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As células das plantas sobrevivem, mas param de se dividir em caso de dano ao DNA.


Por Science Daily

[Texto/título adaptados a partir do original – Imagem do Science Daily – esse artigo possui links que não estão presentes no artigo original]

Pesquisadores da NAIST mostram a via molecular pela qual as plantas interrompem a divisão celular após dano no DNA.

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Manchas verdes indicam um fator de transcrição que se acumula e inibe a divisão celular após dano no DNA. Os pesquisadores encontraram um papel indispensável do fator de transcrição na contenção do crescimento das plantas sob condições estressantes.                                                                                                                                    

 

 


 

 

O ciclo celular é o sistema ao qual uma célula cresce e se divide. É também a forma como uma célula passa seu DNA para sua progênie e é por isso que o ciclo celular para se o DNA for danificado, pois de outra forma corre o risco de passar esse dano às células filhas. Cientistas do Instituto Nara de Ciência e Tecnologia (NAIST em inglês) relataram um novo mecanismo molecular que explica como essa interrupção ocorre. O estudo, que pode ser lido na Nature Communications, mostra que a família de fatores de transcrição MYB3R evita a progressão para o estágio de divisão (fase M) do ciclo celular na Arabidopsis, uma pequena planta florida que é membro da família da mostarda. [Ênfase adicionada]

A inibição da divisão celular em resposta ao dano do DNA permite que as células mantenham a integridade do genoma. A inibição é regulada por diferentes moléculas em animais e plantas“, explica o professor da NAIST, Masaaki Umeda, que estuda o papel das células estaminais no crescimento da planta.

O MYB3R pode ser dividido em grupos de ativadores de transcrição (Act-MYB) e repressores de transcrição (Rep-MYB). As plantas crescem através da ponta da raiz e o broto terminal, mas não com danos no DNA. No estudo, o professor Umeda e seus colegas descobriram que o término do crescimento foi acompanhado por uma acumulação de proteínas Rep-MYB nessas regiões e que, ausente dessa acumulação, as plantas mostraram sinais de crescimento de folhas e flores.

Para entender como essa acumulação ocorre em resposta ao dano do DNA, os cientistas consideraram o papel do CDK, ou cinases dependentes de ciclina. Os CDKs são cruciais para a regulação do ciclo celular. O dano no DNA suprime a atividade do CDK, o que evita a progressão para a fase M. O professor Umeda descobriu que a inibição de CDKs mesmo com a ausência de dano no DNA, poderia causar a acumulação de Rep-MYB3R observada com danos no DNA e bloquearia o ciclo celular antes da transição da fase M. “Descobrimos que a atividade de CDK é necessária para a degradação de Rep-MYB em condições normais. A degradação é suprimida devido ao dano no DNA“, disse ele.

O estudo descobriu ainda que as proteínas Rep-MYB acumuladas, miram os genes responsáveis ​​pela transição da célula para a fase M. “O Rep-MYB tem uma série de genes G2 / M  específicos como alvo. Descobrimos que eles paralisam o crescimento da planta visando apenas um conjunto específico desses genes“, observa o Prof. Umeda.

O por que apenas um conjunto específico e não todos os seus genes-alvo ainda não está claro, embora o Prof. Umeda sugere que essa descoberta poderia ser a prova de que um cofator que interage com o Rep-MYB, possa determinar a seletividade. O professor Umeda diz que o estudo fornece um novo paradigma de como a divisão celular da planta é interrompida após o dano do DNA, evitando assim que as células danificadas se acumulem em condições estressantes. “Sem danos no DNA, o CDK evita a ativação do Rep-MYB, o que permite que o ciclo celular progrida para a divisão celular. O dano do DNA inibe a atividade CDK, liberando Rep-MYB e parando a divisão celular“, diz ele.


Journal Reference:

  1. Poyu Chen, Hirotomo Takatsuka, Naoki Takahashi, Rie Kurata, Yoichiro Fukao, Kosuke Kobayashi, Masaki Ito, Masaaki Umeda. Arabidopsis R1R2R3-Myb proteins are essential for inhibiting cell division in response to DNA damageNature Communications, 2017; 8 (1) DOI: 10.1038/s41467-017-00676-4

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