help to determine which experimental techniques were likely to work best on the whole thing.
 
The pilot projects transformed biologists’ view of the genome. Even though only a small amount of DNA manufactures protein-coding messenger RNA,for example, the researchers found that much of the genome is ‘transcribed’ into non-coding RNA molecules, some of which are now known to be important regulators of gene expression. And although many geneticists had thought that the functional elements would be those that are most conserved across species, they actually found that many important regulatory sequences have evolved rapidly. The consortium published its results3 in 2007, shortly after the NHGRI had issued a second round of requests, this time asking would-be participants to extend their work to the entire genome. This ‘scale-up’ phase started just as next-generation sequencing machines were taking off, making data acquisition much faster and cheaper. “We produced, I think, five times the data we said we were going to produce without any change in cost,” says John Stamatoyannopoulos, an ENCODE group leader at the University of Washington in Seattle.
 
Read more here/Leia mais aqui: Nature

NATURE ENCODE

 
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NOTA DESTE BLOGGER:
 
A  vindicação impressionante de uma previsão dos teóricos do Design Inteligente de que o genoma, longe de ser cheio de “lixo” sem função, iria se revelar como tendo funcionalidade em grande escala:

No livro The Myth of Junk DNA, Jonathan Wells escreveu:
 
Far from consisting mainly of junk that provides evidence against intelligent design, our genome is increasingly revealing itself to be a multidimensional, integrated system in which non-protein-coding DNA performs a wide variety of functions. If anything, it provides evidence for intelligent design. Even apart from possible implications for intelligent design, however, the demise of the myth of junk DNA promises to stimulate more research into the mysteries of the genome. These are exciting times for scientists willing to follow the evidence wherever it leads.

(Jonathan Wells, The Myth of Junk DNA, pp. 9-10 (Discovery Institute Press, 2011).)

Por muitos anos, a defesa do DNA”lixo” pelos evolucionistas – atrelados caninamente ao paradigma neodarwinista – impediu que a ciência fizesse grandes descobertas sobre o genoma humano! Então, cara-pálidas da Nomenklatura científica, qual teoria ou teóricos realmente impede o avanço da ciência? Galera dos meninos e meninas de Darwin, nota do tio Neddy: não pode mais usar o DNA “lixo” como argumento contra a teoria do Design Inteligente, visse?

Fui, nem sei por que, rindo, mas rachando de rir da cara de alguns mandarins da Nomenklatura científica tupiniquim que fizeram carreira e retórica inflamada em cima do DNA “lixo” como sendo um fato científico contra a teoria do Design Inteligente. Uma hora dessas eles devem ter enfiado o rabo entre as pernas…